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相似文献
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1.
目的研究半边旗提取物5F(以下简称5F)对人高转移卵巢癌细胞HO8910PM转移相关能力的影响及其作用的机制。方法以MTT法检测5F对高转移卵巢癌细胞HO8910PM细胞增殖的影响;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测5F对HO8910PM细胞粘附能力的影响;用Transwell小室法检测5F对HO8910PM细胞的侵袭能力和趋化运动能力的影响;Westernblot法检测5F对HO8910PM细胞NFκB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。结果50μmol·L-1的5F作用细胞6h后能抑制HO8910PM细胞体外侵袭人工基底膜、趋化运动和粘附能力,抑制率分别为(37.57±0.62)%,(28.42±0.67)%,(46.07±4.49)%;5F能明显下调HO8910PM细胞中NFκB(P65)和VEGF蛋白的表达。结论5F能抑制高转移卵巢癌细胞HO8910PM的侵袭、运动和粘附能力。5F抗肿瘤侵袭转移的作用机制与NFκB(P65)和VEGF蛋白的表达下调有关。  相似文献   

2.
目的研究白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAK表达及FAK磷酸化水平的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制。方法MTT法测定白藜芦醇的细胞毒作用;Westernblot分析FAK蛋白表达及FAK磷酸化水平;RT-PCR分析白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAKmRNA表达的影响。结果白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后的IC50为(163.40±2.48)μmol·L-1;25、50、100μmol·L-1的白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后,FAK蛋白和mRNA表达水平下降,FAK磷酸化水平也降低。结论白藜芦醇抗肿瘤侵袭转移机制与FAK表达以及FAK磷酸化水平有关。  相似文献   

3.
槲皮素对卵巢癌细胞株体外侵袭能力的影响及可能机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究槲皮素对卵巢癌细胞株HO 8910PM的体外侵袭能力的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 卵巢癌细胞HO 8910PM经槲皮素处理后用Boyden小室的方法检测其体外粘附、侵袭和运动能力。明胶酶谱方法检测HO 8910PM细胞分泌的明胶酶活性。RT PCR方法检测TIMP 1、NM2 3H1基因的mRNA表达情况 ,用蛋白印迹方法检测c Fos,c Jun ,ERK2的蛋白表达变化。结果 卵巢癌细胞HO 8910PM经槲皮素处理后 ,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降 ,HO 8910PM细胞MMP 9的分泌下降。ERK2蛋白表达明显降低 ,但对TIMP 1、NM2 3基因的mRNA水平及c Fos ,c Jun蛋白表达无影响。结论 槲皮素在体外剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞HO 8910PM的转移能力 ,这可能与槲皮素抑制MMP 9的分泌及下调ERK2蛋白表达有关。  相似文献   

4.
目的:探讨冬凌草甲素对体内外卵巢癌生长的影响及其作用机制。方法:冬凌草甲素作用人卵巢癌细胞株HO-8910PM后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Westernblot检测卵巢癌细胞中核因子(NF)-κB和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达;建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察冬凌草甲素对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、NF-κB和XIAP的阳性表达。结果:HO-8910PM细胞经不同浓度冬凌草甲素(10、20、40μmol·L-1)作用24h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)%、(71.68±6.51)%和(64.58±5.24)%,均低于对照组(96.12±4.23)%,差异有统计学意义(P<0.05)。冬凌草甲素(40μmol·L-1)作用HO-8910PM细胞24h后,诱导(15.9±3.4)%的HO-8910PM细胞发生早期凋亡,高于对照组的(1.7±0.3)%,差异有统计学意义。3种浓度(10、20、40μmol·L-1)的冬凌草甲素作用24h,均可抑制HO-8910PM细胞中NF-κB的表达;而低浓度(10μmol·L-1)冬凌草甲素对HO-8910PM细胞中XIAP蛋白无明显抑制作用,高浓度冬凌草甲素(20和40μmol·L-1)明显抑制XIAP蛋白的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,实验组中Ki-67、NF-κB和XIAP的表达强度均低于对照组(P<0.01)。结论:冬凌草甲素可显著抑制体内外卵巢癌的生长,该作用机制可能是冬凌草甲素通过抑制NF-κB及其调控蛋白XIAP的表达来抑制卵巢癌的生长。  相似文献   

