乳癖散结胶囊联合麦芽治疗产后退乳60例临床观察

目的:观察乳癖散结胶囊联合麦芽治疗产后退乳的临床疗效、疗程。方法:将60例产后退乳患者随机分成治疗组30例,对照组30例,治疗组采用乳癖散结胶囊联合麦芽治疗,对照组采用单用麦芽治疗,观察两组的疗效、疗程。结果:乳癖散结胶囊联合麦芽治疗组的临床疗效、疗程明显优于单用麦芽对照组,两组差异有显著性(P<0.05)。结论:乳癖散结胶囊用于产后退乳有增强疗效,减轻病情,缩短疗程的作用。     

乳通颗粒对产后缺乳模型大鼠催乳作用的研究

目的:研究乳通颗粒对产后缺乳模型大鼠的催乳作用。方法:取产仔时间前后相差不超过24h的母鼠,用溴隐亭灌胃复制模型,同时灌胃给予乳通颗粒;第2天开始每天测量母鼠泌乳量和子鼠体质量;第8天处死大鼠并检测其血清催乳素(PRL)水平,观察乳腺的病理组织学变化。结果:乳通颗粒有逐渐提高血清垂体PRL水平的趋势,使母鼠乳腺腺泡数增多、腺导管扩张,增加仔鼠的体质量及母鼠的泌乳量。结论:乳通颗粒能提高产后缺乳模型大鼠的血清PRL水平,畅通泌乳通道,增加泌乳量。     

复元下乳颗粒治疗气血虚弱型缺乳疗效观察

目的:探讨复元下乳颗粒治疗产后缺乳气血虚弱型疗效。方法:选择我院产科2014年1月1日至2015年1月1日产后缺乳气血虚弱型患者76例,随机分为观察组和对照组,每组38例。观察组给予自拟复元下乳颗粒口服,对照组给予生乳颗粒口服,2组均予以相同健康教育干预,14 d后观察治疗效果。结果:观察组有效率为89.47%,显著高于对照组的71.05%(P<0.05)。结论:产后缺乳气血虚弱型应用复元下乳颗粒治疗可以明显提高其疗效,该方药源丰富、廉价,适合各级医院推广应用。     

低频脉冲电刺激治疗产后缺乳临床观察

目的探讨低频脉冲电刺激治疗产后缺乳的疗效。方法对产后缺乳者采用低频脉冲电刺激双乳,同时实施正确的母乳喂养指导。结果治疗组比对照组产后缺乳情况得到明显改善。结论低频脉冲电刺激辅助治疗能有效促进乳汁分泌,明显改善产后缺乳。     

耳穴压豆在产后缺乳中的应用

目的:探究耳穴压豆在产后缺乳中的临床应用效果。方法:选取2018年3月—2019年2月收治的90例足月顺产产后缺乳患者,采用随机数表法将其平均分为对照组和观察组,每组45例,于产后1 h,对照组患者采取常规催乳治疗,观察组患者在常规催乳治疗的基础上联合耳穴压豆进行治疗,对比两组患者48 h,72 h的泌乳有效率以及治疗前后患者的满意度情况。结果:采取不同催乳治疗后,观察组患者在48 h,72 h的泌乳有效率均显著优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者满意度明显优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:耳穴压豆对产后缺乳患者有明显的催乳效果,且安全性高,能够缩短产妇泌乳时间。     

针刺配合局部按摩治疗产后缺乳的临床疗效观察

目的观察针刺配合局部按摩治疗产后缺乳的临床疗效。方法选取我院2011年2月至2013年5月收治的300例产后缺乳患者的临床资料,按照随机数字表法随机分为治疗组与对照组各150例,治疗组在对照组局部按摩基础上给予针刺治疗,比较两组患者产后缺乳改善疗效。结果治疗组总有效率显著高于对照组(χ2=9.027,P<0.01),治疗前两组患者泌乳量评分比较无明显差异(P>0.05),治疗1个疗程后两组患者泌乳量评分较治疗前明显改善(P<0.05),但治疗组的改善更加明显(P<0.05),具有统计学意义。结论针刺配合局部按摩治疗产后缺乳效果理想。     

