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1.
灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞cGMP含量的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
李明春  雷林生 《中国药房》1999,10(6):254-255
目的 :研究灵芝多糖 (GLB7)对巨噬细胞 (MΦ)内cGMP含量的影响 ,为其免疫增强作用机制提供依据。方法 :采用竞争性蛋白结合分析法测定培养的小鼠腹腔MΦ中cGMP含量。结果 :GLB7 能剂量依赖性引起小鼠腹腔中cGMP浓度快速升高 ,10min达峰值 ,之后缓慢下降 ,至30min时基本恢复至原来水平。结论 :GLB7 引起小鼠MΦ内cGMP浓度快速升高 ,可能与其增强小鼠免疫功能有关  相似文献   

2.
灵芝多糖对小鼠T细胞蛋白激酶A和蛋激酶C活性的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
:目的 :观察灵芝多糖体外对小鼠T细胞蛋白激酶A (PKA)和蛋白激酶C(PKC)活性是否有影响。方法 :采用反相离子对高效液相色谱法测定PKA和PKC活力。结果 :灵芝多糖GLB7 能引起T细胞中PKA和PKC活性明显增强并具有剂量依赖性 ,达峰时间分别为5min和20min ,于20min及1h分别恢复到基础水平 ;GLB7 还可引起T细胞中PKC发生质膜转位 ,并拮抗Stau rosporine对T细胞中PKC的抑制作用。结果 :灵芝多糖的免疫增强和抗肿瘤作用与其增强PKA和PKC活性有关  相似文献   

3.
灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活性氧自由基的影响   总被引:33,自引:0,他引:33  
为进一步探讨灵芝多糖 ( GLP)免疫调节作用机理 ,采用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,动态监测灵芝多糖均一体 GLB7对小鼠腹腔巨噬细胞 ( M )活性氧自由基含量的影响 .以 GLB7( 2 0 mg· L-1)刺激 M ,发现探针 DCHF- DA的荧光强度明显下降 ,与静息水平相比 ,平均下降 ( 36± 6) % ( n=6,P<0 .0 5) ;同时还能拮抗 PMA引起的 M 呼吸爆发 ,荧光强度下降幅度为 ( 1 9± 4) % ( n=6,P<0 .0 5) .结果证明 :GLB7能减少 M 内活性氧自由基的生成 ,具有清除活性氧的作用 ,这也是 GLB7产生免疫增强和抗衰老作用的重要途径 .  相似文献   

4.
毛木耳多糖对小鼠腹腔巨噬细胞蛋白激酶A活性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察毛木耳多糖 (APSP)体外对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)蛋白激酶A (PKA)活性的影响。方法 :采用反相离子对高效液相色谱法测定MΦ中PKA活力。结果 :毛木耳多糖 (80mg/L)能引起小鼠腹腔MΦ中PKA活性明显升高 ,8min达峰值 ,20min恢复到基础水平 ;8min毛木耳多糖与PKA活性的量效关系具有一定的浓度依赖性。结论 :毛木耳多糖的免疫增强作用与其增强MΦ中PKA活性有关。  相似文献   

5.
采用 RT- PCR和凝胶图像吸光度分析系统检测灵芝多糖 (GLB7)对小鼠腹腔巨噬细胞白介素 1α(IL- 1α) ,肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA表达的影响 .加入不同浓度的 GLB7(5,1 0 ,2 0 ,40 mg·L-1) ,培养 3及 3.5h后观察 GLB7浓度与 IL- 1 α和 TNF- α m RNA表达之间的量效关系 .发现GLB7能浓度依赖性诱发 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达 ,而对照组未见有 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达 ;3及 3.5h培养上清中 IL- 1 α和 TNF- α活性与对照组比较亦有明显升高 ,并具有一定的浓度依赖关系 .说明 GLB7免疫增强和抗肿瘤作用的基础与其在转录水平诱发 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达有关 .  相似文献   

6.
灵芝多糖体外对小鼠腹腔巨噬细胞pH的影响   总被引:9,自引:3,他引:6  
目的 探讨灵芝多糖(GLP)对免疫细胞信号转导过程的影响。方法 采用激光扫描共聚焦显微镜技术,动态监测GLP均一体组分GLB7对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)胞内pH([pH]i)的影响。结果 GLB7引起小鼠腹腔MΦ[pH]i明显升高,[pH]i的升高与Na+/H+交换系统及细胞[Ca2+]i有关。结论 MΦ是灵芝多糖作用的靶细胞,GLB7引起MΦ[pH]i快速升高的现象,是灵芝多糖产生作用的重要途径。  相似文献   

7.
灵芝多糖锗的抗肿瘤及免疫增强作用研究   总被引:27,自引:1,他引:26  
目的 :研究灵芝多糖锗对实验性肉瘤和腹腔巨噬细胞活性的影响。方法 :利用接种肉瘤S180 腹水型诱导的小鼠肿瘤模型 ,检测对S180 肉瘤的抑制率 ;利用酸性磷酸酶测定法 ,检测对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响。结果 :灵芝多糖锗可抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的活性。结论 :灵芝多糖锗具有抗肿瘤及免疫增强活性。  相似文献   

