硫芥染毒大鼠肺组织内皮素-1及ETAR转录表达的变化

目的　探讨内皮素 1(ET 1)和内皮素A型受体 (ETAR)在硫芥中毒后病理生理中的作用。方法应用免疫组化及逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,观察大鼠硫芥中毒后肺组织ET 1和ETAR各自转录表达变化、相互关系及其与组织损伤程度的关系。结果　硫芥中毒后大鼠肺组织ET的含量明显增加 ,2h达峰值 ,但在 12h后下降到低于正常组 ;中毒后肺组织ET 1及ETAR的mRNA表达均增加 ,ET 1mRNA在 2 4h仍高于正常 ,ETARmRNA在 2 4h低于正常组。结论　ET 1及其受体ETAR在硫芥中毒后肺部病理生理进程中可能起一定作用     

良性前列腺增生组织中转化生长因子受体与成纤维生长因子受体表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子βⅠ型受体（TGFβRⅠ）与成纤维生长因子受体（FGFR）在良性前列腺增生（BPH）组织中表达的意义及其相关性.方法采用免疫组化法研究两种受体在31例BPH标本中表达的意义,并与正常前列腺组织22例作对照研究.结果TGFβRⅠ在BPH上皮、间质组织中的表达显著高于正常前列腺组织（P＜0.05）;FGRβRⅠ在BPH上皮组织中的表达显著高于正常前列腺组织（P＜0.05）,而在BPH间质组织中的表达差异无显著性.在BPH间质组织TGFβRⅠ与FGFRⅠ的表达呈正相关（相关系数r值为0.358,P＜0.05）差异具有统计学意义.结论TGFβRⅠ与FGFRⅠ在BPH上皮中表达增高以及在间质中的表达呈正相关,说明两者之间具有协同作用,提示两者可能参与了BPH的发生和病理过程.     

前列腺增生症雄激素受体含量研究

检测１６例良性前列腺增生症手术标本分出外周区和移行区，对每区组织的胞核和胞浆中雄激素受体（ＡＲ）含量进行测定，采用葡聚糖活性炭吸附饱和分析法。对照组８例正常前列腺标本亦测定胞核和胞浆中ＡＲ含量，结果ＢＰＨ胞浆中的ＡＲ明显高于正常前列腺组织含量。分析了ＡＲ在人类ＢＰＨ的发生和维持中的作用。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCε介导的应激性肾损害

目的：应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1（ET-1）-蛋白激酶C（PKCε）通路的异常有关。探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCε,从而改善应激所致的肾功能损伤。方法：SD大鼠,（240±20）g,随机分成3组：正常对照组、异丙肾上腺素（ISO1mg／kg,s．c．,×10d）组、ISO＋CPU0213（20mg／kg,s．c．,d6-10）治疗。检测血清肌酐、24h尿白蛋白、肾皮质CSH-Px、SOD和MDA,及ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67^phox的mRNA和蛋白表达。结果：与正常 组相比,血清肌酐和24h尿白蛋白浓度明显增高（P〈0．01）,肾皮质GSH—Px、SOD活力降低,MDA增加,ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-phox67的mRNA和蛋白表达均上调（P〈0．05）。经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常。结论：应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCε过磷酸化,由ETAR所介导。内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤。     

血管内皮生长因子受体-3在前列腺病中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在前列腺癌组织中的表达及其淋巴转移中的作用。方法 RT-PCR检测50例前列腺癌组织和20例良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达水平;石蜡包埋切片进行免疫组化染色检测前列腺癌组织和良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达,测定淋巴管密度。结果前列腺癌组织中VEGFR-3的表达率为100%,高于良性前列腺增生组织中的表达(P<0.05),LVD在癌组织中显著高于良性前列腺增生组织,且淋巴结有转移组(N+)的LVD显著高于淋巴结无转移组(N0)(P<0.05),表达强度与前列腺癌的Gleason评分无相关性(r=0.09,P>0.05)。结论前列腺癌组织中VEGFR-3的表达明显增高,表达强度随淋巴结转移的严重程度而增强,VEGFR-3有望成为治疗前列腺癌的一个新靶点。     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子、内皮素-1变化及临床意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1（ET-1）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法采用ELISA及同位素放免法分别检测38例HSP患儿、40例紫癜性肾炎患儿（HSPN）及16例正常儿童血浆VEGF、ET-1水平。结果（1）HSP、HSPN患儿血浆VEGF、ET-1浓度均高于正常儿童（p〈0．01）。（2）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度高于HSP组（P〈0．01）。（3）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度与肾脏病理损害及血管损害呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和ET-1在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用，血浆VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织损伤程度。     

