Ang-2、Tie-2与ER-α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素2(Ang-2)及其酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)和雌激素受体α(ER-α)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的表达.方法:选择30例内异症患者的在位内膜作为内异症组,30例卵巢其他良性肿瘤患者的子宫内膜作为对照组,增殖期和分泌期各15例,应用免疫组织化学SP法检测Ang-2、Tie-2和ER-α在其中的表达.结果:Ang-2和Tie-2主要在子宫内膜的腺上皮表达,血管内皮和间质也有少许表达,但较腺上皮表达少,定位于细胞浆.ER-α在子宫内膜腺上皮和间质均有表达,定位于细胞核.内异症组的增殖期和分泌期内膜中Ang-2表达,分泌期时Tie-2的表达,增殖期ER-α的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).2组增殖期时Tie-2的表达,分泌期时ER-α的表达差别无统计学意义(P>0.05).Ang-2及Tie-2在2组中的表达均是分泌期高于增殖期,ER-α则是增殖期高于分泌期(P<0.05).结论:内异症在位内膜分泌期的Ang-2和Tie-2及增殖期ER-α高表达可能与内异症的发病有密切关系.     

体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮中Kiss-1和乙酰肝素酶的表达及意义

目的探讨Kiss-1和乙酰肝素酶(Hpa)在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法选择10例子宫腺肌病患者作为研究组,8例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ级患者作为对照组,通过对子宫内膜腺上皮细胞的体外培养,用反转录-聚合酶链反应半定量分析Kiss-1和Hpa mRNA在研究组、对照组子宫内膜腺上皮细胞的表达。结果研究组腺上皮细胞Kiss-1 mRNA的表达在增殖期与分泌期均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而同一组中增殖期腺上皮细胞Kiss-1 mRNA的表达与分泌期相比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组腺上皮细胞Hpa mRNA的表达在增殖期与分泌期均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),而同一组中增殖期腺上皮细胞Hpa mRNA的表达与分泌期相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论Kiss-1 mRNA表达减弱和Hpa mRNA表达增强可能与子宫腺肌病的侵袭过程有关,两者在腺肌病的发生发展中发挥重要作用。     

Survivin与MMP-9在子宫内膜异位症在位内膜中的表达

目的:检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜中survivin与MMP-9的表达情况并分析两者表达的相关性.方法:收集80例子宫内膜异位症患者子宫内膜标本为EMs在位内膜组(EMs组),其中临床分期Ⅰ期4例、Ⅱ期25例、Ⅲ期44例与Ⅳ期7例;增殖期47例,分泌期33例.以20例同期手术的单纯子宫肌瘤患者子宫内膜作为对照组,其中增殖期内膜7例,分泌期13例.采用免疫组化二步法检测2组标本中survivin与MMP-9的表达;并应用IPP专业图像分析系统进行定量分析.结果:survivin与MMP-9均在子宫内膜胞浆中表达.在EMs组中增殖期survivin和MMP-9及分泌期survivin表达均高于对照组(P＜0.01);其中,survivin表达与细胞周期无关,呈持续性高表达.EMs组不同临床分期间survivin表达,Ⅱ期明显高于Ⅲ期,其余各分期间表达差别无统计学意义(均P＞0.05);而MMP-9在各AFS分期中表达差别均无统计学意义(均P＞0.05).Pearson相关性分析表明survivin与MMP-9在子宫内膜异位症在位内膜中表达呈正相关(r=0.262,t=2.860,P＜0.05).结论:survivin与MMP-9在子宫内膜异位症形成及进展过程中均起关键的作用.     

PEDF与VEGF在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的:探讨色素上皮衍生因子(Pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜,异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,并探讨二者在内异症患者的新生血管生成过程中的作用。方法:采用免疫组织化法检测34例内异症患者异位内膜,及在位内膜组织中PEDF与VEGF表达的蛋白含量,并与对照组进行比较。结果:研究组在位及异位子宫内膜组织均有PEDF和VEGF的蛋白表达,PEDF的蛋白表达异位内膜高于在位内膜,高于同期对照组正常内膜。VEGF的蛋白表达异位内膜低于在位内膜,对照组正常内膜低于在位内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。PEDF在对照组分泌期内膜表达低于增生期,而对照组分泌期内膜VEGF的表达高于增生期,二者均呈现出周期性变化。但研究组在位内膜,异位内膜PEDF及VEGF的表达失去了周期性变化,差异无统计学意义。结论:内异症患者PEDF在异位内膜的表达比在位宫内膜及对照组正常子宫内膜高,VEGF在位内膜的表达比异位内膜及对照组正常子宫内膜高。根据r-AFS分期法,PEDF在III、IV期患者在异位内膜的表达比I、II高,VEGF表达高低与r-AFS分期无明显关系。二者在EMT患者的在位内膜,异位内膜上的表达,可能参与内异症异位病灶的形成,而且二者与内异症患者的新生血管生成可能有关。     

