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相似文献
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1.
目的研究阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的药物基因多态性特点及其在脑梗死患者个体化给药中的临床应用价值。方法选取2018年12月-2019年6月就诊中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院神经内科的139例急性脑梗死患者,所有患者入院后均口服硫酸氢氯吡格雷片75mg,1次/d,用药后均行阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的药物基因检测,结合患者的一般信息对3种药物基因检测结果进行统计分析,依据基因检测结果和循证医学证据选择个体化抗血小板聚集药物治疗方案,记录患者住院期间和出院后90d使用抗血小板聚集药物出现的不良反应和临床疗效。结果在139例患者中,氯吡格雷中代谢、慢代谢的患者有83例,阿司匹林高抵抗的患者有52例,西洛他唑弱代谢型的患者有9例,其中对氯吡格雷抵抗的患者比例最高,达59.71%。合并基础疾病的患者中,糖尿病为氯吡格雷抵抗的独立危险因素之一,差异具有统计学意义(P<0.05),而对于阿司匹林、西洛他唑则无统计学差异。对于氯吡格雷抵抗的患者均按基因检测的结果调整抗血小板聚集药物治疗方案,所有患者随访90d均未出现新发的脑血管事件。结论抗血小板聚集药物基因多态性在急性脑梗死患者的治疗中具有重要的参考价值。  相似文献   

2.
余芬 《安徽医药》2017,21(4):724-727
目的 研究小样本缺血性卒中病人的CYP2C19基因型,根据其CYP2C19基因型指导个体化抗血小板治疗并观察其临床预后.方法 入选急性缺血卒中病人300例,对入选病人采用随机数字表法分为个体化治疗组150例和常规治疗组150例.个体化治疗组在入选后立即检测CYP2C19基因,按照不同的基因型采用个体化的抗血小板治疗方案,即快代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量50 mg·d-1口服;中间代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1口服;慢代谢型按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1,联合阿司匹林100 mg·d-1口服.常规治疗组直接按照氯吡格雷负荷量300 mg、维持量75 mg·d-1口服治疗,不检测CYP2C19基因.通过随访观察两组病人治疗30 d及180 d不良事件发生率之间的差异.结果 随访6个月,再发缺血性卒中的发生率在个体化治疗组显著降低(P<0.05),出血事件的发生率在个体化治疗组明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 根据CYP2C19基因型采取不同的治疗方案可以及时发现慢代谢病人,进而调整抗血小板聚集治疗方案,降低不良事件发生率并可以减少药物的不良反应.  相似文献   

3.
目的探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷ADP抑制率间的临床关系,以期为个体化的抗血小板治疗方案提供用药参考。方法选取本院2014年10月至2015年10月收治的120例急性冠状动脉综合征患者作为临床研究对象,患者术前均进行CYP2C19基因型测定并完成经皮冠状动脉介入术治疗,患者按基因型分为慢代谢组、中等代谢组及快代谢组,每组40例。入院当天给予患者过量氯吡格雷和标准剂量阿司匹林,之后按规律常规给予氯吡格雷75 mg/d,于第1天和第7天测定患者ADP抑制率,并根据结果筛选出抗氯吡格雷患者,加大氯吡格雷用量后7 d再次测定患者ADP抑制率,并进行前后差异比对。结果与服用前相比,服用氯吡格雷7 d后3组患者的血小板聚集率均明显下降,其中快代谢型患者显著优于中间代谢型和慢代谢型者(P<0.05)。氯吡格雷抵抗患者增加药物剂量后7 d,ADP抑制率无明显改变,差异无显著性(P>0.05)。结论针对急性冠状动脉综合征患者,采用适时的CYP2C19基因多态性检测对于指导选用药物治疗具有一定临床意义,但仅通过基因分型还无法完全预测氯吡格雷的给药剂量,对于氯吡格雷抵抗患者单纯增加氯吡格雷剂量不能同时达到提高血小板抑制率的效果,治疗方案还需进一步探讨和深入研究。  相似文献   