端粒酶在前列腺癌组织中的活性表达及意义

目的探讨端粒酶在前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测41例前列腺癌组织、18例前列腺增生组织和11例正常前列腺组织中端粒酶活性的表达,并与肿瘤的临床分期、分级及淋巴结或骨转移情况进行比较分析。结果41例前列腺癌组织中湍粒酶的阳性表达率为82.9%,明显高于良性前列腺增生(5.6%)及正常前列腺组织,而且表达率随肿瘤的临床分期、分级升高而增加,有淋巴结或骨转移者表达率高。结论端粒酶活性在前列腺癌组织中表达率高,在浸润转移过程中起重要作用,可作为前列腺癌早期诊断及估计预后的指标之一。     

UPA及其受体在病理性瘢痕中的表达

目的 了解细胞因子尿激酶型血浆酶原激活因子（UPA）及其受体（UPAR）在病理性瘢痕中的表达及意义。方法 对11例增生性瘢痕，10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色,观察UPA及其UPAR在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达。结果 正常皮肤中UPA及其UPAR的表达均为阴性；增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中UPA及其UPAR的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P〈0．01）；瘢痕疙瘩成纤维细胞中UPA及其UPAR的表达明显高于增生性瘢痕（P〈0．05）。结论 UPA及UPAR在增生性瘢痕的发病中起着重要作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

Claudin-5 E-cad蛋白在前列腺腺癌中的表达及其病理意义

目的 研究紧密连接蛋白Claudin-5、上皮性钙黏连蛋白（E-cad）在前列腺腺癌中的表达及其临床病理意义。方法 收集苏北人民医院2010~2015年前列腺腺癌穿刺或手术切除标本213份、良性前列腺增生标本60份,采用免疫组化PV-6000法检测前列腺腺癌及前列腺良性增生组织中Claudin-5、E-cad蛋白的表达情况。结果 213例前列腺腺癌组织中,Claudin-5的阳性表达率为76.5%,E-cad的阳性表达率为53.5%;60例前列腺良性增生组织中,Claudin-5的阳性率为88.3%,E-cad的阳性表达率为96.7%,差异均有统计学意义（P<0.05）。Claudin-5、E-cad蛋白的阳性表达与前列腺腺癌的Gleason评分/预后分级、血清PSA值呈负相关性（r=-0.274、-0.334,P<0.05）,前列腺腺癌组织中Claudin-5蛋白与E-cad蛋白的表达呈正相关性（r=0.491,P<0.05）。Claudin-5、E-cad蛋白在有远处转移的前列腺癌组织中与无远处转移的前列腺癌组织中的阳性表达差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Claudin-5、E-cad蛋白与前列腺腺癌的发生、发展、转移有关,检测Claudin-5、E-cad蛋白的表达有助于临床预测预后。     

p504S和PCNA在前列腺癌中的表达及其意义

目的:探讨前列腺癌及前列腺增生组织中p504S和PCNA的表达与临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测31例前列腺增生及59例前列腺癌患者p504S和PCNA的表达水平.结果:PCNA在前列腺癌组织中表达阳性率较前列腺良性增生组织中明显增加,差异极有统计学意义(P＜0.01),PCNA的表达随着组织学分级及临床分期的增加而增加(P＜0.05); p504S在前列腺癌组织中的表达阳性率明显高于在前列腺增生组织中的表达,差异极有统计学意义(P＜0.0l),其阳性强弱表达在各级前列腺癌组织中差异无统计学意义(P＞0.05).结论:p504S是前列腺癌敏感而特异性的标记物,p504S与PCNA联合检测,可以提高前列腺癌诊断的准确率.     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗前列腺增生的作用

