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尹海燕 《实用口腔医学杂志》2006,35(1):56-57
营养支持是机械通气患者临床治疗的重要组成部分,肠内营养(EN)有助于维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,支持肠黏膜屏障,明显减少肠道细菌移位和肠源性感染的发生[1]。本研究分析机械通气患者营养的相关指标,探讨肠内营养支持对危重患者的治疗效果。1资料与方法1·1临床资料: 相似文献
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<正>急性胰腺炎是外科的常见急腹症,重型病情凶险,病死率高[1],重症急性胰腺炎由于低血压、血流动力不稳定及血管活性因子释放等因素使肠黏膜灌注减少,通透性增加,黏膜免疫屏障功能降低,导致细菌移位和毒素吸收,早期肠内营养能维持肠管机械生物免疫屏障功能,防止细菌移位减少感染的发生且符合生理,不易并发肝胆并发症,可降低机体对内毒素的反应,改善疾病的严重程度和预后[2]。我科2012年1月至2014年1月共收治急性重症胰腺炎37例,给予早期肠内 相似文献
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人体胃肠道是一个复杂的微生态环境,生理状态下,肠道微生物的生长对肠道解剖、生理作用调解,肠黏膜组织内免疫功能的发挥起着极其重要的作用。肠腔内微生物成分处于稳定的平衡状态,若细菌比例失调将引起疾病,如腹泻、肠道细菌感染、炎症性肠病等。目前临床上对肠道菌群失调引起的腹泻多采用综合治疗,其中促使肠道健康菌丛的恢复和生长是治疗的关键步骤。美常安(含有肠球菌、枯草杆菌活菌制剂)是近年来应用于临床上调节肠道菌丛的有效制剂,可改善肠道细菌的寄生。作者自2004年6月-2006年6月间,使用了美常安胶囊治疗因肠道菌群失调造成的腹泻,发现美常安可以有效地治疗腹泻的发生,并取得了良好的疗效。 相似文献
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再论肠内营养在消化道肿瘤早期应用的重要性 总被引:1,自引:0,他引:1
肠内营养(EN)是经胃肠道、用口服或管饲来提供代谢需要的营养基质及其他各种营养素的支持方式。肠黏膜因缺血、感染、损伤与营养不良而发生肠屏障功能障碍,从而引起肠源性感染,肠道细菌移位导致的肠源性感染成为外科领域中的一个重要研究课题。“只要肠道有营养功能时,就要采用肠内营养”的原则已越来越在临床得到体现。 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2016,(7)
<正>正常肠道屏障及肠黏膜的分泌功能可以有效阻止细菌和内毒素的移位,但是在病理状态下,如手术、失血性休克、大面积烧伤、肿瘤等,可使肠黏膜的完整性遭到破坏,使原来寄生于肠道的细菌越过受损的肠黏膜吸收入血而致细菌移位,从而激发全身的炎症反应。本研究旨在探讨在结肠癌手术中,选择哪种液体治疗对肠道影响更小,对这类患者更有利,为临床术后更好的恢复提供参考。 相似文献
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血流感染为常见的医院感染之一,尤其在接受有创诊疗和免疫功能低下患者中常见,因其病情进展迅速和病死率高越来越受到临床重视。血流感染病原微生物涉及细菌、真菌、病毒和寄生虫等。准确的病原学鉴定和及时、合理的选药治疗对血流感染的预后至关重要。本文对我院35例血培养假阴性、抗 相似文献
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左半结肠癌急性梗阻多为闭袢型梗阻,肠管高度膨胀,肠壁严重充血水肿及左半结肠壁薄。终末血管供血、血运差,细菌量多,复杂。肠内容物呈固态,量大,易发生肠坏死及穿孔。肠道细菌大量生长繁殖,且肠道黏膜屏障功能损害,肠道细菌侵入血循环.可引起严重的肠源性感染,从而加重病情及手术的危险性,死亡率较高。 相似文献
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肠道微生物的生态失调是引起胃肠道疾病的主要原因之一.艾克曼菌是一种肠道细菌,在平衡肠道细菌、维持肠道黏膜生态、缓解肠道黏膜炎症、调节人体糖和脂类的代谢,提高癌症免疫治疗方面有效果.炎症性肠病是累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病,常见治疗药物有氨基水杨酸盐、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂等,但临床疗效欠佳,患者需长期服药,且症状易有反复.本文综述艾克曼菌与炎症性肠病的研究进展. 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2014,(12)
<正>烧伤患者由于肠道血流量不足、肠道屏障功能损坏、肠黏膜相关淋巴组织萎缩、营养底物缺乏等变化,易引起胃肠道菌群的失调,或因内毒素、细菌的移位而发生肠源性感染[1]。谷氨酰胺对于维持结肠结构和功能完善性的作用日益受到关注[2]。本研究以本院烧伤患者为研究对象,在伤后早期对患者开展强化谷氨酰胺肠内营养支持,观察其对患者营养状况的影响。1资料与方法1.1临床资料选择2011年1月至2013年12月入住我科的 相似文献
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目的 观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化。方法 SD大鼠24只按随机原则分成假创伤休克对照(Sham)组、创伤失血性休克高张溶液(HTH)组和大容量晶体(LRH)组,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率,以判定肠道屏障功能状况。结果 假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整,固有层有少量淋巴细胞;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐,细胞膜完整;电镜化学技术仅偶见“暗细胞”;无细菌移位现象。LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂,固有层水肿疏松,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,胞浆基质外溢,有的细胞胞浆内线粒体肿胀,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮“暗细胞”明显增多;细菌移位发生率达87.5%。HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻;单宁酸染色仅见少量“暗细胞”;细菌移位率仅12.5%,明显低于LRH组。结论 大鼠创伤失血性休克大容量晶体复苏后肠道黏膜形态结构有明确的损伤性改变,肠道上皮层细胞膜通透性增高,导致肠道屏障功能不全、细菌移位;小容量高张溶液复苏可明显减轻肠道黏膜的损伤,改善肠道屏障功能。 相似文献
