三七总皂苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑保护作用及其机制.方法:随机将48只新生SD大鼠分成正常组、缺氧缺血性脑损伤模型组和三七总皂苷治疗组,各组大鼠分别行10d的生理盐水和三七总皂苷腹腔注射,比色法检测大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:与模型组比较,三七总皂苷能显著升高大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:脑组织抗氧化应激能力增强可能是三七总皂苷发挥对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑保护作用的机制.     

三七总皂苷对大鼠肝脏肾脏的毒性作用

目的:研究三七总皂苷对大鼠肝脏肾脏的毒性作用。方法:Wistar大鼠32只,雌雄各半,体重140～180g,随机分成溶剂(注射用水)对照组和三七总皂苷50,150和450mg·kg~(-1)组,各组每日肌内注射相应剂量的药物或溶剂,连续给予28d(高剂量组给药3d),每周测定动物体重。给药2周及4周后眼眶取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氧基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)及肌酐(CREA)的活性,取肝脏、肾脏,HE染色光镜观察组织病理学变化。结果:三七总皂苷450mg·kg~(-1)组动物体重显著下降,肝、肾功能指标(AST,ALT,BUN及CREA)显著升高,组织病理学检查出现肝细胞及肾小管上皮细胞变性、坏死。结论:三七总皂苷肌内注射450 mg·kg~(-1)对大鼠具有明显的肝脏、肾脏毒性。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25～800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50～400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。     

三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究

目的观察三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病损害大鼠模型抗氧化作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及三七总皂苷低、中、高剂量组。造模大鼠按马兜铃酸20 mg.kg-1.d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸15 mg.kg-1.d-1的剂量灌服,4 h后三七总皂苷各组灌服不同剂量三七总皂苷溶液(100、200、400 mg.kg-1.d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20周测定大鼠肾组织SOD活性、MDA含量及GHS含量。结果三七总皂苷可升高慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织SOD活性和GSH-PX含量,明显降低肾组织中MDA(P<0.05)。结论三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠损伤起保护作用。     

三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响

目的 观察三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响，探讨三七总苷对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法采用高脂饲料喂养加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将50只大鼠随机分成5组，每组各10只。正常组、糖尿病模型组给予等量消毒自来水灌胃，三七总苷低剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、三七总苷高剂量组(200 mg·kg^-1·d^-1 )、卡托普利组(50 mg·kg^-1·d^-1 )均连续灌胃12周。检测各组动物空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白 胆固醇(HDL-C)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量清蛋白(Alb)、尿α1微球蛋白(α1-m)及各组动物肾组织中内皮素(ET-1)，血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)的表达水平。结果12周后，三七总苷治疗组与糖尿病模型组比较，FBG、TC、TG、Ccr、Alb、α1-m、肾组织ET-1、血浆中TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著下降。结论三七总苷可通过降低糖尿病大鼠早期肾脏高滤过，改善血管内皮功能而起到治疗糖尿病肾病的作用。     

三七总皂苷对糖尿病大鼠血脂和血液流变学影响研究

目的：探讨三七总皂苷对糖尿病性大鼠血脂水平及血液流变学的影响。方法：采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病大鼠模型,观察三七总皂苷对糖尿病大鼠血脂及血液流变学指标的影响。结果：三七总皂苷200mg·kg^-1剂量组可使糖尿病大鼠的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）显著降低,高密度脂蛋白（HDL）显著增高（P〈0.05）,100mg·kg^-1剂量组可使HDL显著增高（P〈0.05）,100mg·kg^-1剂量组可使TG、LDL显著降低（P〈0.05）;三七总皂苷50mg·kg^-1剂量组可显著降低糖尿病大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及血小板黏附率（P〈0.05）,50mg·kg^-1剂量组可显降低红细胞压积。结论：三七总皂苷能改善糖尿病大鼠的血脂水平,改善大鼠的血液流变性,对防治糖尿病血管并发症有较好作用。     

三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣存活的影响

目的观察三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣氧化应激、血液流变学以及皮瓣存活率的影响,初步探讨三七总皂苷影响皮瓣存活的可能机制。方法健康清洁雄性SD大鼠144只,随机平均分为假手术组(SO组),缺血再灌注组(IR组)和三七总皂苷干预组(PNS组)。建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型。在术前30 min分别给予生理盐水(SO组、IR组)、三七总皂苷注射液(PNS组)腹腔注射,一次性给药。术后检测各组大鼠血液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果 IR组、PNS组于皮瓣组织再灌注后(即血管吻合成功后)4、8、24 h 3个时点,MDA含量均高于SO组,SOD活性及血液流变学指标则低于SO组(P<0.05);同时,PNS组在这3个时点的各项指标又优于IR组(P<0.05)。皮瓣成活率为:缺血再灌注组<三七总皂苷组<假手术组(P<0.01)。结论三七总皂苷能通过改善微循环和提高机体抗氧化的能力,促进皮瓣成活。     

