柚皮素对四氯化碳致小鼠化学性肝损伤中氧化应激介质生成影响的实验研究

目的 考察柚皮素(黄酮类化合物)对小鼠化学性肝损伤中氧化应激介质生成的影响.方法 用灌胃法,小鼠连续7天预给予柚皮素(25,50,100 mg·kg-1),第7日经腹腔单次注射四氯化碳(CCl4,1 mL·kg-1)诱发化学性肝损伤.24 h后用紫外分光光度法测定血清转氨酶(ALT、AST)水平,氧化应激介质丙二醛(MDA)含量,及肝微粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性;用单细胞凝胶电泳法检测肝细胞中DNA氧化损伤水平.结果 与对照组相比,CCl4化学损伤组小鼠的血清ALT水平显著升高,氧化应激介质生成增多,肝细胞DNA氧化损伤断裂显著增多.柚皮素预处理组,CC4l急性肝损伤中血清转氨酶水平虽然未见明显变化,但柚皮素在其高剂量组(100 mg·kg-1)可使MDA水平有下降趋势,SOD活性有升高趋势且可显著性地降低CCl4损伤所致彗星拖尾细胞的百分率.结论 预先给予柚皮素(25,50,100mg·kg-1)可使CCl4所致急性肝损伤中氧化应激反应减轻,并可显著降低肝细胞核DNA单链断裂氧化损伤水平.     

四氯化碳肝脏毒性研究新进展

四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)是一种强烈的能够引起肝细胞坏死的化合物,其可在动物体内部分重现人类肝病模式,故一直被研究者作为诱发各种肝损伤模型的造模剂,以期阐明肝脏毒性的发生机制.目前,开发新药和保健食品的规范中仍使用CCl4来建立动物模型,随着各种新的研究方法和肝脏损伤生物标志物的出现,特别是基因组学技术的日趋成熟,CCl4的肝脏毒性机制也越来越清晰,同时也出现了其他一些研究肝毒性的方法和模型,现就CCl4肝脏毒性研究、相关肝毒性研究方法和动物模型进展作一综述.     

绿多维对实验性急性肝损伤自由基代谢的影响

本实验观察绿多维对小鼠实验性肝损伤的保护作用．绿多维可降低四氯化碳（CCl4）致肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（GPT）和肝组织丙二醛（MDA）的升高幅度．结果提示，绿多维可抑制CCl4所产生的脂质过氧反应，清除体内自由基，减轻CCl4对肝细胞的毒性作用．     

阿魏菇多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察阿魏菇多糖(pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法制备CCl4小鼠急性肝损伤模型,采用阿魏菇多糖(125、250和500 mg·kg-1)灌胃给药,利用试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。HE染色观察肝组织病理学变化。结果阿魏菇多糖能够降低模型小鼠血清AST和ALT含量,增强肝组织SOD和GSH活力,降低肝组织MDA水平,显著改善肝组织结构,减少肝细胞坏死。结论阿魏菇多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

异甘草素对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究异甘草素(ISL)对CCl4所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制.方法①在体实验选用♂Wistar大鼠48只,随机分6组,每组8只.ISL三剂量给药组分别灌服ISL 10,20,40 mg·kg-1·d-1;甘草酸二铵胶囊(DG)组灌服DG 500 mg·kg-1·d-1;正常对照组和模型组每日灌服等容量的溶媒.连续给药7 d,qd.以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.②体外实验采用大鼠离体肝细胞原代培养,并建立CCl4诱导肝细胞损伤模型,检测ISL对其作用的影响.结果①lSL剂量依赖性降低大鼠血清中升高的ALT和AST活性,升高肝组织中降低的GSH含量、SOD和GSH-Px活性,同时降低过氧化物终产物含量.②ISL浓度(5.0～20.0 μmol·L-1)依赖性抑制CCl4引起的ALT和AST升高,ISL 20.0 μmol·L-1可阻断CCl4产生的肝细胞ALT和AST漏出.结论ISL对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用.其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关.     

口服鲨鱼肝再生因子脂质体对小鼠急性肝损伤的保护作用

为研究口服鲨鱼肝再生因子脂质体对四氯化碳(CCl4)和硫代乙酰胺(TAA)对小鼠急性肝损伤的保护作用,采用CCl4和TAA致小鼠肝损伤,观察肝组织切片,测定生化指标,检测小鼠给药后血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)活力。结果口服鲨鱼肝再生因子脂质体能明显减轻CCl4和TAA所致小鼠急性肝损伤模型的肝组织损伤作用,降低ALT、AST活力。因此口服鲨鱼肝再生因子脂质体对急性肝损伤也有明显的保护作用。     

甘草酸二铵脂质复合物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的：研究甘草酸二铵脂质复合物（α—diammonium glycyrrhizinatephos phatidylcholine complex，DGLL）对口氨基半乳糖（D—GaIN）以及CCl4所致小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用在体和离体两种方法观察：在体以D—GaIN诱导小鼠急性肝损伤模型，测定各组肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性，及肝组织丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione pemxidase，GSH—PX）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）含量。体外实验采用小鼠离体肝细胞原代培养，并建立CCl诱导肝细胞坏死性损伤模型．检测DGLL对其的影响。结果：DGLL能显著降低小鼠血清中升高的Au、AST，降低XOD活力和过氧化物终产物MDA的含量。对氧化应激引起的肝脏GSH含量下降具有升高作用。DGLL可以显著降低离体培养中染毒肝细胞中的ALT水平。结论：提示DGLL对小鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用，     

黄芪胶囊对化学性肝损伤大鼠的治疗作用

目的通过黄芪胶囊对CCl4大鼠慢性肝损伤的治疗试验,评价黄芪胶囊保肝降酶的作用。方法大鼠sc 2 mL.kg-125%CCl4,每周2次,连续8周,制作大鼠慢性肝损伤模型。自给CCl4第5次后,开始ig黄芪胶囊,qd,连续5周,观察黄芪胶囊对CCl4造成大鼠慢性肝损伤的治疗作用。结果黄芪胶囊显著降低大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶,降低肝干重/湿重比值,降低肝系数,减轻肝组织病理损伤的程度,并增加肝细胞中肝糖原的含量。结论黄芪胶囊通过降低转氨酶,升高肝糖原水平,减轻肝脏损伤程度从而起到对CCl4引起大鼠肝损伤的保护作用。     

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

目的 :研究阿魏酸钠 (SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制。方法 :以血清ALT、AST为诊断指标 ,建立急性肝损伤模型 ,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性。结果 :CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时 ,单胺氧化酶显著升高 ,过氧化氢酶、谷胱甘肽S 转移酶 (GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低 ,Na ,K ATP酶、Ca2 ,Mg2 ATP酶活性呈降低趋势。预先给予SF 5 0～15 0mg·kg-1(ip ,qd× 9)后能明显逆转上述改变 ,并呈剂量依赖性变化。结论 :SF对CCl4肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外 ,还与增强肝GSH结合功能 ,保护线粒体膜结构和功能有关。     

白首乌C21甾体酯苷对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 研究白首乌C21甾体酯苷对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以CCl4灌胃(ig.)小鼠制备急性肝损伤模型.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏形态组织学观察.结果 白首乌C21甾体酯苷高、中、低剂量(40、20、10 mg·kg-1·d-1)均能明显抑制肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性(P＜0.01)及肝组织中MDA含量的升高(P＜0.05),增强SOD活力(P＜0.05),减轻肝细胞的损伤程度.结论 白首乌C21甾体酯苷对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.