5.
目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuangmicroenemacompound,YHMEC)的体外抗炎效应并探讨其部分分子作用机制。方法大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、YHMEC和地塞米松干预组,观察各组细胞形态学的改变,MTT比色法分析PMФ的生长活性,ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNFα)和白介素6(IL6)的蛋白表达,细胞免疫化学法分析核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)p65的表达及分布变化。结果LPS刺激组TNFα和IL6含量增加,NFκB表达增强且多分布在细胞核;YHMEC干预组TNFα和IL6含量增加被明显抑制,细胞核p65表达减少。结论复方银黄微型灌肠剂通过抑制NFκB核转位,使PMФ分泌TNFα和IL6减少,可能是其发挥抗炎作用的分子作用机制之一。  相似文献   

6.
目的:探讨冬凌草甲素对体内外卵巢癌生长的影响及其作用机制.方法:冬凌草甲素作用人卵巢癌细胞株HO-8910PM后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测卵巢癌细胞中核因子(NF)-KB和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达;建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察冬凌草甲素对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、NF-κB和XIAP的阳性表达.结果:HO-8910PM细胞经不同浓度冬凌草甲素(10、20、40 μmol· L-1)作用24h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)%、(71.68±6.51)%和(64.58±5.24)%,均低于对照组(96.12±4.23)%,差异有统计学意义(P<0.05).冬凌草甲素(40 μmol·L-1)作用HO-8910PM细胞24 h后,诱导(15.9±3.4)%的HO-8910PM细胞发生早期凋亡,高于对照组的(1.7±0.3)%,差异有统计学意义.3种浓度(10、20、40 μmol·L-1)的冬凌草甲素作用24h,均可抑制HO-8910PM细胞中NF-κB的表达;而低浓度(10μmol·L-1)冬凌草甲素对HO-8910PM细胞中XIAP蛋白无明显抑制作用,高浓度冬凌草甲素(20和40 μmol·L-1)明显抑制XIAP蛋白的表达.冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,实验组中Ki-67、NF-κB和XIAP的表达强度均低于对照组(P<0.01).结论:冬凌草甲素可显著抑制体内外卵巢癌的生长,该作用机制可能是冬凌草甲素通过抑制NF-κB及其调控蛋白XIAP的表达来抑制卵巢癌的生长.  相似文献   

7.
目的:研究丙泊酚对肝癌Hep G2细胞侵袭的影响。方法:以0(阴性对照)、1、3、10μg/ml丙泊酚作用于肝癌Hep G2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、E-钙黏附素(E-cadherin)、锌指转录因子(Snail)的表达及核因子-κB p65(NF-κB p65)磷酸化水平。结果:与阴性对照比较,1、3、10μg/ml丙泊酚能降低Hep G2细胞活力和侵袭能力,下调NF-κB p65磷酸化水平和Snail表达,上调E-cadherin表达(P<0.01);3、10μg/ml丙泊酚能下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01)。上述效果均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:丙泊酚能抑制肝癌Hep G2细胞侵袭,其机制可能与抑制NF-κB/Snail信号通路有关。  相似文献   