4.
目的比较氯吡格雷与替格瑞洛对维吾尔族急性冠脉综合征(ACS)患者不同CYP2C19基因代谢型血小板抑制率的影响。方法选取2018年1-8月喀什地区第二人民医院收治的维吾尔族ACS住院患者120例为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组(62例)和对照组(58例)。对照组采用阿司匹林100 mg/d联合氯吡格雷75 mg/d治疗;观察组给予阿司匹林100 mg/d联合替格瑞洛90 mg每天2次治疗,2组患者均采用PCR-RFLP法测定CYP2C19基因分型,观察2组12个月后不良心血管事件随访结果,2组用药后ACS患者血小板抑制率,比较2组不同CYP2C19基因多态性分型治疗后ACS患者血小板抑制率及不良心血管事件。结果观察组总心血管事件发生率低于对照组(P<0.05),但主要出血事件及次要出血事件在2组间无统计学差异(P>0.05),最小出血事件在观察组中发生率较高,但与对照组比较无统计学差异(P>0.05);2组不同CYP2C19基因多态性治疗前均无统计学意义(P>0.05),治疗1、6、12个月后观察组不同CYP2C19基因多态性血小板抑制率升高(P<0.01),且观察组不同CYP2C19基因多态性血小板抑制率明显高于对照组(P<0.01);2组3种代谢分型总心血管事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。最小出血在中代谢型组、慢代谢型组发生率较高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者使用替格瑞洛抗血小板聚集的疗效不受CYP2C19基因多态性的影响。  相似文献   

5.
目的筛查氯吡格雷弱代谢型急性冠脉综合征患者,回顾性分析其抗血小板治疗现状。方法选取医院收治的285例陕西汉族急性冠脉综合征患者,通过焦磷酸测序技术检测CYP2C19*2和CYP2C19*3基因多态性筛查氯吡格雷弱代谢患者,分析其抗血小板治疗现状。结果在285例患者中,快代谢型占38.6%,中间代谢型占49.1%,慢代谢型占12.3%,后两者为弱代谢型(61.4%)。中间代谢型患者,53.6%应用氯吡格雷75mg·d~(-1);46.4%调整治疗方案,如氯吡格雷剂量加倍至150mg·d~(-1),更换替格瑞洛或三联疗法(加用西洛他唑)。慢代谢型患者,54.3%应用氯吡格雷75mg·d~(-1),45.7%调整为上述治疗方案,其中28.5%更换替格瑞洛。结论在陕西汉族急性冠脉综合征患者中,氯吡格雷弱代谢型发生率高,目前个体化抗血小板治疗方案并无统一规范。  相似文献   

6.
目的:分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,规律服用氯吡格雷治疗时CYP2C19、PON1基因多态性与血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平的相关性研究。方法:选取在某三甲医院确诊为冠心病且行PCI术的患者217例,对217例患者行CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17、PON1基因监测,观察患者在规律服用氯吡格雷治疗(75 mg·d-1)1个月以上的血浆FIB、D-二聚体指标。结果:在217名患者中CYP2C19* 17基因未检测出突变型等位基因,因此对超快代谢型基因不做统计分析。CYP2C19基因的快代谢型、中间代谢型、慢代谢型之间的FIB指标对比均无统计学差异(P>0.05);快代谢型与中间代谢型、快代谢性与慢代谢型之间的D-二聚体指标均无统计学差异(P>0.05);中间代谢型与慢代谢型之间D-二聚体指标有统计学差异(P<0.05)。PON1基因GG型与GA型、GG型与AA型、GA型与AA型的FIB和D-二聚体指标水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:携带CYP2C19慢代谢基因型的患者使用常规氯吡格雷剂量治疗,增加血栓风险,可考虑适当增加氯吡格雷服药剂量或改服替格瑞洛进行溶栓治疗。PON1基因多态性与氯吡格雷治疗血小板反应性差异并无关联性。  相似文献   

7.
目的:探讨根据CYP2C19代谢分型进行的个体化用药调整对于氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的指导作用,为临床个体化用药提供参考。方法:纳入80例脑梗死患者,根据是否行CYP2C19基因检测分为经基因检测的个体化用药指导组40例和非基因检测的对照组40例。个体化用药指导组根据CYP2C19代谢分为:慢代谢型、中间代谢型、快代谢型及超快代谢型。快代谢型及超快代谢型按照常规使用氯吡格雷75 mg,每天1次。中间代谢型采用双倍氯吡格雷剂量150 mg,每天1次。慢代谢型患者氯吡格雷更换为替格瑞洛90 mg,每天2次或停用氯吡格雷,改用阿司匹林肠溶片100 mg每天1次;对照组按照常规使用氯吡格雷75 mg,每天1次。对所有入组患者出院后进行为期3个月的门诊或电话随访。比较两组血管事件发生率和改良Rankin量表(mRS)(0-1)发生率。结果:个体化用药指导组血管事件发生率明显低于对照组,mRS评分(0-1)发生率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:经CYP2C19基因检测对缺血性脑卒中患者进行的个体化用药,能显著降低血管不良事件发生率,同时对于患者预后生活能力改善也有显著提高。  相似文献   