中药联合穴位按摩治疗产后缺乳的疗效观察

目的观察中药联合穴位按摩在产后缺乳中的临床疗效。方法将产后缺乳患者300例,随机分为中药联合穴位按摩治疗组100例,中药口服对照组100例,穴位按摩对照组100例,治疗4 d后观察疗效,4 d为1个疗程。结果总有效率中药联合穴位按摩治疗组96%,口服中药对照组80%,穴位按摩对照组78%,三组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论中药联合穴位按摩治疗产后缺乳临床疗效显著,优于单纯应用中药或穴位按摩治疗。     

自拟下乳方配合穴位按摩治疗产后缺乳病的治疗效果及药学机理分析

目的:探究穴位按摩联合自拟下乳方对产后缺乳病治疗的临床效果并分析药学机理。方法:以2019年1~9月我院产后缺乳病患者350例为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组175例。对照组常规治疗,研究组通过穴位按摩和自拟下乳方联合治疗,比较两组的治疗效果。结果:研究组、对照组治疗总有效率分别为94.86%、82.86%,研究组治疗效果显著优于对照组(χ2=12.73,P=0.0004);治疗前两组新生儿饥饿评分无明显差异,治疗后两组评分均有一定程度提高但研究组评分显著高于对照组(t=12.684,P=0.000)。结论:自拟下乳方具有益气补血和通经下乳的功效,配合穴位按摩可增强效果,两种方法联合治疗产后缺乳病具有显著的临床效果,可在临床上推广。     

催乳汤结合药膳治疗产后缺乳60例的效果观察

目的观察催乳汤结合药膳治疗产后缺乳的临床效果。方法将120例产后缺乳患者随机分为对照组和治疗组，每组各60例。对照组给予产后母乳喂养指导结合药膳治疗；治疗组在对照组的基础上采用催乳汤辨证加减治疗。结果治疗组、对照组的有效率分别为95％、60％，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论催乳汤结合药膳治疗产后缺乳效果显著。     

乳腺推拿联合揿针治疗产后缺乳疗效观察

目的研究乳腺推拿联合揿针治疗产后缺乳的临床疗效。方法选取济南市妇幼保健院2022年9月至2023年2月收治的产后缺乳产妇60例进行随机对照研究, 采用随机数字表法将入组产妇分为对照组、观察组各30例。对照组予乳腺推拿治疗, 观察组在乳腺推拿治疗的基础上联合揿针治疗。观察两组乳房硬结、乳房胀痛缓解情况, 双侧乳腺泌乳通畅率和治疗前后泌乳量。结果治疗前后两组泌乳通畅度、乳房胀痛及乳房硬结情况比较, 差异均有统计学意义(χ2=5.74、4.65、2.62, 均P < 0.05)。治疗前, 两组泌乳量差异无统计学意义(P > 0.05);治疗后, 两组泌乳量均增加, 观察组泌乳量为(116.54±5.94)mL, 对照组为(108.46±4.64)mL, 两组差异有统计学意义(t=17.51, P < 0.05)。结论乳腺推拿联合揿针治疗产后缺乳临床效果显著, 值得临床推广。     