雄激素受体在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达

目的观察多囊卵巢综合征患者子宫内膜雄激素受体表达的改变。方法采用免疫组化法对40例多囊卵巢综合征患者和40例对照子宫内膜雄激素受体表达进行检测。结果 PCOS患者子宫内膜雄激素受体表达较对照组增多,主要表现在腺上皮(P<0.05﹚。结论多囊卵巢综合征患者子宫内膜雄激素受体表达增多,影响子宫内膜容受性,是导致多囊卵巢综合征不育患者促排卵治疗后低妊娠率的原因之一。     

二甲双胍通过PI3K-AKT-MDm2通路对PCOS患者子宫内膜的影响

目的探讨二甲双胍通过PI3K-AKT-MDm2通路对多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的影响。方法收集2016年2月至2019年1月我院诊治的86例PCOS患者,使用数字法随机分为达英-35治疗组(对照组)和二甲双胍+达英-35治疗组(观察组),每组43例。另外,选择我院16例非PCOS患者正常子宫内膜组织作为非PCOS对照组。比较两组治疗前后FSH、LH、T、HOMA-IR、BMI。阴道超声测量卵巢体积及子宫内膜厚度。免疫组化染色检测子宫内膜PI3K、p-AKT、AKT、MDm2蛋白表达。结果治疗前,两组PCOS患者FSH、LH、T、HOMA-IR、BMI、左右侧卵巢体积和子宫内膜厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组FSH、LH、T、HOMA-IR、BMI低于对照组,左右侧卵巢体积和子宫内膜厚度小于对照组(P<0.05)。PCOS患者子宫内膜PI3K、p-AKT、AKT、MDm2蛋白染色评分高于非PCOS对照组(P<0.05,P<0.01),对照组子宫内膜PI3K、p-AKT、AKT、MDm2蛋白染色评分高于观察组(P<0.01)。结论二甲双胍通过抑制PCOS患者子宫内膜PI3K-AKT-MDm2通路,抑制子宫内膜的增殖。     

芳香化酶细胞色素P450在子宫内膜异位症中的检测与临床意义

目的:探讨芳香化酶细胞色素P450(P450arom)在子宫内膜异位症(EM)患者子宫内膜中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测63例EM患者、40例妇科良性疾病患者及30例正常对照组患者子宫内膜中P450arom蛋白的表达,并结合EM患者的临床分期等进行比较分析.结果:P450arom蛋白在正常对照组子宫内膜中无表达;在良性疾病对照组中阳性检出率为17.50%(7140),表达水平(0.22±0.16);在EM患者子宫内膜中阳性检出率为81%,表达水平(0.57±0.26),差异有统计学意义(P＜0.05).P450arom蛋白表达在增生期与分泌期差异无统计学意义(P＞0.05).P450arom蛋白表达随EM临床分期增加呈增强趋势,但差异无统计学意义(r=0.226,P＞0.05).结论:P450arom在EM患者子宫内膜中的高表达与EM的发生有关;检测P450arom蛋白在子宫内膜的表达可作为诊断EM新的参考指标.     

COX-2和VEGF与子宫腺肌病的相关性

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫腺肌病患者子宫内膜的表达及临床意义。方法选取病理证实为子宫腺肌病标本44例（观察组）和非子宫腺肌病标本29例（对照组）,采用免疫组化法检测子宫腺肌病原位和异位子宫内膜COX-2和VEGF表达。结果子宫肌腺病增殖期和分泌期原位和异位内膜COX-2蛋白表达阳性率分别为40膊．00％和57．89％、88．00％和94．74％,明显高于对照组（ P＜0．05）;异位内膜COX-2蛋白表达阳性率高于原位内膜（P＜0．05）;子宫肌腺病增殖期和分泌期原位和异位内膜VEGF蛋白表达阳性率分别为44．00％和92．00％、73．68％和100．00％,均明显高于对照组内膜（ P＜0．05）;异位内膜VEGF蛋白表达阳性率高于原位（P＜0．05）;COX-2和VEGF在异位内膜和原位内膜表达呈正相关（r2＝0．700和0．350,P＜0．05）。结论子宫腺肌病异位内膜COX-2和VEGF高表达,且呈正相关性,可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义分析

