赤子爱胜蚓血小板聚集因子对血小板的活化作用

赤子爱胜蚓血小板聚集剂能诱导人血小板聚集。ＥＰＡＦ为７４．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１时引起５－羟色胺最大释放。ＡＤＰ受体拮抗挤和阿司匹林均不能抑制ＥＰＡＦ引起的人血小板聚集反应；ＥＰＡＦ能诱导凝血酶处理后脱颗粒人血小板产生聚集，表明ＥＰＡＦ诱导的血小板聚集不依赖于ＡＤＰ和ＴＸＡ２，是一种强血小板激动剂。     

赤子爱胜蚓脱氧核糖核酸酶酶动力学研究

目的对赤子爱胜蚓中一组新型脱氧核糖核酸酶(EWDs)进行酶动力学研究。方法运用单相酶扩散法(SRED)、紫外分光光度法和林-贝氏(Lineweaver-Burk)作图法。结果EWDs的最适温度均为37℃。EWD1的最适pH为5.2,Km为1.58mg/ml,Vmax为5.36mg·ml-1·min-1;EWD2的最适pH为4.4,Km值是3.95mg/ml,Vmax值为2.87mg·ml-1·min-1;EWD3的最适pH为4.8,Km值是1.52mg/ml,Vmax值为4.89mg·ml-1·min-1。Mn2+和Ca2+是EWDs的抑制剂,Mg2+仅抑制EWD3的活性。结论蚯蚓组织中发现的此组脱氧核糖核酸酶具有特殊的酶学性质,区别于已知的脱氧核糖核酸酶类。     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

地塞米松影响血小板聚集、释放机理的探讨

通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,Dex能抑制血小板的磷脂酸A_2(PLA_2)活性,细胞外Ca~(2+)可部分拮抗Dex的上述作用,表明Dex的作用可能与其限制细胞外Ca~(2+)进入细胞内有关。Dex对血小板钙调素(CaM)和腺苷酸环化酶(AC)活性,以及对cAMP和cGMP的生成均无明显影响。     

血小板聚集抑制剂的临床应用

血小板功能异常和动脉血栓性栓塞、冠心病、心肌梗塞及高血压病等关系密切。血小板具有粘附、聚集及释放反应功能,血小板聚集抑制剂的临床应用有其特殊实用价值。     

短毛五加总甙对血小板聚集和PGI_2/TXA_2平衡的影响(英文)

短毛五加总甙(AGVPS)是中药短毛五加(Acanthopanax gracilistylus var. pubescens)的有效成份。本文发现短毛五加总甙能抑制正常家兔由多种诱导因素所致的血小板聚集。同时,它还抑制花生四稀酸所致血小板聚集时TXA_2的产生,增加离体家兔胸主动脉PGI_2产生。在高脂喂养的动脉粥样硬化的家兔模型上,能提高血浆PGI_2水平。     

ONO-3708和S-145对STA_2介导的家兔血小板变形和聚集反应的抑制作用(英文)

目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式。方法:以透光度法测量血小板变形和聚集反应,荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA_2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P<0.01),血小板变形仅被S-145抑制。(2)S-145的抑制作用随孵育时间延长而增强,ONO-3708不变。(3)洗脱后ONO-3708的作用消失,而S-145抑制作用依然存在。(4)STA_2的细胞内游离钙动员部分被ONO-3708和依他酸取消(P<0.01),但可被S-145完全抑制。结论:S-145和ONO-3708分别作用于血小板TXA_2受体的不同结合位点。     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

MN-9202对兔血小板聚集、5-HT释放、TXB_2合成及Ca~(2 )转运的影响(英文)

目的:研究新二氢吡啶类钙拮抗剂MN-9202对兔血小板激活的影响,并探讨其作用机制。方法:以Fu-ra-2 AM为荧光探针,采用时间扫描方式记录血小板内Ca~(2 )的变化;分别用HPLC/ECD和放射免疫测定法检测5-HT及TXB_2。结果:MN-9202剂量依赖地抑制ADP或凝血酶诱导的血小板聚集,抑制TXA_2的释放并且能有效阻滞激活血小板胞内Ca~(2 )水平的增加。MN-9202 1μmol·L~(-1)能抑制胶原15mg·L~(-1)诱导的5-HT释放反应,但对胶原45mg·L~(-1)诱导的反应无抑制作用。结论:MN-9202阻滞血小板Ca~(2 )内流并抑制血小板花生四烯酸代谢及激活反应。     