大麻二酚对应激性心肌损伤的预防及其机制

目的：探索应激性心肌损伤之后,大鼠心肌组织及心肌细胞的状态和可能的作用机制。方法：采用水浸束缚应激的方式,建立大鼠应激性心肌损伤模型,观测大麻二酚治疗之后应激大鼠心率和血压的变化,血清中CORT、BNP、c-TnI、TNF-α和Il-1β的含量变化,以及应激前后心肌组织中mRNA的差异表达,将差异表达最显著的前100位基因按照具有氧化作用和抗氧化作用进行分类,采用HE染色和免疫组化研究方法,观察大麻二酚对应激性心肌损伤的影响,并利用Western blot研究应激性心肌损伤后心肌细胞中蛋白质差异表达。结果：通过HE染色、免疫组化和生化酶学检测验证大鼠应激性心肌损伤模型,心肌损伤的大鼠心率和血压明显升高（P<0.05）,血清中CORT （P<0.05）、BNP （P<0.05）、c-TnI （P<0.05）、TNF-α（P<0.05）和Il-1β（P<0.01）也显著升高,使用大麻二酚预处理之后,大鼠的心率（P<0.05）和血压（P<0.01）明显下降,血清中CORT （P<0.001）、c-TnI （P<0.001）、TNF-α（P<0.01）和Il-1β（P<0.05）也显著降低,转录组显示差异表达最显著的前100位基因中,44个基因发挥氧化作用,34个基因具有抗氧化作用。体外研究发现,心肌细胞应激之后细胞中MDA含量明显升高（P<0.01）,SOD （P<0.01）和GSH （P<0.01）显著降低,经过剂量为2.5 μmol·L^-1的大麻二酚预处理之后,MDA含量明显降低（P<0.01）,SOD （P<0.05）和GSH （P<0.01）水平却明显升高,利用Hoechst 33342和Annexinv-FITC/PI进行双染凋亡细胞检测,发现应激之后心肌细胞凋亡数量显著增加,大麻二酚预处理可减少心肌细胞凋亡,应用Western blot检测发现,应激之后Gsk3β和Bax蛋白表达量显著升高,而Nrf2和Bcl2蛋白表达量则显著降低,经过大麻二酚预处理之后Gsk3β、Bax蛋白表达量显著降低,Nrf2和Bcl2蛋白表达量显著升高。结论：大麻二酚可预防大鼠应激性心肌损伤,并且其作用机制与减少Gsk3β、Bax的表达和升高Nrf2、Bcl2蛋白的表达水平有关。     

伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤动物模型的保护作用及机制

目的： 探讨伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠模型的保护作用及可能的分子机制。方法： 采用乙酸浆膜下注射法建立胃溃疡大鼠模型;60只胃溃疡愈合大鼠随机分成对照组、氯吡格雷组、0.5 mg·kg^-1伊托必利组、1.0 mg·kg^-1伊托必利组。伊托必利组大鼠分别给予0.5、1.0 mg·kg^-1·d^-1伊托必利灌胃,1 h后与氯吡格雷组大鼠同时再予8.0 mg·kg^-1·d^-1氯吡格雷灌胃,之后禁食6 h,其余组别均给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续灌胃30 d。观察胃黏膜组织病理变化,计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数;Western-blot检测胃黏膜组织cleaved Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果： 与对照组比较,氯吡格雷组大鼠溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数明显增大,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平明显升高,Occludin、ZO-1表达水平显著下降,差异比较均具有显著性（P<0.05）;与氯吡格雷组比较,伊托必利两组大鼠的溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数则显著减小,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著降低,Occludin、ZO-1表达则显著增多,差异比较均具有显著性（P<0.05）。结论： 伊托必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤具有一定的抵抗作用,机制可能与紧密连接蛋白表达上调及MAPK信号通路有关。     

