阿里红多糖对阿尔茨海默症小鼠认知功能的作用机制研究

目的 考察阿里红多糖（FOPS）改善淀粉样前体/早老素（APP/PS1）阿尔茨海默症小鼠的认知功能及潜在机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠作正常组;根据体重将APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为4组：模型组、对照组、FOPS-a实验组和FOPS-b实验组,每组8只。模型组正常饲养,对照组给予0.65 mg·kg^-1盐酸多哌奈齐,FOPS-a实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-a, FOPS-b实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-b,灌胃给药;qd,连续给药3个月。用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,实时荧光定量-聚合酶链反应法测定海马区糖原合成酶激酶-3（GSK3α）、淀粉样前体蛋白（APP）、β淀粉样蛋白（Aβ）基因转录情况,蛋白质印迹法检测GSK3Α、APP、Aβ_1-42、早老素（PS-1）蛋白的表达。结果 模型组、正常组、对照组、FOPS-a组、FOPS-b剂量组第4天逃避潜伏期分别为（48.29±10.49）,（27.36±17.25）(28.91±20.31),（...     

二甲双胍对脂肪肝作用机制的实验研究

目的观察胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪聚积和胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达并研究二甲双胍对脂肪肝的作用。方法分3组:设LETO大鼠为对照组,OLETF大鼠随机分为模型组和治疗组(二甲双胍每天100mg·kg-1)。于治疗后9,22周,测定肝组织甘油三酯含量;用WesterBlot方法测定肝脏SREBP-1蛋白表达水平;用定量PCR方法测定SREBP-1及参与其裂解的蛋白。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织甘油三酯含量增高,肝脏SREBP-1mRNA和蛋白表达水平升高,其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达增加。治疗后,与模型组比较,治疗组甘油三酯含量下降;治疗9周后,S1P和S2P mRNA水平下降;治疗22周后,肝脏SREB-1的mRNA表达水平下调。结论OLETF大鼠肝脏SREBP-1高表达,促进脂肪肝形成;二甲双胍可通过下调SREBP-1的表达,改善肝脏脂肪沉积。     

黄连素合用二甲双胍对糖尿病小鼠血糖的影响

目的探讨黄连素合用二甲双胍（B-M合剂,2∶1）对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,分为B-M合剂高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg）、模型组、正常组。每天观察并记录各组动物摄食、饮水及体重情况;分别灌胃给药7 d和14 d,各组称体重,采血测定空腹血糖值,给药14 d后进行糖耐量实验。结果模型组小鼠观察到多饮、多食、多尿的情况,伴有体重明显下降;B-M合剂各剂量组小鼠的多饮多食症状均有一定程度改善,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;B-M合剂各剂量组体重较模型组增加,中、低剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。B-M合剂各剂量组在给药7 d降低空腹血糖值至11.37-13.04 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;给药14 d降低空腹血糖值至9.36-19.78 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。此外,B-M合剂高剂量组可延缓糖尿病小鼠的糖耐量曲线,中剂量组（AUC：33.76±3.10）和低剂量组（AUC：39.91±2.95）可明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常,改善血糖调节功能,与模型组（AUC：50.75±3.94）比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄连素合用二甲双胍有良好的降糖作用。     

二甲双胍的心血管保护作用

二甲双胍(Metformin)属双胍类药物,作为口服降糖药应用于2型糖尿病(T2DM)已有50年的历程,其降糖作用已得到公认。近年越来越多的研究发现,二甲双胍具有降糖以外的心血管保护作用,能抑制动脉粥样硬化(Atherosclero-sis,AS)、心衰、心肌梗死等心血管病的发生和发展。但二甲双胍确切的心血管保护机制仍不明确,本文综述了二甲双胍对心血管疾病的作用,并探讨其可能的作用机制。     

二甲双胍对心血管的保护作用

二甲双胍的历史沿革 二甲双胍作为一种双胍类降血糖药物用于治疗2型糖尿病已有半个世纪的历史,1 957年首次用于临床,以其卓越的降糖作用及相对安全而迅速被医学界认可,特别是同时期磺脲类药物的相继问世,使糖尿病的治疗进入了一个崭新的时代,因而作为最早的口服降糖药之一--二甲双胍逐渐成为2型糖尿病治疗的经典药物.     