目的：探讨宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义。方法25例宫腔粘连患者为观察组,25例患者子宫内膜正常部位为对照组。分析比较两组患者子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达情况。结果观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组,两组相比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当,两组相比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通过研究表明,宫腔粘连患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率较高,雌激素受体可能与宫腔发生粘连有联系。同时,为临床宫腔粘连的治疗提供了重要的参考价值。     

不同类型子宫内膜异位症KGF及survivin的表达

目的:比较子宫腺肌症(AM)、卵巢子宫内膜异位症(OEMs)、角质细胞生长因子(KGF)、survivin蛋白表达的异同。方法:用免疫组化二步法分别检测40例正常子宫内膜、40例AM及34例OEMs患者的在位和异位内膜KGF、survivin的蛋白表达。结果:(1)本次入选对象KGF蛋白、survivin蛋白分别主要表达于子宫内膜间质细胞和腺体。(2)KGF表达在增殖期AM、OEMs在位内膜腺体均高于正常组,AM在位内膜高于异位内膜。分泌期AM、OEMs在位内膜腺体均高于异位内膜。增殖期AM在位及异位内膜间质、OEMs在位内膜间质中KGF表达均高于正常组,AM异位内膜、OEMs在位内膜间质KGF表达均高于OEMs异位内膜。分泌期仅见OEMs在位内膜间质中KGF表达高于OEMs异位内膜。(3)survivin表达在增殖期AM、OEMs异位内膜腺体均高于正常,AM异位内膜腺体高于在位内膜。分泌期AM在位、异位内膜腺体均高于正常,OEMs在位高于异位,AM在位、异位腺体均分别高于OEMs。AM在位内膜间质高于正常,OEMs在位内膜间质高于异位内膜。结论:在位内膜不同于正常内膜,在位内膜特性可能决定了不同类型异位内膜的发生。异位内膜凋亡减少则可能是疾病进展的前提之一。AM与OEMs具有不同的生物化学特征及临床表现,对局部雌孕激素反应不同,但存在相同的发病基础。     

多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素生长因子-1表达的研究

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体(IR)和胰岛素生长因子(IGF-1)的表达以及应用二甲双胍后子宫内膜IR和IGF-1表达的改变。探讨影响PCOS大鼠子宫内膜容受性的原因。方法选取6周龄清洁级雌性Wistar大鼠55只,随机分为对照组15只,模型组40只。应用来曲唑灌胃建立PCOS大鼠模型,造模成功后,模型组40只随机抽取10只作造模效果评价,其余30只随机分为二甲双胍治疗组15只和PCOS组15只分别喂服二甲双胍和生理盐水。14 d后麻醉大鼠并取材,光镜观察子宫内膜的情况,免疫组织化学法测定3组子宫内膜IR和IGF-1的表达水平。结果 PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮和间质中IR蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),IGF-1的表达明显高于对照组(P<0.05)。治疗组IR表达较PCOS组显著增高(P<0.05)但仍低于对照组(P>0.05),治疗组IGF-1表达比PCOS组降低(P<0.05)与对照组相比仍然较高(P<0.05)。结论 PCOS大鼠子宫内膜IR和IGF-1均与对照组有明显的差异。通过二甲双胍治疗后可部分逆转此变化,说明IR和IGF-1与PCOS子宫内膜改变有相关性。     

促排卵时MMP-9,MMP-2在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的表达

目的 探讨促排卵时基质金属蛋白酶-9,2(MMP-9,MMP-2)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜中表达的特点.方法 采用免疫组化法,分别测定使用促排卵药时有排卵12例和无排卵8例共20例PCOS患者与正常排卵10例子宫内膜中MMP-9,MMP-2的表达,同时测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)和泌乳素(PRL)的水平.结果 应用促排卵药后,12例成功排卵患者子宫内膜MMP-9、MMP-2的表达与正常对照组比较差异无显著性;8例无排卵患者子宫内膜MMP-9、MMP-2的表达明显低于对照组.经回归分析,MMP-9、MMP-2在PCOS子宫内膜的表达与血清E2、P、T、FSH、LH和PRL的水平均无明显相关性.结论 成功排卵PCOS患者的子宫内膜MMP-9,MMP-2的表达与正常排卵者差异无显著性,无排卵PCOS患者子宫内膜MMP-9、MMP-2有低表达的现象.     

