新型药物载体七元瓜环的一般药理学实验研究

目的:研究新型药物载体七元瓜环(Q7)对小鼠中枢神经系统和大鼠心血管系统、呼吸系统的影响。方法:考察空白对照(水)组和Q7高、中、低剂量(1.404、0.702、0.351g/kg)组小鼠给药后的自主活动、疼痛、睡眠时间、入睡只数及惊厥情况(n=12);考察正常对照组和Q7高、中、低剂量(0.982、0.491、0.246g/kg)组大鼠给药后的体温、心血管系统和呼吸系统的变化情况(n=6)。结果:与空白对照组比较,Q7高、中、低剂量组小鼠的自主活动、疼痛、睡眠时间、入睡只数及惊厥均无明显差异(P>0.05);与正常对照组比较,Q7高、中、低剂量组大鼠的体温、呼吸频率、呼吸幅度、心率、舒张压、动脉压、心电图PR间期、QRS间期、QT间期和T波均无明显变化(P>0.05)。结论:Q7对小鼠的中枢神经系统和大鼠的心血管系统、呼吸系统均无明显影响。     

〔~3H〕-藏花素在大鼠体内吸收、分布及排泄的初步研究

用[~3H]-藏花素大鼠灌胃,血药半对数浓度-时间曲线用残数法处理,符合线性开放二室模型。中心室药浓度时间方程为:C=-2.7642e~(-0.5330t)+0.5328e~(-0.2592t)+2.1813e~(-0.0085t),主要动力学参数:t(1/2)ka=1.30hr,t(1/2)α=2.675r,t(1/2)β=81.53hr,t_(max)=4.54hr,v_1=630.81ml,TBCL=5.36ml/hr。除睾丸外各脏器放射性浓度高峰均出现在给药后 4～6 hr,与血浆中t_(max)一致。给药后96h各脏器中仍残留有一定量的放射性。大鼠灌胃后放射性主要由粪与尿中排出,给药96hr后粪及尿中分别排出全部放射性的68.22％和17.29％。     

右美托咪定对双腔支气管内插管血流动力学的影响

目的:观察右美托咪定用于抑制双腔支气管内插管诱发患者心血管反应的效果。方法:择期全身麻醉下行肺或食管手术的患者30例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为对照组(C组,n=15)和右美托咪定组(D组,n=15),在麻醉诱导前D组静脉泵注右美托咪定1μg/kg,泵注时间为15min,C组静脉泵注与D组等容量的生理盐水。分别于输注右美托咪定前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管时(T2)、气管插管后1、3、5、10min(T3～T6)时记录患者的血压及心率变化。结果:与C组比较,D组HR在T1～T6时点、SBP在T2～T5时点、DBP在T2～T6时点均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1μg/kg的右美托咪定麻醉前泵注能够抑制双腔气管导管插管时的心血管反应。     

缺氧诱导因子-1α单克隆抗体治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的 探讨缺氧诱导因子-1 α单克隆抗体治疗SCID小鼠子宫内膜异位症的作用.方法 将30只皮下移植法造模成功的SCID小鼠随机分3组:对照组(n=10)、生理盐水组(n=10)和治疗组(n=10).对照组常规饲养,生理盐水组和治疗组分别在病灶内注射生理盐水和HIF-1α单克隆抗体(每只250μg/0.25ml),1周...     

氯波必利生物黏附型缓释片对实验性胃溃疡和胃肠动力障碍的作用研究

目的:研究氯波必利(CBP)生物黏附型缓释片对实验性胃溃疡和胃肠动力障碍的作用。方法:取大鼠以乙醇+阿司匹林法复制胃溃疡模型后,分为模型(生理盐水)组、普通片(CBP片0.072 mg/kg)组和缓释片高、低剂量(CBP生物黏附型缓释片0.072、0.036 mg/kg)组,另取正常大鼠为正常对照(生理盐水)组;除缓释片组每日ig药物2次外,其余组每日给药3次,给药第2、4天后解剖观察溃疡面积,计算溃疡愈合率(n=6)。取小鼠以阿托品复制胃肠动力障碍模型后,分为模型(生理盐水)组、普通片(CBP片0.1 mg/kg)组和缓释片高、中、低剂量(CBP生物黏附型缓释片0.1、0.05、0.025 mg/kg)组,另取正常小鼠为正常对照(生理盐水)组,每日ig药物1次,连续3 d,检测小鼠胃排空率和小肠推进率(n=6)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠溃疡面积增加;与模型组比较,普通片组和缓释片高、低剂量组大鼠溃疡面积减小,差异有统计学意义(P<0.01),给药2 d的愈合率为32.35%~48.24%,给药4 d的愈合率均超过70%。与正常对照组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低;与模型组比较,普通片组和缓释片高、中、低剂量组小鼠胃排空率和小肠推进率升高,其中缓释片高、中剂量组作用效果强于普通片组,以上差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:CBP生物黏附型缓释片对大鼠胃溃疡和小鼠胃肠动力障碍均有改善作用。     

诃子提取物的皮肤过敏性及阴道刺激性研究

目的 通过研究诃子提取物对豚鼠的毒性作用开发诃子提取物新的制剂.方法 ①主动皮肤过敏实验:豚鼠27只按体重随机分成3组,每组9只,即诃子提取物组(40 mg/0.5 ml/kg)、生理盐水空白对照组(生理盐水0.5 ml/只)与1% 2,4二硝基氯代苯阳性对照组,剂量为0.5 ml/只,豚鼠经皮肤多次给药致敏后,观察其过敏反应.②阴道刺激性试验:取豚鼠12只按体重随机分成2组,每组6只,即诃子提取物组(40 mg/kg)、和赋形剂对照组(生理盐水对照),经阴道给药,观察其全身状态有无异常及阴道组织有无红斑和水肿等.结果 豚鼠给药后未发生皮肤过敏反应;经阴道给药后阴道组织正常,无红斑和水肿出现,同时全身状态无明显变化.结论 诃子提取物对豚鼠皮肤无过敏反应,对豚鼠全身及阴道局部无不良毒性反应,可以进一步开发新的外用型制剂.     