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高渗溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肠道粘膜形态学和屏障功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化.方法SD大鼠24只按随机原则分成假创伤休克对照(Sham)组、创伤失血性休克高张溶液(HTH)组和大容量晶体(LRH)组,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率,以判定肠道屏障功能状况.结果假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整,固有层有少量淋巴细胞;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐,细胞膜完整;电镜化学技术仅偶见"暗细胞";无细菌移位现象.LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂,固有层水肿疏松,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,胞浆基质外溢,有的细胞胞浆内线粒体肿胀,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮"暗细胞"明显增多;细菌移位发生率达87.5%.HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻;单宁酸染色仅见少量"暗细胞";细菌移位率仅12.5%,明显低于LRH组.结论大鼠创伤失血性休克大容量晶体复苏后肠道黏膜形态结构有明确的损伤性改变,肠道上皮层细胞膜通透性增高,导致肠道屏障功能不全、细菌移位;小容量高张溶液复苏可明显减轻肠道黏膜的损伤,改善肠道屏障功能. 相似文献
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<正>多器官功能障碍综合征(MODS)是一种创伤、感染后的严重并发症。早在1986年,已有学者提出"肠道是MODS的始动器官"。肠道功能不全,肠黏膜屏障受损,细菌及毒素的移位是诱发和加重MODS的主要机制之一。中医在此方面同 相似文献
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目的 观察不同剂量的黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道菌群及细菌移位的影响.方法 根据传统黄连解毒汤的配方,用相对应的单味中药颗粒剂组成黄连解毒组方颗粒剂;用不同剂量的黄连解毒组方颗粒剂对小鼠进行灌胃;与正常小鼠比较,观察黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道组织的影响.结果 低剂量组和正常组均未出现细菌移位现象,回肠黏膜完整,球杆菌比例正常;高、中剂量组细菌移位现象明显,回肠黏膜损伤脱落,盲肠水肿,盲肠内容物涂片镜检可见球杆菌比大于1/3,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用高中剂量黄连解毒颗组方粒剂一定时间后,小鼠肠道组织黏膜损伤,出现细菌移位及球杆菌比例失调现象,而低剂量对小鼠肠道组织无明显损伤作用. 相似文献
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目的探讨质粒在氯化镧治疗烫伤鼠肠道细菌移位的示踪及其他作用.方法采用puc19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法,对肠道菌向肠系膜淋巴结(MLN)及血液中的播散进行示踪及定量研究. 结果阳性菌落经酶切图谱分析后,证实B、C组MLN匀浆液及血液培养生长细菌与灌胃的细菌具有完全相同的酶切图谱;C组MLN细菌量在伤后3、5d低于B组(P<0.01或0.05).C组血细菌量在伤后3d低于B组(P<0.05).A组MLN和血细菌量均为阴性,低于B、C组(P<0.01或0.05).结论血和MLN培养出的细菌由肠道细菌移位而来,质粒能起到良好的示踪和定量作用;氯化镧能有效防治肠道细菌移位. 相似文献
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近些年来,随着医学技术的发展和进步,医疗水平获得极大的提升。但是,现在腹部手术后的感染以及其并发症依然是一个临床上亟待解决的难题。对于腹部手术后是否发生肠道细菌移位的早期判断也成为了一个重要的课题。研究证实,肠道细菌移位和手术后继发感染有着密切的关系。因此对腹部手术后肠道细菌移位的临床研究就显得尤为重要。本文主要论述了一些腹部手术后肠道细菌移位的临床研究。 相似文献
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急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是内科的危重急症之一,具有高发病率、高死亡率等特点。据统计,急性胰腺炎患者的死亡率为80%,是继发性感染导致,因此,减少继发性感染的发生,成为降低死亡率的有效途径之一。肠道作为人体最大的细菌库,为继发性感染的发生创造了条件,当肠黏膜屏障(intestinalmucosalbarrier)功能受损,大量的肠道微生物及内毒素进入体循环,引起感染并激活体内多种炎症介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)等,进一步加重全身炎症反应综合征,导致多器官功能衰竭,并进一步加重肠黏膜的损伤,使肠道屏障功能进一步削弱,如此恶性循环,夺去患者生命。 相似文献