二甲双胍治疗2型糖尿病患者阿尔茨海默病的疗效观察

目的 探讨二甲双胍治疗2型糖尿病患者阿尔茨海默病(AD)的疗效观察.方法 选取2015年1月至2017年1月我院收治2型糖尿病120例,以随机分组方式,分为观察组60例,对照组60例,对照组给予常规糖尿病药物治疗,观察组在对照组基础上给予二甲双胍,收集两组患者各项观察指标,给药前及给药22周采用世界卫生组织-加州大学洛杉矶分校听觉词语学习测验(WHO-UCLA-AVLT)量表对两组患者进行AD评估.结果 观察组AD发病率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);给药前,两组血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)及Tau蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05);给药24周,两组血清FPG、HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组血清INS、IRI、Aβ1-40、Tau蛋白显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍治疗2型糖尿病患者,通过改善胰岛素抵抗,降低AD的发病率.     

二甲双胍的临床机制研究

糖尿病患者的数量近年来逐步上升,我国由于庞大的人口基数,已经成为糖尿病的重灾区,二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,是应用最为广泛的口服降糖药,主要用于治疗2型糖尿病,本文将重点分析二甲双胍降糖作用的机制研究进展,同时在二甲双胍研究中,发现二甲双胍在治疗糖尿病肾病、抗肿瘤以及抗衰老中有着重要的研究意义,本文也会针对相关的研究机制做综述。     

二甲双胍肠溶片与二甲双胍片致呕吐不良反应的比较

患者,女,83岁,因血压升高20余年,控制不佳3个月于2014年4月12日入院心内科。患者既往有2型糖尿病史20年,长期服用二甲双胍片（格华止,中美上海施贵宝制药有限公司,批准文号：药准字 H20023370,规格：0.5g）0.25g,3次/ d,餐中服用,无其他诱因（未使用不洁食品,未进行大量饮食和运动）约半月呕吐1次,入院后调整为0.5g,3次/ d,餐中服用,用药近1周,患者每天进食后均出现呕吐,为非喷射性,呕吐物为胃内容物,血糖水平波动在6.0~16.8mmol/ L。查体：面色潮红,面部毛细血管扩张,颈动脉未闻及杂音,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,律齐,无杂音,无抬举样搏动,腹软,无压痛或反跳痛,墨菲征阴性,双下肢不肿。头颅 CT 平扫示老年性脑改变;胃镜检查示慢性胃炎;眼底检查示视网膜动脉硬化。患者入院近1周精神及食欲不佳,大小便正常,其他无异常。呕吐4d 后给予多潘立酮片10mg,3次/ d,口服治疗,患者仍呕吐,与入院前几天相比,症状较轻,呕吐7d 后患者痛苦难忍,故停用二甲双胍片,停药后患者未再呕吐,但血糖水平控制不佳,波动在5.8~21.3mmol/ L。呕吐症状好转3d 后改服二甲双胍肠溶片（盐酸二甲双胍肠溶片,北京利龄恒泰药业有限公司,批准文号：国药准字 H11021560,规格：0.25g）0.25g,3次/ d,餐前服用,连续治疗4d 患者未发生呕吐,血糖水平波动在10.8~20.5mmol/ L［1、2］。     

对二甲双胍的再认识

二甲双胍作为最早的口服降糖药物之一,在糖尿病的治疗舞台上经历了50余年的风风雨雨,可以形容为“历久弥新五十年,经典用药谱新篇”。伴随着近年来国际、国内糖尿病预防和治疗观念的不断发展,以及对二甲双胍这一经典药物的临床使用的进一步认识,二甲双胍在2型糖尿病治疗领域的地位得到进一步提升，存预防糖耐量损害（IGT）转变为糖尿病的大型研究中显示了它的良好效果。     

二甲双胍延长寿命的作用及其作用机制

通过药理学方法来降低有机体的衰老率从而延长寿命已成为目前的研究热点之一。二甲双胍是一种用于治疗2型糖尿病的常用双胍类药物,研究显示二甲双胍可以延缓衰老并延长寿命,它可以通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及其下游相关分子发挥其抗衰老作用。本文对二甲双胍延长线虫、转基因小鼠和大鼠的寿命及其作用机制进行综述。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的作用