基于PI3K/AKT通路探究柚皮素改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用机制

目的　基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路,初步探究柚皮素防治大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗的分子机制。方法　SD大鼠颈背部每日皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS模型,将造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、柚皮素组、PI3K抑制剂组、柚皮素+PI3K抑制剂组,每组15只;相同时间段取SD大鼠15只,于颈背部皮下注射油剂2 mL/kg,作为正常对照组。检测各组大鼠血糖、胰岛素、血脂、生殖激素水平,计算胰岛素抵抗指数;HE染色观察卵巢形态;免疫组化法检测磷酸化PI3K（p-PI3K）阳性表达;Western blot法检测PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白胰岛素受体底物-1（IRS-1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白因子-4（GLUT4）、人第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）蛋白表达。结果　与正常对照组相比,模型组大鼠卵巢组织出现卵泡囊性扩张、黄体数量及颗粒细胞层减少、闭锁卵泡增多等病理损伤症状,血脂、血糖、胰岛素水平升高,胰岛素抵抗增加,生殖激素分泌紊乱,PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白IRS-1、GSK-3β磷酸化蛋白表达、GLUT4蛋白表达降低,PTEN蛋白表达升高（P＜0.05）。柚皮素可减轻卵泡囊性扩张等病理损伤,促进PI3K/AKT通路及通路相关蛋白IRS-1、GSK-3β磷酸化蛋白及GLUT4蛋白表达,改善生殖激素分泌紊乱现象,减轻胰岛素抵抗,降低血糖、血脂水平及PTEN蛋白表达（P＜0.05）。PI3K抑制剂可减弱柚皮素的上述作用（P＜0.05）。结论　柚皮素可通过促进PI3K/AKT通路活化,降低血糖、血脂水平及胰岛素抵抗,改善PCOS大鼠生殖激素紊乱及卵巢多囊改变。     

JNK1、TRAF2在多囊卵巢综合征患者脂肪组织中的表达及意义

目的研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者腹部脂肪组织中c-Jun氨基端激酶1（JNK1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）的表达,探讨PCOS发生胰岛素抵抗（insulin resistance IR）的分子机制。方法分别选择PCOS组（肥胖13例和非肥胖15例）、对照组（肥胖、非肥胖各20例）。放射免疫法检测各实验组血清黄体生成激素（1uteinizinghormone LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone FSH）、睾酮（testosterone T）、血清空腹胰岛素（fasting insulin FINS）的水平;用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（fasting plasma glucose FPG）;采用稳态模型胰岛素抵抗（Homeostasis model assessment-insulin re-sistance HOMA-IR）模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测PCOS组和对照组患者腹部脂肪组织中JNK1、TRAF2 mRNA的表达情况。结果 （1）所有PCOS组LH、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均高于对照组（均P〈0.05）;（2）JNK1、TRAF2mRNA的相对表达量在PCOS肥胖组高于对照肥胖组（均P〈0.01）,在PCOS非肥胖组高于对照非肥胖组（均P〈0.01）,且PCOS肥胖组较PCOS非肥胖组高（均P〈0.01）。结论 JNK1、TRAF2在多囊卵巢综合征中的高表达可能与PCOS发病机制存在一定关系。     

VEGF在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本40例为研究组(盆腔外特殊部位的子宫内膜异位症15例;卵巢子宫内膜异位症异位内膜25例,其中同期在位内膜20例);正常子宫内膜20例为对照组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测VEGF在不同部位子宫内膜异位中的表达,研究VEGF在子宫内膜异位症中的相关性以及与临床分期的关系。结果 VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。(1)盆腔外异位病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P<0.005);(2)卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性(P<0.05),且明显高于正常内膜(P<0.005);(3)在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P>0.05),在位内膜和正常内膜中增生期与分泌期VEGF表达无显著性差异(P>0.05)。VEGF的表达与子宫内膜异位症临床分期无明显相关性。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,可能成为内异症早期诊断的指标。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的探究二甲双胍通过磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法雌性SD大鼠采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的造模法建立PCOS大鼠模型,将PCOS模型大鼠随机分为模型组及实验组,各20只,另取20只大鼠皮下注射注射用大豆油0.2 mL作为对照组。实验组灌胃140 mg·kg-1二甲双胍,模型组与对照组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续干预15 d。用放射免疫法检测空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织病理变化;用蛋白质印迹法检测大鼠卵巢组织PI3K、PKB、mTOR蛋白表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。结果对照组、模型组及实验组大鼠FBG水平分别为(3.19±0.38),(5.73±0.64),(3.82±0.86)mmol·L-1;FINS水平分别为(11.73±0.26),(23.12±0.25),(15.23±0.22)μg·L-1;HOMA-IR分别为1.69±0.24,5.72±0.46,2.38±0.33;卵巢组织PI3K蛋白相对表达量分别为0.95±0.05,0.37±0.13,0.78±0.12;PKB蛋白相对表达量分别为0.93±0.07,0.08±0.04,0.42±0.14;mTOR蛋白相对表达量分别为0.14±0.06,0.98±0.02,0.37±0.11,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠血清T、LH水平均高于对照组,与模型组比较,实验组降低;而血清FSH水平降低,且实验组高于模型组(均P <0.05)。结论二甲双胍可调节PCOS大鼠的性激素水平,改善IR及高雄激素血症,其作用机制可能与活化卵巢组织PI3K/PKB/mTOR通路相关。     