8.
目的:研究灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响。方法:小鼠腹腔注射80mg/kg环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠模型,灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液连续供应30d,每天1次。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、外周血白细胞数目、NK细胞活性、白介素-1(IL-1)活性、白介素-2(IL-2)活性、TNF-α活性、半数血清溶血素、抗体生成细胞、T、B淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应。结果:灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液各剂量组(低剂量组:灵芝多糖2.5mg/kg+硒5μg/kg;中剂量组:灵芝多糖5mg/kg+硒10μg/kg;高剂量组:灵芝多糖15mg/kg+硒30μg/kg)均可提高外周血白细胞数目、提高半数溶血素值,低剂量组增强IL-1活性,中剂量组增强IL-2活性,高剂量组和中剂量组增强T、B淋巴细胞的增殖能力、NK细胞活性、TNF-α活性,高剂量组增强腹腔巨噬细胞吞噬功能、碳粒廓清值、提高抗体生成细胞、增强迟发型变态反应。结论:灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。  相似文献   

9.
灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca2+浓度和胞内pH的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的通过考察灵芝多糖(GLP)对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨GLP免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,动态监测GLP均一体组分GLB7对小鼠T细胞胞浆游离Ca  相似文献   

10.
螺旋藻多糖对小鼠腹腔巨噬细胞游离Ca~(2+)浓度的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
孙伟  李静  韩志武 《中国药房》2000,11(5):205-206
目的 :研究探讨螺旋藻多糖 (SPP)的免疫调节机制。方法 :采用荧光分光光度法 ,测定SPP对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)游离Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的影响。结果 :SPP能剂量依赖性地引起小鼠腹腔MΦ[Ca2 +]i 明显升高 ,[Ca2 +]i 的升高是由胞外钙内流和胞内钙释放共同作用的结果。结论 :SPP所产生的免疫调节作用与其能够使巨噬细胞[Ca2 +]i 升高有关。  相似文献   

11.
甲壳胺体外对小鼠巨噬细胞PKC和DAG的作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察甲壳胺体外对小鼠腹腔巨噬细胞蛋白激酶C(PKC)活性和二酰基甘油(DAG)合成的影响。方法分别采用反相离子对高效液相色谱法与放射免疫测定技术测定PKC活力和DAG含量。结果 ①甲壳胺剂量依赖性引起巨噬细胞中PKC活性明显增强并使之发生质膜转位,达峰时间为25min,1.5 h恢复到基础水平;②甲壳胺促进巨噬细胞中DAG的合成,达峰时间为30 s,3 min恢复到基础水平。结论 甲壳胺的免疫增强作用与其增强巨噬细胞中PKC活性和DAG合成有关,DAG/PKC信号途径参与了其对巨噬细胞的活化过程。  相似文献   

12.
灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度和胞内pH的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的通过考察灵芝多糖(GLP)对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨GLP免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,动态监测GLP均一体组分GLB7对小鼠T细胞胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+)和胞内 pH([pH]i)的影响。结果 GLB7(20mg·L-1)引起小鼠 T细胞中[Ca2+];和[pH];明显升高,1min即分别升高至334.70%±16,4%(n=3)、171.6% ± 10.4%(n=3),之后一直分别维持在该平台期,至 10 min仍维持高峰水平。加入ECTA和 verapamil处理后, 10 min GLB7 引起 T细胞[Ca2+];和[pH];分别升高为 202.4%± 13.6%(n=3)。140.2%±7.8%(n=3),与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01)。以 EGTA和 verapamil处理后,再分别以 hep-erin和 procaine处理细胞 10 min,之后以 GLB7刺激T细胞,10min[Ca2+]i值分别为151.5%±9.4%(n=3)、143.2%± 8.1 %( n= 3),与 EGTA和 verapamil处理组相比差异有显著性( P< 0.01)。同时以  相似文献   

13.
目的研究赤芍801(propyl gallate,PrG)对环氧酶(cy-c looxygenase,COX)活性、mRNA及蛋白表达的影响。方法采用基于小鼠腹腔巨噬细胞的COX-1和COX-2体外筛选模型,用钙离子导入剂(calc ium ionophore A23187)短时刺激小鼠腹腔巨噬细胞,测定培养上清液中的6酮--前列腺素F1α(6-keto-PGFlα)的量反映COX-1活性;用脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)长时间刺激细胞,测定培养上清液中的前列腺素E2(PGE2)的量反映COX-2活性。半定量RT-PCR法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达的影响。W estern b lot法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2蛋白表达的影响。结果PrG体外10,5μmol.L-1浓度下不影响6-keto-PGFαl生成(P>0.05),而在1,0.5,0.1,0.05μmol.L-1浓度下则诱导6-keto-PGF1α生成(P<0.01),并呈较好的剂量依赖性。PrG体外1,10μmol.L-1可抑制PGE2生成(P<0.05)。PrG不同浓度对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mR-NA表达无明显影响。PrG(100,10,1μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。结论在0.05~10μmol.L-1浓度范围内,PrG低浓度时促进6-keto-PGF1α生成,高浓度时抑制PGE2生成,提示其高浓度时抑制COX-2,低浓度时激活COX-1;不同浓度PrG对COX-1、COX-2 mRNA表达均无明显影响。PrG(1~100μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。  相似文献   

14.
丹皮总苷体外对三类免疫细胞功能的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的研究丹皮总苷(TGM)体外对3类免疫细胞功能的影响。方法采用[3H]-TdR参入法,检测T淋巴细胞增殖反应和分泌白介素2(IL-2)活性,B淋巴细胞增殖反应以及巨噬细胞产生IL-1。结果TGM2~50mg·L-1可明显促进刀豆蛋白A诱导小鼠T淋巴细胞增殖反应和大鼠T淋巴细胞产生IL-2,TGM还可促进脂多糖诱导B淋巴细胞增殖反应以及大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1,它们的浓度-效应曲线呈钟罩形。结论TGM具有浓度依赖性双向免疫调节作用。  相似文献   

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