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1.
蔡卫民 《现代医药卫生》2004,20(23):2467-2469
肝纤维化已有较多进展 ,其发病机理主要有纤维化形成候选基因的研究、肝细胞凋亡与并发症、肝星状细胞 (HSC)的关系研究。在诊断与治疗方面也有值得重视的进展 ,现概述如下。1参与肝纤维化形成候选基因的研究1.1肝纤维化动物模型研究中确定的候选基因 :鉴定与肝纤维化有关的候选基因的实验模型 :(1)体外培养HSC是一种公认的研究与HSC活化有关基因的模型 ;(2)利用啮类动物制备肝纤维化模型研究基因表达 ;(3)转基因 (TG)或基因敲除 (KO)技术 ;(4)基因芯片技术 ,基因芯片的发展为鉴定活化的HSC和肝纤维化时上调的候选基因提供了条件。Ba…  相似文献   

2.
许多肝病患还不知道,肝纤维化的过程是肝病发展的分水岭。中国慢性乙型肝炎患约占3000万人,其中约有10%~15%的肝病患将在若干年内,经过短暂而可逆性的肝纤维化阶段,发展为肝硬化或肝癌。因此,逆转肝纤维化过程,是肝病患“起死回生”的关键。[第一段]  相似文献   

3.
肝星状细胞与肝纤维化   总被引:7,自引:0,他引:7  
肝纤维化 (liverfibrosis)是指肝脏慢性炎症或损伤导致肝脏内纤维结缔组织异常增生 ,是所有慢性肝病共有的病理改变 ,其共同特点是以胶原蛋白为主的细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )各成分合成增多 ,降解相对不足 ,过多沉积在肝内引起肝纤维化 ,若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶和结节形成 ,则进入肝硬化。Safadi等[1 ] 研究表明肝纤维化在去除损伤因素后尚有逆转的可能 ,大大地激发了人们对肝纤维化发病机制的研究。目前 ,学者们普遍认为肝星状细胞 (hepaticstellatecell,HSC)是肝脏合成ECM的主要细胞[2 ] 。因此 ,肝星状细…  相似文献   

4.
蔡卫民 《药品评价》2007,4(6):395-396
近年来,随着药物种类的不断增多,药物性肝损害的发生率也相应增加,药物性肝损害的发生率仅次于皮肤粘膜损害和药物热。药物性肝损害较前两者不易发现,确切发生率也很难弄情楚,当肝损害达到相当严重程度,出现临床表现如ALT升高或黄疸时,才  相似文献   

5.
肝纤维化(Fibrosis of liver,Hepatic fibrosis)是一种由多种原因引起的慢性肝损害所致组织修复过程过度或失控的病理改变,表现为肝组织内弥漫性细胞外间质基质(ECM)尤其是胶原的过度增生与异常沉积,引起肝脏结构异常,并影响肝脏的功能,是慢性肝病的共同病理基础。慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的过程。  相似文献   

6.
田渝 《现代医药卫生》2010,26(6):886-887
肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理基础,各种病因引起肝脏慢性损伤的病理过程不同,但不同病因所致肝纤维化发生的最终的共同途径是肝星状细胞(HSC)的激活,转化为肌成纤维细胞(MFB),进而产生大量的细胞外基质(ECM),ECM的大量沉积最终导致了肝纤维化。现代研究表明。肝纤维化在去除损伤因素后尚有逆转的可能。  相似文献   

7.
8.
肝炎,即肝脏发生炎症,产生肝细胞坏死,伴随而来的就是肝纤维组织生成。肝纤维组织又是什么呢?所谓肝纤维化组织有如水一样,在肝内纵横交错,使肝变硬变小,同时,压迫肝内血管,进一步导致肝坏死,脉高压,使肝病变加剧。  相似文献   

9.
肝纤维化的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝纤维化(Hepatic fibrosis)即肝脏纤维性结缔组织异常增生。纤维性结缔组织包括:细胞成分、纤维成分和基质。其中产生纤维组织的主要细胞是成纤维细胞和脂肪细胞。纤维成分包括胶原纤维、网状纤维和弹性纤维。基质则是浸埋纤维成  相似文献   

10.
肝脏纤维化是由多种原因引起的以肝内结缔组织的异常增生为病理过程的慢性肝损害,是慢性肝病发展到肝硬化的必经过程。肝纤维化的进展常为慢性隐匿性的,早期尚有逆转为正常的可能,晚期则为非可逆性的。因此,从实践诊断的角度找出肝纤维化的标志物,帮助临床早期发现肝纤维化或肝硬化并及时治疗,十分重要。  相似文献   

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