三七总皂苷对内毒素损伤血管内皮细胞炎症特性的影响

目的:研究三七总皂苷对内毒素损伤血管内皮细胞炎症特性的影响.方法:随机将培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)分为对照组、内毒素组、用药组(内毒素加三七总皂苷)组,各组细胞间粘附分子-1表达用流式细胞仪测定、培养上清中血小板活化因子用生物法测定、培养上清中一氧化氮的变化用Griess法测定.结果:内毒素加三七总皂苷组与内毒素组相比,各指标均较内毒素组有不同程度降低,但仍高于对照组.结论:三七总皂苷对内皮细胞炎症介质产生及粘附分子表达有抑制作用,提示其具有抗炎作用.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制

目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。     

三七总皂苷对严重烫伤大鼠心肌的保护作用研究

目的研究三七总皂苷对严重烫伤大鼠心脏收缩舒张功能及心肌细胞凋亡发生的影响。方法通过大鼠40%体表皮肤Ⅲ度烫伤模型(时相点为伤后6,12,24h),应用生理记录仪监测、心肌组织切片脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)、染色等技术观察大鼠严重体表烫伤后心脏收缩舒张功能变化及心肌细胞凋亡情况,观察三七总皂苷对它们的影响,同时检测三七总皂苷对烫伤大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果大鼠严重烫伤后心脏收缩舒张功能显著下降,心肌组织TUNEL阳性细胞数增加,心肌组织发生了脂质过氧化反应,烧伤后12h最显著。应用三七总皂苷后心脏功能下降趋势缓解、TUNEL阳性细胞率下降、心肌脂质过氧化反应减轻。结论烧伤后心肌组织发生了以心功能下降、心肌细胞凋亡为特征的心肌损害,三七总皂苷能减轻大鼠烧伤后的心肌功能损害,其机制与减轻脂质过氧化反应及降低心肌细胞凋亡发生率有关。     

三七总皂苷口服制剂的处方前研究

目的:对三七总皂苷进行处方前研究,为设计优良的口服制剂处方奠定基础。方法:利用HPLC建立测定三七总皂苷的体外分析方法,并进行pH值、溶解度、油水分配系数、影响因素实验等处方前研究。结果:R1,Rb1和Rg1的线性范围分别为2.81～90μg.mL-1,2.91～93μg.mL-1和4.78～153μg.mL-1,线性良好(r=0.999 9)。处方前研究证实三七总皂苷极易吸湿、不耐光照、耐高温,弱酸性,在pH 4.5的缓冲液中溶解度最大,油水分配系数对数值均小于1。结论:建立的分析方法准确可靠。处方前研究表明三七总皂苷易吸湿,在酸性溶液中不稳定、易降解。     

三七总皂苷抗肿瘤作用的研究进展

三七总皂苷是三七的主要活性成分,具有扩张血管、抑制血小板聚集、降血脂、抗炎、抗氧化等作用.随着对其研究的不断深入,发现三七总皂苷具有多靶点抗肿瘤活性,可以通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药及增强和刺激机体免疫功能等多种方式发挥抗肿瘤作用,对白血病、骨髓瘤、胃癌、肝癌、...     

三七总皂甙对大鼠肝细胞钙内流的阻断作用

目的：通过检测三七总皂甙（ＰＮＧＳ）对大鼠单离肝细胞Ｃａ２＋内流的影响，探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能性。方法：采用胶原酶灌注法单离大鼠肝细胞，用４５Ｃａ示踪技术测定三七总皂甙对新鲜分离大鼠肝细胞Ｃａ２＋内流的影响。结果：肝细胞孵育在含４５Ｃａ生理液中，其细胞内４５Ｃａ浓度随孵育时间延长逐渐增高，１５ｍｉｎ时达高峰；２０ｎｍｏｌ·Ｌ－１垂体加压素使４５Ｃａ浓度增高３９％。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ、Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ和ＰＮＧＳ均能不同程度地阻断静息状态和垂体加压素激动下的肝细胞４５Ｃａ内流，ＰＮＧＳ阻断效果明显优于Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，且呈剂量依赖性。结论：ＰＮＧＳ具有特异性阻断肝细胞受体依赖性钙通道（ＲＯＣ）的作用，是一种理想的肝细胞钙通道阻滞剂。     

