银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

水蛭多肽对局灶大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用

目的研究水蛭多肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。缺血再灌注损伤后24 h,进行神经功能评分,测定脑含水量、缺血面积、脑、组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果水蛭多肽能显著降低组脑组织含水量,缩小脑梗死面积,提高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量。结论水蛭多肽对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

雌激素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的：探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血前后应用雌激素对脑组织自由基和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，同时做脑组织病理学观察。结果：雌激素治疗组脑组织丙二醛（MDA）水平较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01），而SOD水平较对照组增高（P＜0．01），脑组织病理结构观察发现雌激素可抑制再灌注脑组织中性粒细胞的浸润。结论：雌激素的脑保护作用与抑制自由基产生，减少抗氧化剂消耗以及抑制中性粒细胞浸润有关。     

滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。进行神经功能学评分、梗死面积测定、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子NF-κB的水平。结果：滇橄榄提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积,提高脑组织SOD活性,降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平。结论：滇橄榄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障损伤的影响

目的 研究黄芪提取物(extract of astragalus,EA)对大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注的血脑屏障损伤的影响。方法 采用线栓法制备MCAO再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍、脑梗死体积和脑含水量、外周血循环内皮细胞(CEC)含量、缺血脑组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达、缺血侧脑组织皮质血脑屏障超微结构的病理学变化的影响。结果 EA80 mg·kg^-1,EA(40,80 mg·kg^-1)、EA(20,40,80 mg·kg^-1)可分别改善缺血再灌注2,8,24 h大鼠的神经功能障碍;能明显降低外周血中的CEC含量,明显减轻缺血脑组织的脑水肿和脑梗死体积,对脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的病理改变有一定的改善作用;能减少ICAM-1免疫反应阳性血管数。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,作用机制可能与其保护血管内皮细胞,减轻脑缺血再灌注后的血脑屏障损伤有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子及细胞凋亡的作用

目的研究黄芪提取物(EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以免疫组化法观察EA对缺血再灌注后大鼠脑组织中TNFα表达的影响、以放免法观察对IL1β水平的影响、以TUNEL法观察对脑组织细胞凋亡的影响。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg·kg-1,ig)能减少TNFα的表达、降低IL1β水平和减少细胞凋亡数。结论EA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中TNFα及IL1β的升高和神经元的凋亡有明显的抑制作用。     

水飞蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的 研究水飞蓟宾(SIL)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取112只清洁级雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型对照组、水飞蓟宾(100、200和400 mg·kg-1)预处理组和尼莫地平(32 mg·kg-1)预处理组,通过中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,进行神经功能评分,分析测定脑组织梗死体积及含水量;通过苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),通过Western blot方法测定脑组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与模型组相比,水飞蓟宾(200和400 mg·kg-1)预处理组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积和含水量均显著降低,脑组织病理形态学变化及神经细胞凋亡均明显减轻,凋亡指数显著降低;脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;血清中CPK,LDH含量显著降低;脑组织中NF-κB蛋白表达量显著降低;水分蓟宾400 mg·kg-1预处理组血清中T-AOC水平显著升高;差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 水分蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与水分蓟宾能够改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,对神经行为进行评分,再灌注6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果白藜芦醇能明显改善大鼠行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

EGB对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP表达的作用

目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度,并应用Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果:EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的研究蝙蝠葛碱(dauric ine,Dau)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于脑缺血后即刻、再灌注后11 h和23 h分别腹腔注射给予Dau 2.5、5和10 mg.kg-1。观察不同剂量Dau对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死面积、脑水肿程度及缺血侧脑组织病理学改变和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果脑缺血后给予Dau,可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善;可减弱神经细胞损伤和脑实质内中性粒细胞浸润;能降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性。结论蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤具有良好的治疗效果,其作用机制可能与其抗炎作用有关。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .     

延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血/再灌注大鼠突触素表达的影响

目的：研究银杏叶标准提取物（EGB）对局灶性脑缺血／再灌注损伤（I／R）后突触素表达的影响．并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组,I／R模型对照组和EGB干预组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）模型,MCAO2h后恢复再灌注．用免疫组化方法检测再灌注后1d、3d、7d、14d、21d五个时间点突触素（SYN）的表达。结果：I／R对照组自再灌注1d起,梗死灶周围皮质SYN表达开始下降（P〈0．05）．3d降至最低（P〈0．01）,7d开始逐渐回升,14d超过正常水平（P〈0．05）。EGB干预组．从1d后各时间点SYN表达显著高于I／R对照组（P〈0．05）。结论：I／R大鼠术后SYN表达变化明显,表明脑缺血再灌注损伤后存在突触可塑性．EGB可以易化这种突触可塑性。