5HT对STA2介导的血小板聚集和解释反应的双重影响

目的：研究５－ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评介血小板变形，聚集反应和［Ｃａ＾］ｉ水平。结果：（１）５－ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集增强，１－２ｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集不变，释放反应抑制。（２）５－ＴＨ预处理增加ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的［Ｃａ＾２＋］ｉ降低３μｍｏｌ·     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．     

粉防己碱对兔血小板聚集和血小板活化因子生成的影响(英文)

目的:探讨粉防己碱(Tet)对兔血小板聚集和PAF生成的影响.方法:卡西霉素(Cal)和PAF诱导血小板聚集的聚集率和Tet对血小板聚集的抑制率被测定;给予或未给予Tet处理之血小板用Cal刺激释放PAF的量也被测定.结果:在4—64 μmol·L~(-1)浓度范围,Tet明显抑制Cal和PAF诱导的血小板聚集.IC_(50)值分别为8.6μmol·L~(-1)和14.0μmol·L~(-1).Tet也浓度依赖性的抑制Cal诱导血小板释放PAF,IC_(50)值为21.0μmol·L~(-1).结论:Tet抑制血小板聚集作用与抑制内源性PAF生成有关.     

Platelet-released ADP stabilizes PAF-induced rabbit platelet aggregation by stabilizing intracellular calcium

ＰｌａｔｅｌｅｔｒｅｌｅａｓｅｄＡＤＰｓｔａｂｉｌｉｚｅｓＰＡＦｉｎｄｕｃｅｄｒａｂｂｉｔｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｂｙｓｔａｂｉｌｉｚｉｎｇｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍ１ＹＩＦｕＸｉａｎ，ＧＵＯＺｈａｏＧｕｉ２（Ｌａｂ...     

血小板激活因子刺激血小板在脑微血管内皮细胞上粘附及药物的阻断作用(英文)

目的:研究血小板激活因子(PAF)刺激脑微血管内皮细胞导致血小板在内皮细胞上粘附及WEB,DMPP和粉防己碱的抑制作用. 方法:用[~3H]腺嘌呤标记血小板探讨PAF导致血小板在脑微血管内皮细胞上粘附和药物的抑制作用. 结果:PAF 10—100 nmol L~(-1)显著增加血小板与脑微血管内皮细胞的粘附率,WEB,DMPP和粉防己碱抑制由PAF刺激而导致的血小板在脑微血管内皮细胞上的粘附. 结论:DMPP和粉防己碱能够抑制PAF对脑血管的损害作用.     

用液相色谱-串联质谱法测定人血浆中血小板活化因子

目的：建立一种人血浆中血小板活化因子（PAF）的液相色谱－串联质谱测定方法（LC-MS／MS），从而反映临床冠心病独立风险预测因子脂蛋白相关磷脂酶A2（LP－PLA2）活性。方法：血浆添加底物PAF后，37℃孵育10min，加入甲醇沉淀蛋白质，离心取上清进样。血浆PAF经HPLC法分离，串联质谱法定量检测。以PAF的单位时间减少量来衡量LP—PLAa的活性。结果：在1～50μg／mL添加浓度范围内线性关系良好，线性方程y=0．284c＋0．214，r=0．9991（n=6）。低、中、高浓度（3、20、40μg／mL）质控品的批内、批间精密度分别为2．08％～4．75％（n=6）和5．47％～5．86％（n=18），准确度为93．50％～97．66％，PAF和内标非布索坦的回收率为97．36％～100．8％（n=6）。稳定性研究结果表明，PAF在样品预处理后12h和冻融3次后的准确度为99．96此～107．1％（，产6），说明稳定性良好。应用本方法测定10例冠心病患者和健康对照组的PAF反应量，测定结果分别为（22．77±1．26）mg／mL和（19．62±3．94）mg／mL，说明冠心病患者LP—PLA2活性明显高于健康对照组（P＜0．05）。结论：本方法专一灵敏、准确可靠、重复性好、检测通量高，可作为心血管疾病诊断指标之一，用于临床冠心病与缺血性卒中风险预测的研究。     

花椒油素对兔血小板聚集的影响

花椒油素（ｘａｎｔｈｏｘｙｌｉｎ，ＸＴ）是从大戟科植物乌桕［Ｓａｐｉｕｍｓｅｂｉｆｅｒｕｍ（Ｌ）Ｒｏｘｂ］根皮中提取的化合物，分子式Ｃ１０Ｈ１２Ｏ４，相对分子质量：１９６２１。乌桕是传统的中药材，乌桕根皮有利水消积，杀虫、解毒之功效，主治水肿，臌胀...     

眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A_2对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用

目的　研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法　模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1 。各组给药 30min后 ,用 40 %FeCl3 诱导大鼠腹主动脉血栓形成 ,监测远端腹主动脉压 ,记录最低腹主动脉压和血栓形成时间 ,测量血栓面积及血栓重量。采用大鼠体外血浆凝块回缩实验观察APLA2 Ⅰ对血浆凝块回缩的影响。用小鼠尾动脉出血实验观察APLA2 Ⅰ对出血时间的影响。结果　预ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5及 0 .1mg·kg-1 可抑制FeCl3 诱导的大鼠血栓形成后的腹主动脉压下降 ,使最低腹主动脉压从(4.0± 0 .5)kPa(模型组 )分别增高至 (7.7± 1 .0 ) ,(6 .8±0 .8)和 (5 .4± 0 .7)kPa ;使血栓形成时间从(31±4)min(模型组 )分别延长至 (60± 7) ,(53± 5)和(49± 6)min;使血栓面积从 (1 0 62± 1 39) μm2 (模型组 )分别减少至 (72 4± 74) ,(785± 96)和 (91 0±1 2 6) μm2 ;使 0 .5cm长血管内血栓重量从 (5 .2±0 .6)mg(模型组 )分别减少至 (3 .5± 0 .5) ,(3 .8±0 .5)和 (4.6± 0 .6)mg(P <0 .0 5 ,n =1 0 )。体外实验显示APLA2 Ⅰ能剂量依赖性地抑制大鼠血浆凝块回缩?     

Lipoproteins inhibit platelet aggregation and arachidonic acid metabolism in experimental hypercholesterolaemia

1. Human plasma contains unidentified components that inhibit arachidonic acid (AA) metabolism. In the present study, we investigated whether plasma from rabbits fed a normal or high-cholesterol diet for 16 weeks also inhibits AA metabolism. Specifically, we studied the effects of plasma on platelet aggregation and on the production of AA metabolites, tri-hydroxyeicosatrienoic acid, 12-hydroxyeicosatetraenoic acid and thromboxane B(2). 2. Haematological and lipid profiles were altered by a high-cholesterol diet. Platelets from hypercholesterolaemic rabbits showed enhanced aggregatory sensitivity to AA and platelet-activating factor. However, plasma from hypercholesterolaemic and control rabbits, when added to the incubation mixture, significantly inhibited platelet aggregation and eicosanoid production. 3. High- and low-density lipoprotein (HDL and LDL, respectively) concentrations increased several-fold in plasma with cholesterol feeding. When added directly to the incubation mixture, both HDL and LDL inhibited platelet aggregation, as well as AA metabolism. 4. Haptoglobin, albumin and Cohn's fraction IV, but not globulins, exhibited antiplatelet and anti-AA metabolism activities. Their concentrations in plasma were not affected by cholesterol feeding. 5. We conclude that LDL and HDL account for at least some of the inhibition of AA metabolism produced by plasma.     

Correlation of platelet activating factor and age-related macular degeneration

Objective: To investigate the role of Platelet Activating Factor (PAF) in the pathogenesis and development of Age-Related Macular Degeneration (ARMD).

Research design and methods: Fifty six patients with ARMD (24 patients with dry ARMD and 32 patients with wet ARMD) and 25 age-matched control participants underwent ophthalmological examination, including visual acuity measurement and evaluation of the retina. The participants were classified into three groups according to their retinal status, based on indirect fundoscopy, Optical Coherence Tomography and fluorescein angiography findings. In order to evaluate the concentrations of PAF in serum, blood samples were collected from all participants and were analyzed with ELISA technique.

Results: The concentrations of PAF differed significantly according to macular lesions and were found to be lower in patients with ARMD than control participants.

Conclusions: PAF levels are decreased along with the severity of ARMD. Understanding the role of PAF in pathogenesis of ARMD could be the impetus for the development of new therapies field of treatment of ARMD or even other retinal diseases.