三七皂苷对大鼠高眼压RGCL神经元的保护作用

目的 探讨三七皂苷（panax notoginseng saponins，PNS）是否对持续性高眼压导致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用。方法 健康SD大鼠42只，其中6只为正常对照组，其余36只采用AKIRA法，烙闭大鼠右跟上巩膜静脉，制作大鼠持续性高跟压模型，随机分为生理盐水组（A组），PNS治疗组（B组）分别予生理盐水及PNS150mg／kg进行治疗，按观察时间随机分为3个亚组。治疗1、2、4周处死大鼠剥取视网膜作全层铺片行（retinalganglion cell slayer、RGCL）神经元计数分析。结果 正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无统计学意义（P〉0．05），A组及B组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．自身对照眼与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）、第4周时B组RGCL神经元计数高于A组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 tPNS可对持续性高眼压大鼠RGCL神经元损伤提供部分保护作用。     

三七总皂苷对hERG钾离子通道的影响

目的:探讨中药成分三七总皂苷(PNS)对hERG(human ether-a-go-go related gene)钾离子电流的作用。方法:使用全细胞膜片钳技术观察不同浓度PNS对转染hERG通道的HEK293细胞电流活动的影响。结果:100和300μg·mL-1PNS能够增强转染于HEK293细胞上hERG电流的幅度,并呈时间依赖性。结论:PNS具有增强hERG电流的作用,这种效应可能与PNS影响hERG通道电流的灭活过程有关。     

雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的探讨雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和雷帕霉素治疗组(R组)各8只。R组大鼠给予雷帕霉素灌胃。观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白及肾脏病理改变,并通过透射电镜观察足细胞的超微结构的改变。结果与C组相比,DN组大鼠尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),肾脏病理可见肾小球肥大,电镜下可见肾小球足细胞足突增宽、融合,基底膜节段性增厚;R组大鼠尿蛋白较DN组降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻。结论雷帕霉素对糖尿病肾病具有一定肾脏保护作用,可能通过改善足细胞超微结构,延缓糖尿病肾病的进展。     

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

目的：研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。方法：采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型，腹腔注射三七皂甙（２５，５０和１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续给药２１天。结果：三七皂甙能产生剂量依赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，其抑制率分别为１５．９％、４３．９％和７３．４％，并能明显抑制右心室肥厚，其抑制率分别为２２．１％、５５．６％和８３．３％，而对颈动脉血压无明显的影响。三七皂甙（２００ｇ·Ｌ－１）能明显抑制血小板生长因子所诱导的离体肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ的合成。结论：三七皂甙有抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，可能是通过抑制血小板生长因子促肺动脉平滑肌细胞增殖而抑制肺血管结构重建来实现的。     

三七总皂甙对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血基因表达谱影响的探讨

目的　研究并阐述三七总皂甙防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制。方法　应用异丙肾上腺素 (ISOP)复制心肌缺血损伤的动物模型 ,采用光、电镜技术和基因表达芯片技术验证三七总皂甙的作用并探索其分子作用机制。结果　三七总皂甙能够显著减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血病理损伤程度 ;在基因表达谱的研究中共筛选出 80条差异表达基因 ,其中模型 /正常基因表达谱中筛选出 58条差异表达基因 ,模型 /治疗基因表达谱中筛选出 2 4条差异表达基因。结论　三七总皂甙可能是通过多条途径对多基因的表达进行调控 ,从而发挥其显著抗心肌缺血损伤的作用     

三七总皂苷对B16黑色素瘤生长及转移的作用

目的观察三七总皂苷（PNS）对B16黑色素瘤生长及转移的作用,及其对B16黑色素瘤表达缝隙连接蛋白Connexin32的影响。方法实验采用B16黑色素瘤自发性肺转移模型,来观察PNS对B16黑色素瘤生长及转移的影响。免疫组织化学检测Connexin32在黑色素瘤原发灶的表达情况。结果（1）PNS对黑色素瘤生长有较好的抑制作用,其中PNS高剂量组抑瘤率可达50．85％。（2）与模型组相比PNS中、高剂量组能有效抑制黑色素瘤的肺转移,转移灶数量与对照组相比有明显减少。（3）免疫组织化学检测,发现PNS各用药组均能增强黑色素瘤原发灶细胞膜上Connexin32的表达。结论PNS能够抑制B16黑色素瘤的生长和转移,并能有效增强肿瘤细胞膜上Connexin32的表达。