红景天苷通过抑制STAT3活化调控结肠癌细胞增殖和转移

目的：研究红景天苷对结肠癌细胞增殖和转移的抑制作用,并探讨其分子机制。方法：采用平板克隆和CCK-8法检测结肠癌HCT116细胞活力,Transwell观察细胞侵袭与迁移能力,蛋白质印迹法检测增殖蛋白[c-Myc,细胞周期蛋白D1（cyclinD1）]、侵袭转移相关蛋白[E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和基质蛋白酶9（MMP-9）]及JAK2/STAT3信号通路蛋白[STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、JAK2和磷酸化JAK2（p-JAK2）]的表达。结果：平板克隆和CCK-8实验显示,与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷显著抑制HCT116细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。Transwell实验显示,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷分别作用于HCT116细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低（P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示：与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷组c-Myc、cyclinD1、MMP-9、p-STAT3、p-JAK2蛋白水平均明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平均升高（P<0.05）,而JAK2、STAT3蛋白水平无明显差异（P>0.05）。与红景天苷组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力增强,迁移和侵袭细胞数增多（P<0.05）,p-STAT3,c-Myc,cyclinD1,MMP-9蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少（P<0.05）;而与Y705D组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭细胞数减少（P<0.05）,p-STAT3、c-Myc、cyclinD1、MMP-9蛋白表达减少（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达增加（P<0.05）。结论：红景天苷抑制结肠癌细胞增殖和转移,其作用机制与抑制STAT3信号通路有关。     

人参皂苷Rd对乳腺增生及伴发疼痛的治疗作用及机制研究

目的：研究人参皂苷Rd（ginsenoside Rd， GSRd）抗乳腺增生和镇痛的作用，并探讨其相关作用机制。方法：采用雌二醇（E₂）和黄体酮诱导雌性未孕大鼠形成乳腺增生模型，给予GSRd干预后观察大鼠乳腺组织病理学的变化；酶联免疫法（ELISA）检测血清中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量；免疫印迹法检测大鼠乳腺组织中Bcl-2与P53蛋白的表达；采用扭体和福尔马林舔足法观察GSRd的镇痛作用。结果：与模型组比较，GSRd可明显抑制乳腺组织的增生，升高血清中SOD的含量，增加GSH-px活力，降低MDA的含量（P<0.05，P<0.01）；免疫印迹的实验结果表明GSRd可增加BCL-2的蛋白表达（P<0.05，P<0.01），抑制P53蛋白蛋的表达（P<0.05，P<0.01）；镇痛实验结果显示GSRd对冰醋酸致小鼠扭体反应和福尔马林所致的Ⅰ、Ⅱ相反应均有抑制作用（P<0.05，P<0.01）。结论：GSRd对乳腺增生的治疗作用可能与增强体内抗氧化能力调节Bcl-2与P53蛋白的表达有关，并对乳腺增生所伴随的疼痛有明显的缓解作用。     

大承气汤调控Nrf2/TGF-β1/ERK通路来减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

目的：研究大承气汤（Dachengqi Decoction,DCQD）减轻脂多糖诱导的急性肺损伤模型的作用及机制。方法：选择无特定病原体（specific pathogen free,SPF）级8周龄SD雄性大鼠,采用脂多糖腹腔注射诱导急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分为空白组（blank group）、模型组（model group）、大承气汤低浓度组（L-DCQD group,2.5 g·kg^-1）、中浓度组（M-DCQD group,5 g·kg^-1）、高浓度组（H-DCQD group,10 g·kg^-1）和大承气汤高浓度合Nrf2抑制剂组（H-DCQD＋ML385 group）,每组8只。采用脂多糖10 ml·kg^-1腹腔注射造模,每天灌胃给药1次,连用5 d,并于造模后2 h给予不同浓度的大承气汤灌胃,6 h后收集标本。ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、转化生长因子-β（TGF-β1）表达量,HE染色观察各组大鼠肺脏的病理变化,Western blot检测肺组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2、血红素氧合酶1（HO-1）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK的表达,免疫荧光检测Nrf2核转位情况。结果：与blank组相比,model组出现严重的炎症反应,肺泡损伤,肺水肿形成,大量炎症细胞浸润;相关促炎因子TNF-α、IL-1β及氧化指标MPO、MDA明显升高（P<0.05）;大鼠肺组织p-Nrf2及HO-1、p-ERK蛋白表达均上调（P<0.05）。与model组相比,DCQD组炎症反应减轻,肺组织损伤改善,TNF-α、IL-1β及氧化指标MPO、MDA下降,p-Nrf2及HO-1蛋白表达均上调（P<0.05）,p-ERK蛋白表达下调（P<0.05）,且DCQD高浓度组变化趋势更明显（P<0.05）。结论：大承气汤可减轻脂多糖引起的急性肺损伤,其机制与激活Nrf2/TGF-β1/ERK信号通路及抑制炎症反应、氧化应激、上皮间质转化有关。     