罂粟科植物Platycapnos spicata中的生物碱(+)-南天竹宁对麻醉的血压正常大鼠的急性心血管作用

(+)-南天竹宁是一天然的阿朴啡类生物碱,作者研究了该化合物对麻醉正常血压大鼠的心血管作用。试验分2部分。在试验1中,设对照组和给药组,对照组大鼠给以生理盐水,给药组大鼠左股静脉注射(+)-南天竹宁1 mL/kg(3～6 mg/mL),观察血压和心率。另一些麻醉大鼠给予 L-NOARG(NO 合成酶抑制剂,     

胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响

目的 观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响.方法 选择健康家猪14只,肌肉注射氯胺酮复合静脉麻醉经口气管插管,机械控制呼吸,吸入氧浓度100%,潮气量10～15 ml/kg,将猪侧卧位,经T3,4行硬膜外穿刺(经X线造影证实)向头置管5 cm备用.将油酸0.1 ml/kg用生理盐水稀释至20 ml,经颈内静脉以40 l/h的速率持续静脉输注,每5 min测动脉血气1次,直至动脉血氧分压(PaO2)＜200 mm Hg且维持30 min标志急性肺损伤(ALI)模型成功.ALI模型成功后,将动物随机分S组(生理盐水组,n=7):向硬膜外腔注入生理盐水5 ml;R组(罗哌卡因组,n=7):向硬膜外腔注入0.25%的罗哌卡因5 ml.随后2组均以2 ml/h的速率持续泵入生理盐水及0.25%罗哌卡因,于麻醉后稳定30 min,测定2组动物的平均动脉压(MAP),经颈动脉抽血测定PaO2、血红蛋白(HGB)作为基础值,并分别于ALI成功时(T0)及给罗哌卡因或生理盐水1 h(T1) 、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)测定2组动物的MAP、PaO2及HGB.实验结束后,取肺组织,测定血管外肺水含量,并在光镜下观察肺组织病理变化.结果 与基础值比较,T2组PaO2 均降低(P＜0.01),MAP差异无显著性(P＞0.05).给药后各时间点PaO2 2组均降低,MAP R组降低更明显(P＜0.01),S组差异无显著性(P＞0.05).2组基础及To时PaO2和MAP差异无显著性(P＞0.05),给药后各时间点PaO2 R组高于S组,MAP低于S组(P＜0.05或0.01).血管外肺水含量R组较S组降低,差异有显著性(P＜0.01).光镜观察,R组肺组织病理学较S组明显减轻.结论 胸段硬膜外阻滞可减少油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量,对肺组织有一定程度的保护作用.     

龙胆水提物对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨龙胆水提物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠40只随机分为正常组(n=8)与模型组(n=32),模型组采用经十二指肠乳头逆行胆胰管注射5%牛黄胆酸钠方法制备AP大鼠模型,造模后大鼠分为4个亚组:模型对照组(n=8)、龙胆水提物12 mg/kg组(n=8)、24 mg/kg组(n=8)、48 mg/kg组(n=8),龙胆水提物低、中、高剂量组每天分别灌胃给予龙胆水提物12 mg/kg,24 mg/kg及48 mg/kg,正常组和模型对照组给予等体积的0.9%氯化钠溶液,连续给药1周,1次/d.给药结束后颈总动脉取血,分离血清,检测血清ALT、AST、AMY、IL-6、TNF-α水平,大鼠脱颈椎处死后剪取肝右叶1/2,于4%中性甲醛固定,HE染色观察肝脏结构变化,western blot 检测肝脏组织NF-κβ及I-κB表达水平.结果 与模型对照组比较,龙胆水提物24 mg/kg及48 mg/kg组血清ALT、AST、AMY水平及IL-6及TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);肝组织NF-κβ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),I-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论 龙胆水提物能够显著改善AP导致的肝损伤.     

不同剂量氯吡格雷对高龄冠心病合并慢性肾病患者的影响

目的观察不同剂量氯吡格雷对高龄冠心病合并慢性肾病患者的影响,为临床治疗高龄冠心病合并慢性肾病提供参考。方法选取我院2013年5月至2016年1月收治的65例高龄冠心病合并慢性肾病患者,根据治疗方法不同分为观察组(n=34)和对照组(n=31),两组均给予氯吡格雷治疗,观察组给药剂量为75 mg/d,对照组给药剂量为50 mg/d,比较两组治疗前后血小板抑制率、ADP抑制率、不良反应发生率及心血管事件发生率。结果治疗后两组血小板抑制率和ADP抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应发生率为8.82%(3/34),对照组不良反应发生率为6.45%(2/31),通过χ~2检验可知,不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(χ~2=0.012,P>0.05);两组心血管事件发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.057,P>0.05)。结论低剂量与常规剂量氯吡格雷治疗高龄冠心病合并慢性肾病具有相似的抑制血小板聚集、改善心血管事件发生的作用,且二者安全性相比无显著差异。