MenSCs移植对大鼠多囊卵巢综合征的影响及其机制

目的 探讨经血来源干细胞（MenSCs）移植对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型的治疗效果。方法 成年雌性 SD大鼠 45只均分为 3组（n=15）：对照组不作处理；PCOS组肌内注射脱氢表雄酮（DHEA，60 mg/kg）诱导 PCOS；移植组肌内注射 DHEA，饲养 3周后后经尾静脉注射 MenSCs悬液。各组饲养 5周后处死，取静脉血，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕激素（P）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）水平。取卵巢组织进行 HE染色观察卵巢形态。实时荧光定量检测卵巢组织 miRNA-135表达。Western blot检测卵巢组织 Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 相对于对照组，PCOS组的 FSH降低，LH和 T均升高（P＜0.05）；相对于 PCOS组，移植组的FSH升高，LH和 T均降低（P＜0.05）。对照组卵泡形态正常，PCOS组卵巢可见较多囊状扩张的卵泡，移植组多囊状扩张的卵泡较 PCOS组减少。与对照组比较，PCOS组 miRNA-135和 Bcl-2蛋白相对表达水平降低，而 Bax蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）；与 PCOS组比较，移植组 miRNA-135和 Bcl-2蛋白相对表达水平升高，Bax蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）。结论 经血来源干细胞移植对大鼠 PCOS有明显的改善作用，其机制可能通过上调 miRNA-135的表达，进而调控 Bax/Bcl-2途径来实现。     

经阴道超声对多囊卵巢综合征诊断价值的研究

目的观察B超测量值对多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断价值。方法对26例确诊为PCOS合并胰岛素抵抗患者、31例单纯PCOS患者及30例正常育龄妇女进行经阴道B超测量卵巢,共5个参数,分别为卵巢总体积(OV)、卵泡数(FN)、卵巢总面积(TA)、间质面积(SA)、间质面积和总面积比值(SA/TA)。结果OV、TA、SA/TA在PCOS合并胰岛素抵抗组、单纯PCOS组及正常对照组之间有显著性差异,FN在单纯PCOS组与正常对照组之间、PCOS合并胰岛素抵抗组与正常对照组之间有显著性差异,SA在正常对照组与PCOS合并胰岛素抵抗之间、单纯PCOS组与PCOS合并胰岛素抵抗组之间有显著性差异。结论在PCOS诊断中,经阴道B超测量FN、OV、TA、SA/TA可考虑作为PCOS的常规诊断指标。OV、TA、SA/TA的增大,尤其是SA的增大可提示诊断PCOS合并胰岛素抵抗。     

达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响

目的探讨达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达的影响。方法选用36只6周龄SD雌性有规律的动情周期大鼠完全随机分为正常对照组、模型组和达英-35组(炔雌醇环丙孕酮)组,每组12只。第22天各组大鼠采血,检测血清睾酮、黄体生成素、卵泡生成素水平,采用化学发光方法,符合PCO大鼠模型标准者纳入实验研究,21d后,处死取卵巢,观察卵巢组织学变化;免疫组织化学观察达英-35对PCO模型大鼠中卵巢组织cx43表达。结果①与正常对照组比较,PCOS模型组大鼠卵巢组织颗粒细胞cx43灰度值下降(98.194±6.51),卵巢组织cx43蛋白表达水平下降(0.66±0.15),差异具有显著性(P<0.05)。达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达水平(0.82±0.14),差异无显著性(P>0.05)。②与PCO模型组比较,达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43灰度值上调(143.794±9.81),达英-35治疗组大鼠卵巢组织cx43蛋白表达上调(0.88±0.12)。结论①卵泡颗粒细胞cx43表达异常降低与多囊卵巢综合征的发生有相关性。②达英-35治疗作用可能与提高卵巢组织连接蛋白cx43有关。