黄芪多糖对脓毒症急性肾损伤大鼠AMPK/SIRT1信号通路介导的肾上皮细胞能量代谢的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠肾上皮细胞能量代谢的影响。方法： 60只大鼠随机抽取10只设为正常组,其余随机分为AKI组,APS低、高剂量组各10只,地塞米松组11只。建模后6,12,18 h时APS低、高剂量组APS 100,200 mg·kg^-1灌胃,地塞米松组地塞米松10 mg·kg^-1灌胃,正常组及AKI组等量生理盐水灌胃。建模后24 h测磷法检测肾上皮细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATP）活性;Western blot法检测肾组织沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）。结果：与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=3.894,P=0.005;t=6.564,P<0.01;t=6.565,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=2.544,P=0.034;t=2.635,P=0.030）;与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=9.923,P<0.01;t=12.042,P<0.01;t=10.960,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=4.985,P=0.001;t=5.000,P=0.001）。结论： APS可改善脓毒症AKI大鼠肾上皮细胞能量代谢,可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。     

激光散斑衬比成像技术观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响

目的：建立脑缺血再灌注大鼠模型,观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响。方法：将动物分为对照组、模型组、补阳还五汤组、重组人血管内皮抑制素组、补阳还五汤+重组人血管内皮抑制素组,应用激光散斑衬比成像技术观察大鼠梗死区域脑血流状态,测定脑组织的含水量,并检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白及基因表达水平。结果：与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度明显降低（P<0.01）,脑组织含水量增高（P<0.01）,VEGF蛋白和基因的表达减少（P<0.01）;与模型组相比,补阳还五汤组能明显提高脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度（P<0.01）,降低脑组织含水量（P<0.01）,提高VEGF蛋白和基因的表达（P<0.01）。结论：补阳还五汤具有改善缺血再灌注后脑血流的作用,而调节VEGF蛋白及基因的表达水平是其参与改善脑血流的主要途径之一。     

异甘草酸镁对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及肝纤维化指标影响

目的： 观察异甘草酸镁注射液对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及纤维化指标的影响。方法： 50只大鼠随机分成正常对照组（NS组）、肝损伤模型组（MO组）、异甘草酸镁注射液高剂量组（H组）、异甘草酸镁注射液中剂量组（M组）、异甘草酸镁注射液低剂量组（L组）,每组10只。MO组和各给药组大鼠将50% CCl₄花生油溶液按照1 mL·kg^-1,每周灌胃2次。同时,H组、M组和L组每日一次,分别腹腔注射异甘草酸镁注射液100 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1和25 mg·kg^-1。6周后处死,取大鼠肝脏,观察大体形态,称重留样;取大鼠血清,测总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）水平,测透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）和Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）。Western blot测肝脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果： 与MO组相比,异甘草酸镁注射液能够升高H组、M组大鼠体质量（P<0.01、P<0.05）;降低H组肝脏指数（P<0.05）;降低H组谷丙转氨酶、谷草转氨酶（P<0.05、P<0.01）;降低H组LN、CIV和PC-Ⅲ（P<0.01、P<0.01、P<0.01）,降低M组LN和PC-Ⅲ（P<0.01、P<0.05）;下调H组Bax表达（P<0.01）;上调H组Bcl-2的表达（P<0.01）。结论： 对四氯化碳诱导肝损伤大鼠,异甘草酸镁注射液可下调其Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,改善肝纤维化指标。     