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生模型的作用。方法采用激素法建立去势大鼠和未去势小鼠前列腺增生模型,通过小鼠前列腺湿重,计算前列腺指数。光镜及透射电镜下,分别观察小鼠前列腺组织形态学及超微结构变化;TUNEL法检测BWYJ对大鼠前列腺细胞凋亡的影响。结果BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可降低BPH小鼠前列腺湿重指数(P<0.05),光镜及电镜结果表明,BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可抑制小鼠组织结构增生性变化,且BWYJ10、20mg·kg-1组使腺腔直径、腺体表面积变小(P<0.05)。TUNEL检测发现,大鼠前列腺凋亡细胞检出率较低,与模型组比较,BWYJ各剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论BWYJ具有抗小鼠及大鼠良性前列腺增生作用。     

钙离子途径介导的良性前列腺增生机制的研究进展

良性前列腺增生(BPH)的发病可能是在多因素的作用下出现增殖和凋亡的失序而导致的,钙离子在调节细胞死亡的增殖凋亡机制中是十分重要的,本文对钙离子信号传导机制在前列腺增生的发病机制作用进行综述。     

MIF 在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（maerophagemigration inhibitory factor,MIF）在前列腺癌（prostate cancer,Pca）中的发生、发展的作用,为前列腺癌的诊断及治疗提供新途径。方法采用免疫组化方法检测40例良性前列腺增生症（BPH）和59例前列腺癌（Pca）组织中MIF的表达。结果Pca组织MIF阳性表达率为84．7％（46／58）,明显高于BPH组30％（P〈0．05）;MIF在Pca组织中的表达水平与其病理分级呈正相关（P〈0．05）;MIF阳性表达的肿瘤复发快、易转移、预后差。结论MIF与Pca组织学分级、恶性程度和预后密切相关,是检测Pca的较好分子标志物,适时检测MIF的表达可作为判断Pca生物学行为及预后的重要参考价值。     

Animal models for benign prostatic hyperplasia

Although the etiology of benign prostatic hyperplasia (BPH) is unknown, various animal models have been used for several decades to identify potential therapeutic approaches. These models can be divided into those measuring smooth muscle tone and those measuring cellular proliferation. Animal models have played an important role in the development of the two drug classes currently approved for the treatment of BPH: the α-adrenoceptor antagonists and the steroid 5-α-reductase inhibitors. However, models measuring prostatic tone have not been particularly useful in the identification of new α-adrenoceptor antagonists having advantages over currently available drugs, and it is not certain that reduction of prostatic smooth muscle tone is responsible for the relief of BPH symptoms. A further limitation with BPH models is that prostatic hyperplasia similar to the human condition does not occur spontaneously or cannot be induced in any suitable animal species. The identification of a more useful BPH model is focused on cellular mechanisms of prostatic growth, looking similarities between humans and experimental animals.     

非那雄安联合特拉唑嗪对前列腺增生症围手术期腺体微血管密度的影响

目的通过对CD34和第Ⅷ因子相关抗原（FⅧ-Rag）在非那雄安联合特拉唑嗪治疗前列腺增生症围手术期中的表达及腺体微血管密度（MVD）的检测,探讨前列腺增生症围手术期非那雄安联合特拉唑嗪治疗后FⅧ-Rag、CD34与MVD的关系及其对手术的影响。方法设在围手术期联合应用非那雄安、特拉唑嗪为实验组,单独服用非那雄安治疗为对照组,采用免疫组化方法检测两组患者术后前列腺组织中CD34、FⅧ-Rag的表达,并检测其微血管密度。结果实验组与对照组CD34的表达值分别为（19.4±3.6）和（21.5±4.7）,FⅧ-Rag的表达值分别为（14.8±2.1）和（18.3±3.5）,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论在前列腺增生症围手术期应用非那雄安联合特拉唑嗪治疗,可以降低前列腺腺体的微血管密度,有效减少手术中和手术后的出血。     