8.
目的 探讨缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷治疗后发生药物抵抗的危险因素,为促进临床个体化药物治疗提供依据。方法 选取202例诊断为缺血性脑卒中的住院患者,入中部战区总医院后均给予双抗治疗(阿司匹林+氯吡格雷),住院期间通过芯片杂交法检测CYP2C19基因型,将CYP2C19基因多态性根据药物代谢类型分为快代谢组、中代谢组和慢代谢组。患者服药7~14 d根据血栓弹力图(TEG)检测由腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板抑制率,将ADP<30%为氯吡格雷药物抵抗组,ADP≥30%为非抵抗组。采用Logistic回归分析研究发生氯吡格雷抵抗的危险因素。结果 202例缺血性脑卒中患者中,抵抗组87例,非抵抗组115例。氯吡格雷抵抗组合并糖尿病的患者比例和白细胞计数水平高于非抵抗组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。CYP2C19中代谢组患者发生氯吡格雷抵抗的比例显著高于快代谢组,血小板抑制率也明显低于快代谢组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 合并糖尿病、高白细胞计数水平及CYP2C19中代谢型是缺血性脑卒中患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。  相似文献   

9.
彭净  刘卫 《药学实践杂志》2015,33(6):508-512
药物代谢和相互作用的差异与CYP的单核苷酸基因多态性有关。综述CYP2C19基因多态性对质子泵抑制剂、抗真菌药伏立康唑、抗血小板药氯吡格雷的代谢和药物相互作用的影响,以期为个体化用药提供参考。  相似文献   

10.
目的 探讨CYP2C19基因代谢型、联用药物与氯吡格雷抵抗的关系.方法 选择缺血性脑卒中患者102例,连续口服氯吡格雷75 mg/d,共7d.检测患者CYP2C19各基因型及血小板聚集率,以1年内发生缺血性脑卒中复发终点事件为观察指标.结果 CYP2C19基因弱代谢型15例,中间代谢型39例,强代谢型48例,氯吡格雷抵抗发生率在弱代谢型较中间代谢型高,中间代谢型较强代谢型发生率高,差异均有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷联用阿司匹林、他汀类药可明显减少卒中复发事件(P<0.05).结论 采用基因分型法可预测缺血性脑卒中患者氯吡格雷疗效,指导临床个体化给药.氯吡格雷联用阿司匹林、他汀类药的应用效果较好.  相似文献   

11.
对2010年Mdeline收载的关于质子泵抑制剂(PPIs)与氯吡格雷相互作用的研究文献进行综述分析,PPIs对氯吡格雷抗血小板聚集活性的影响与多个因素相关:氯吡格雷和阿司匹林合用时,PPIs与氯吡格雷之间无临床意义的药物相互作用;当单用氯吡格雷抗血小板聚集时,PPIs对其药效的影响显著,而且不同的PPIs之间的作用强度有差异;以微观指标(如ADP或花生四烯酸诱导的血小板聚集度)为标准,则氯吡格雷和PPIs之间存在不良药物相互作用,但以宏观指标(如一级事件发生率)为标准则无临床意义的不良药物相互作用;PPIs对氯吡格雷的影响与CYP2C19基因多态性有关:快代谢型患者PPIs对氯吡格雷的抗血小板聚集作用影响显著,慢代谢型无明显影响;与单用氯吡格雷相比,PPI+阿司匹林可以显著降低胃肠道出血事件,对心血管系统没有不良影响。因此,对于PCI术后短期内行氯吡格雷和阿司匹林双抗血小板聚集患者,临床可以根据情况选择任何一个PPIs;对于单用氯吡格雷抗血小板聚集的患者,应该首选与泮托拉唑合用;PPIs合用阿司匹林能有效抗血小板聚集,而且显著减少胃肠道出血事件,因此在必须应用PPIs的情况下,阿司匹林是氯吡格雷的一个有效替代药物。  相似文献   