利福平在胆汁淤积模型中对多药耐药相关蛋白2表达的影响

目的：探究利福平对肝内胆汁淤积模型大鼠肝组织中多药耐药相关蛋白2表达的影响。方法：通过使用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导大鼠肝内胆汁淤积后,给予大鼠利福平和熊去氧胆酸治疗,其分组为空白对照组（NC组）、模型对照组（M组）、利福平治疗组（R组）、熊去氧胆酸治疗组（U组）、利福平+熊去氧胆酸治疗组（R+U组）。通过对各组大鼠血清中肝损伤相关指标进行检测、大鼠胆汁流速对比、肝组织HE染色,观察大鼠的肝脏损伤情况,再使用RT-PCR和Western-blot对大鼠肝脏组织中多药耐药相关蛋白2（MRP2）的mRNA表达水平及蛋白表达水平进行检测。同时将大鼠的肝脏组织进行体外培养24 h后使用MTT法和PI单染流式细胞术检测其细胞活性及细胞周期。结果：M组相对于NC组血清中肝损伤的相关指标谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GGT）明显升高（P<0.05）,同时治疗组各组与M组相比ALT、ALP、AST、TBIL、γ-GGT显著降低（P<0.05）;各组大鼠胆汁流速进行比较,M组 < R组 < U组 < R+U组 < NC组（P<0.05）;从大鼠的肝脏组织HE染色结果显示,M组大鼠肝细胞受损严重,肝细胞发生肿胀且出现中性粒细胞浸润现象,在给予治疗后,治疗组大鼠的肝细胞有不同程度的改善,细胞肿胀和浸润现象消失。在使用RT-PCR和Western-blot对各组大鼠肝脏组织中MRP2进行检测后发现,M组大鼠相对于NC组肝脏组织中MRP2 mRNA表达水平和MRP2蛋白表达水平明显下降,在经过利福平和熊去氧胆酸治疗后,R组、U组及R+U组与M组进行比较,肝脏组织中MRP2 mRNA表达水平和MRP2蛋白表达水平显著上升（P<0.05）。使用MTT法和PI单染流式细胞术对体外培养的各组大鼠肝脏组织细胞活力检测后发现,M组大鼠细胞存活率相对于NC组明显下降（P<0.05）,细胞大量停滞于G₀/G₁期,G₂/M期细胞基本消失,治疗组大鼠肝脏细胞与M组相比存活率上升,G₀/G₁期细胞比例下降（P<0.05）。结论：利福平对于ANIT诱导的大鼠肝内胆汁淤积有一定的治疗效果,同时会上调肝脏组织中MRP2的mRNA表达水平及蛋白表达水平。     

鹿茸多肽对阿霉素诱导H9c2细胞损伤保护作用的研究

目的：探讨鹿茸多肽对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤的保护作用与其作用机制。方法：培养H9c2细胞，采用CCK-8方法考察ADR和PAP对H9c2细胞存活率的影响，选择最优给药时间与浓度，分成4组，空白对照组（BCG组）、阿霉素诱导组（ADR组）、鹿茸多肽组（PAP组）、阿霉素与鹿茸多肽联合诱导组（ADR+PAP组），ELISA检测H9c2上清液中cTnT和cTnI的含量，免疫荧光法检测Caspase9的表达水平，Western blot法检测各组细胞相关蛋白TGF-β₁、SMAD7、PKC表达。结果：与BCG组比较，ADR组cTnT和cTnI含量显著升高（P<0.05），Caspase9活性表达降低，TGF-β₁蛋白表达升高（P<0.01），SMAD7、PKC蛋白表达降低（P<0.01），PAP组无显著性差异（P>0.05），与ADR组比较，ADR+PAP组cTnT和cTnI含量减少（P<0.05），Caspase9活性表达升高，TGF-β₁蛋白表达降低（P<0.05），SMAD7、PKC蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。结论：鹿茸多肽可以对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤有保护作用，其作用机制可能与调控TGF-β₁、SMAD7、PKC蛋白表达量有关。