前列腺病变组织中神经内分泌细胞的电镜与免疫组织化学特征及意义

目的　应用透射电镜技术及免疫组织化学技术对正常前列腺组织、前列腺增生及前列腺癌中神经内分泌细胞 (N ECs)进行观察 ,并探讨其超微形态诊断特点及意义。方法　对 10名正常前列腺组织、2 0例前列腺增生症及 4 0例前列腺癌组织中神经内分泌细胞通过透射电镜进行观察并与嗜铬素 (Cg A)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和其他 6种激素抗体免疫组织化学染色进行对比观察。结果　前列腺癌中 32例含有神经内分泌细胞 ,依内分泌颗粒的形态不同可分为三种类型 ,前列腺增生症中神经内分泌细胞的形态与正常前列腺组织相似 ,但数量有明显变化。Cg A和 NSE的阳性率随着前列腺癌的组织学分化程度由高到低而逐渐增高 ;随着 Whitmore临床分期由 A到 D期 ,Cg A、NSE抗体的阳性率及其他 6种抗体的阳性率也逐渐增高。结论　不同的前列腺病变组织中 N ECs的类型及数量不同 ,前列腺增生症 NECs数量明显高于正常前列腺组织 ,含有 NECs的前列腺癌较不含 NECs的前列腺癌更易发生癌转移。 NECs与前列腺癌的转移及分化程度密切相关     

Curcumin attenuates prostatic hyperplasia caused by inflammation via up-regulation of bone morphogenetic protein and activin membrane-bound inhibitor

ContextInflammation and epithelial-mesenchymal transition (EMT) play important roles in the occurrence and development of benign prostatic hyperplasia (BPH); curcumin exerts anti-proliferative, anti-inflammatory, and anti-EMT effects.ObjectiveTo explore the anti-inflammatory and anti-EMT mechanisms of curcumin in BPH.Materials and methodsTen-week-old male C57BL/6 mice were administered lipopolysaccharide (LPS, 100 µg/kg) in the prostate lobules to establish an inflammatory BPH model (LPS group), and curcumin (120 mg/kg) was administered into the abdominal cavity for 2 weeks (three times a week, curcumin-treated group). A group of healthy mice served as the control group. The expression of Toll-like receptor 4 (TLR4), bone morphogenetic protein and activin membrane-bound inhibitor (BAMBI), EMT markers, inflammatory cytokines, and transforming growth factor β1 (TGF-β1) was detected by PCR and western blotting. TGF-β1 (0.1 ng/mL) and LPS (100 ng/mL) were used to induce EMT in benign prostatic hyperplasia epithelial cells (BPH-1).ResultsIn vivo, curcumin reduced the size of the prostate, suppressed the expression of vimentin and TLR4, and increased the expression of E-cadherin and BAMBI in the LPS-induced BPH mouse model. Moreover, curcumin decreased the levels of IL-6 and TNF-α by 44.52 and 46.17%, respectively. In vitro, curcumin attenuated cell proliferation, suppressed the expression of vimentin and TLR4, and increased the expression of E-cadherin and BAMBI in BPH-1 cells. Furthermore, BAMBI knockdown reversed the expression of vimentin and E-cadherin induced by curcumin.Discussion and conclusionThis study demonstrated that curcumin alleviated hyperplasia, EMT, and inflammation in vivo. Furthermore, curcumin suppressed EMT by targeting BAMBI via the TLR4/BAMBI/TGF-β1 signalling pathway in vitro, demonstrating its potential utility in BPH treatment.     

尖海龙对胚胎尿生殖窦致小鼠前列腺增生模型的药理作用

目的 研究尖海龙对尿生殖窦致小鼠前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)模型的药理作用,探讨尖海龙应用于治疗良性前列腺增生海洋药物开发的可行性.方法 建立16 d龄胎鼠尿生殖窦组织植入法诱导小鼠BPH模型,连续灌胃给予尖海龙(50,100,200 mg·kg-1)30 d后,评价对...