12.
目的:评价联合抗血小板治疗方案的有效性及安全性,以探讨西洛他唑+氯吡格雷联合治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的应用价值。方法:将63例确诊为NSTE-ACS的患者,随机分为两组,A组(31例):口服西洛他唑100mgbid+氯吡格雷75mgqd;B组(32例):口服阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd。利用流式细胞术分别检测治疗前、治疗第7、14天的血小板膜糖蛋白[纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62P)]的表达率,计算并比较其抑制率,观察治疗过程中主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血并发症。结果:两组PAC-1或CD62P的表达率在治疗第7、14天均较治疗前明显下降(P〈0.01),第14天最显著。治疗前,治疗第7、14天A组和B组同期的PAC-1、CD62P表达率之间差异无统计学意义(P〉0.05);两组在相同治疗时间点对PAC-1、CD62P抑制率差异无统计学意义(P〈0.05);两组MACE发生率对比无统计学差异(P〈0.05),A组的出血并发症明显少于B组(P〈0.05)。结论:对NSTE-ACS患者,西洛他唑+氯吡格雷对血小板抑制的近期效果与阿司匹林+氯吡格雷方案相似,且安全性更好。  相似文献   

13.
目的:探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的影响。方法:将60例急性脑梗死患者随机分为对照组和氯吡格雷组。两组均予以相同的抗高血压、降颅压、营养脑细胞及对症处理等治疗。对照组和氯吡格雷组分别在此基础上加用阿司匹林肠溶片100mg和氯吡格雷75mg,po,qd,连用6个月。观察治疗前后患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的变化,并进行临床神经功能缺损评分的评定和不良反应观察。结果:两组患者治疗后血小板活化指标CD62p和CD63水平均明显下降,且氯吡格雷组比对照组下降更明显。氯吡格雷组治疗后癍块大小、厚度和中层内膜厚度(IMT)均明显减小,而对照组治疗前后却无明显变化。两组患者治疗后神经功能缺损评分均明显下降,且氯吡格雷组比对照组下降更明显,治疗其间均无明显不良反应。结论:氯吡格雷治疗急性脑梗死可抑制血小板活化,减少血小板聚集,从而减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,改善梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,疗效显著、安全性较好。  相似文献   

14.
目的探讨CYP2C19基因检测指导缺血性脑卒中患者抗血小板个体化治疗临床价值。方法选取2017年6月~2019年6月期间收治的缺血性脑卒中患者76例,随机分为对照组和观察组,每组38例。所有患者均行CYP2C19基因型检测作为治疗指导依据,对照组行拜阿司匹林常规治疗,观察组行氯吡格雷或阿司匹林个体化治疗,随访1个月和6个月,观察两组新发缺血性脑血管事件发生率及出血事件发生率。结果随访1个月,观察组患者未发生新发缺血性脑血管事件、出血事件及脑血管病死亡情况,对照组发生率分别为5.26%、5.26%、0.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月,观察组新发缺血性脑血管事件0.00%、出血事件2.63%均低于对照组10.53%、15.79%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑血管病死亡0.00%与对照组0.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在缺血性脑卒中患者抗血小板治疗中行CYP2C19基因检测指导具有较高价值,可发现患者实际代谢情况,作为调整用药剂量的可靠依据,保证治疗有效性和安全性。  相似文献   

15.
目的 探究双负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的效果及用药安全性.方法 选取2013年7月至2015年7月收治的90例脑梗死患者为观察对象,按照随机数字表法将患者分为标准剂量组和双负荷剂量组,每组45例.标准剂量组患者给予氯吡格雷75 mg/d+阿司匹林100 mg/d治疗,双负荷剂量组患者给予第1天口服氯吡格雷300 mg+阿司匹林300 mg,以后服用氯吡格雷75 mg/d+阿司匹林100 mg/d治疗.连续治疗8周,对比两组疗效及药物副作用.结果 双负荷剂量组患者疗效明显高于标准剂量组(97.78% vs.84.44%;Z=7.717,P=0.042).两组患者药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 双负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗能够有效改善脑梗死患者临床症状,具有安全高效和副作用少等特点,值得在脑梗死治疗中推广应用.  相似文献   

16.
目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的有效性和安全性。方法选择68例新发脑梗死患者,分为阿司匹林组(对照组)、氯吡格雷联合阿斯匹林组(治疗组),持续治疗21 d,患者治疗前后分别进行NIHSS评分,并监测治疗前后血清hs-CRP水平。结果治疗组总有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组治疗前后血清hs-CRP水平降低程度差异有统计学意义(P〈0.05),而对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果明显,临床不良反应少,未见严重出血事件,安全性较高。  相似文献   

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