血管平滑肌细胞的表型标志α-SM-actin的表达与调控的研究进展

存在于血管壁中膜的血管平滑肌细胞 (VSMC)根据其结构和功能的不同可分为收缩型和合成型两种表型(phenotype)。VSMC向合成型转化是 VSMC增生从而引起动脉粥样硬化和血管再狭窄等心血管疾病的先决条件。拟就国内外学者关于 VSMC两种表型转化时其表型标志 α-SM-actin的表达与调控的研究进展作一综述     

PTEN及其在血管成形术后再狭窄中作用的研究进展

随着血管成形术在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)治疗上的广泛应用,血管成形术后再狭窄成为影响术后效果的主要因素。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁的主要成分,VSMC的增殖及迁移在血管成形术后的再狭窄过程中起重要作用。肿瘤抑制因子PTEN是最近发     

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨

目的　研究海洋硫酸多糖(DPS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法　建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白介素-1(IL-1)所诱导的VSMC增殖模型,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮(NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果　DPS在0.01-10μg·mL^-1浓度下,对bFGF或IL-1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET-1的生成或释放。结论　DPS对VSMC增殖有抑制作用,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素-1的生成或释放有关。     

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨

目的　研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法　建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮 (NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果　DPS在 0 0 1- 10 μg·mL-1浓度下 ,对bFGF或IL 1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET 1的生成或释放。 结论　DPS对VSMC增殖有抑制作用 ,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素 1的生成或释放有关。     

锌指蛋白A20抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移作用的研究进展

<正>血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖和迁移是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等病理过程的发生、发展中的重要因素。正常状态下,VSMC处于相对静止状态,当血管内膜缺血损伤和存在病变时,直接或间接地影响诸如细胞因子、血管活性物质的表达,     

缬沙坦对球囊损伤后血管平滑肌细胞增生的影响

目的 探讨缬沙坦因子防治人类血管成形术后再狭窄的可行性方法观察新的非肽类血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT_1)受体拮抗剂,缬沙坦(Valsartan),对血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响。对大鼠髂动脉球囊内皮剥脱术后过度增生模型采用~3H-TdR和~3H-Leu掺入,免疫组化染色检测VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及图象分析血管壁形态学变化。结果 缬沙坦显著减少~3H-TdR和~3H-Leu的掺入量,减少新生内膜面积和PCNA阳性细胞数。结论 缬沙坦能抑制大鼠动脉的球褒内皮损伤后的VSMC增生,可能它是防治血管成形术再狭窄的有效药物。     

Atglistatin对棕榈酸诱导的血管平滑肌细胞增殖及ATGL表达的影响

目的:通过构建棕榈酸(PA)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖模型，初步探讨脂肪代谢关键酶脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)对于VSMC表型转化的影响。方法:在给予不同浓度的PA(分别为50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)诱导的VSMC的增殖模型中加入40μmol/L Atglistatin,然后通过CCK-8、EDU检测细胞活力及细胞的增殖情况；通过划痕实验检测细胞的迁移能力；通过油红染色检测VSMC中的脂滴的累积情况；通过Western blot检测ATGL以及平滑肌收缩表型蛋白的影响。结果:100μmol/L浓度的PA可以明显诱导VSMC的增殖，促进VSMC的吞脂，使VSMC的脂滴堆积增加；同时，Atglistatin可以加剧PA导致的VSMC的增殖迁移，并增加VSMC的脂滴堆积。结论:Atglistatin可以加剧PA诱导的VSMC的增殖，增加VSMC的脂滴堆积，并加剧VSMC的增殖表型的转变。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对血管平滑肌细胞凋亡的影响

血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle,VSMC)是构成血管壁的重要成分。在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变中,VSMC在病理状态下凋亡失平衡引起血管重塑,导致动脉粥样硬化的发生。目前研究发现,细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义,而泛素-蛋白酶体抑制剂(The ubiquitinproteasome inhibitor,UPI)能够促进VSM C凋亡进而影响动脉粥样硬化。本文对泛素-蛋白酶体抑制剂影响VSM C凋亡的机制进行了综述。     

宽叶缬草对兔血管平滑肌细胞增殖及迁移抑制作用的实验研究

血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及迁移是造成冠状动脉狭窄的一个重要机制 ,实验探讨了宽叶缬草在这方面的作用。结果显示 ,用药组中血管平滑肌细胞数量、3H-TOR掺入试验中 CPM值及细胞迁移距离均小于对照组 (P<0 .0 1) ,具有明显抗 VSMC增殖及迁移的作用     

高血糖对血管平滑肌细胞周期表型的特异性抑制

动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要特点之一是血管平滑肌细胞(VSMCs)的异常生长及增殖。在各种损伤性刺激的作用下,VSMCs可以去分化,由静止的收缩表