目的探讨二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的疗效。方法选择到本院门诊就诊的多囊卵巢患者38例使用二甲双胍进行治疗并观察疗效。结果经二甲双胍治疗3个月后,35例患者完成治疗。结论二甲双胍作为胰岛素增敏剂,可以改善患者的胰岛素抵抗,纠正高胰岛素血症和高雄激素血症,改善卵巢排卵功能。     

二甲双胍的抗肿瘤作用及相关机制研究进展

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和/或作用缺陷所引起,且严重影响患者生活质量的慢性疾病.随着我国人口老龄化的加剧、人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年上升.2010年调查结果显示,糖尿病前期的患病率高达15.5％[1].随着研究的深入,人们发现糖尿病,尤其是2型糖尿病患者发生恶性肿瘤的风险增加[2-3].     

二甲双胍抗胃癌作用的研究进展

胃癌(gastric cancer)是普外科常见的胃肠道肿瘤,目前主要治疗方案为手术根治切除+放化疗,但国内胃癌5年生存率依然有待提高.二甲双胍(metformin)是一种常见的降糖药,近年来发现其对肺癌(lung cancer)、乳腺癌(breast cancer)、前列腺癌(prostate cancer)、子宫内...     

浅谈二甲双胍的抗肿瘤作用

二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线口服药.除了有效发挥降糖作用外,流行病学研究和动物实验表明,二甲双胍还具有抗卵巢癌等抗肿瘤的作用,其可以降低卵巢癌发病率、提高患者生存率.本文就近年来二甲双胍与肿瘤发展和治疗的临床研究进展和潜在机制进行了综述,将为糖尿病肿瘤患者的治疗提供新的思路.     

二甲双胍抗肺癌作用及其机制研究概述

摘 要 肺癌是世界范围内的常见癌症。研究发现,糖尿病及降糖药物均可影响肺癌的发病及预后。二甲双胍作为一线降糖药,其抗肿瘤作用已在多类细胞和动物实验中得到证实。二甲双胍的抗肺癌作用机制与对IGF 1R及AMPK/mTOR信号通路的调控相关。近年来流行病学研究显示,二甲双胍还可预防肺癌发生,改善肺癌预后,但研究结果显示两者的关系比较复杂。本文综合相关资料,综述降糖药二甲双胍对肺癌的作用及其作用机制的研究进展。     

二甲双胍的抗肿瘤作用

近一个世纪以来,人们逐渐认识到糖尿病与癌症的发生风险升高有关。多项研究证实[1-3],2型糖尿病患者发生乳腺癌、胰腺癌、大肠癌、子宫内膜癌等恶性肿瘤的风险增加,死亡风险高于非糖尿病患者。二甲双胍是美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)和欧洲糖尿病研究协会     

二甲双胍抗肿瘤机制研究新进展

二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,除具有降糖作用外,还有抗肿瘤的作用.但是否可以降低2型糖尿病患者恶性肿瘤的发病率和病死率尚存在争议.二甲双胍抗肿瘤作用的机制目前发现可能包括激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径、诱导细胞周期停滞、促进细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、抑制炎症反应及杀灭肿瘤干细胞等.该文就二甲双胍抗肿瘤作用的相关机制和临床研究予以综述.     

二甲双胍对肥胖型糖耐量减低的干预作用

目的 观察二甲双胍对肥胖型糖耐量减低（IGT）患者糖代谢血脂及体重及其转归的影响。方法 对107例IGT患者进行为期1年的对照性二甲双胍治疗研究。结果 治疗组1年间转变为糖尿病（DM）者2例（4．34％），维持IGT者5例（10．87％），转变为正常者39例（84．78％），而对照组上述病例数分别为5（10．42％）、32（66．67％）和11（22．92％）。与对照组相比，二甲双胍治疗能改善空腹血糖、餐后血糖和体重指数（BMI），差异均有显著性意义（P＜0．05）。结论 提示二甲双胍非常适用于肥胖型IGT患者的干预治疗。     

二甲双胍抗衰老作用的研究进展

二甲双胍临床上用于治疗2型糖尿病,近年来研究发现除了治疗糖尿病等作用外,二甲双胍尚能延长动物和人类寿命.其作用机制可能是通过活化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),降低胰岛素水平和胰岛素样生长因子受体信号通路,降低活性氧(ROS)产生和调节长寿蛋白(SIRTs)发挥作用.