8.
目的:研究辛伐他汀(SIM)通过抑制法尼基化途径对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移相关能力及Ras信号转导作用的影响。方法:以MTT法、流式细胞技术分析检测SIM对HO-8910PM细胞生长增殖和细胞周期的影响;用Transwell小室法及细胞粘附人工重组基底膜实验检测SIM对HO-8910PM细胞侵袭粘附能力的影响;RT-PCR、Western blot法检测SIM对HO-8910PM细胞Ras、ERK2表达水平的影响;采用7-32P掺人法检测MAPK活性。结果:(1)4~64μmol/L的SIM处理24~72h后,HO-8910PM细胞的生长增殖受到一定的抑制;各给药组内G1期细胞明显增多,G2、S期细胞减少,用药浓度高时有指示细胞凋亡的亚G1期“凋亡峰”出现。以上作用均有浓度一效应和时间依赖关系。(2)SIM能够明显地抑制HO-8910PM细胞的体外趋化运动、侵袭和粘附能力(P〈O.05)。(3)随用药浓度的增高,K-RasmRNA的表达没有明显的变化,细胞膜上Ras蛋白水平逐渐降低,胞浆中Ras蛋白水平逐渐增加,总Ras蛋白的表达变化不大;SIM能明显下调HO-8910PM细胞的ERK2蛋白表达。(4)激酶活性检测结果显示,SIM能明显抑制MAPK活性(P〈O.01)。结论:SIM能抑制人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭、运动和粘附能力。SIM抗肿瘤转移的作用机制与它们抑制某些蛋白(如Ras蛋白)的法尼基化反应有关。SIM能抑制Ras蛋白的法尼基化即抑制它锚定于细胞膜上,抑制了其生物活性,从而影响Ras-MAPK信号转导作用和其下游靶蛋白。  相似文献   

9.
目的探讨粘着斑激酶(FAK)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达与颈淋巴结转移之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测FAK在鼻咽癌组织与鼻咽部慢性炎性反应组织中的表达水平。结果在无淋巴结转移鼻咽癌组织、有淋巴结转移鼻咽癌组织、癌旁组织中,鼻咽部慢性炎性反应组织中,FAK蛋白表达阳性率分别为10.0%(6/60)和80.0%(48/60),差异有统计学意义(P<0.01);FAK蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移组织中为96.7%(29/30),在无淋巴结转移组织中表达率为63.3%(19/30),差异有统计学意义(P<0.05);FAK蛋白阳性表达率与病理学分级和年龄分组无相关性(P>0.05)。结论 FAK的表达增高可能参与了鼻咽癌的发生发展,是鼻咽癌发生侵袭、转移的重要标志物,对预测鼻咽癌预后具有重要意义。  相似文献   

10.
贾萍  荣晓凤  丁燕  刘岳凤  田杨  张永如 《中国药房》2007,18(36):2811-2813
目的:研究芍药总苷调控巨噬细胞核因子-κB(NF—κB)p65蛋白核的转移作用,探讨芍药总苷对NF—κB活化的影响。方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,经脂多糖和芍药总苷作用后,用Western blot方法观察NF—κB亚基p65蛋白在胞浆和胞核的表达。结果:经脂多糖刺激后,p65蛋白在胞浆中表达显著减少,在胞核中表达显著增多;芍药总苷显著增加了脂多糖刺激后p65蛋白在胞浆中的表达,并减少了其在胞核内的表达。结论:芍药总苷可抑制NF—κB p65蛋白从胞浆向胞核的转移,提示其具有抑制NF—κB活化的作用。  相似文献   

11.
Aloe-emodin (AE) has been demonstrated to have antitumor activity in several tumor cells. However, no information is available on the effect of AE on metastasis in human carcinoma cells. This study was designed to investigate the inhibitory effect of AE on the metastasis potential of HO-8910PM cell line in vitro, and the role of AE in focal adhesion kinase (FAK) expression. Transwell chamber assay was performed to determine the effect of AE on the invasion and migration capacities of the cells. The effect of AE on the adhesion potential of HO-8910PM cells was determined by cell-Matrigel adhesion assay. We found that AE significantly inhibited invasion, migration, and adhesion capacities of HO-8910PM cells, and, furthermore, reduced the protein and mRNA expression of FAK. These findings suggest that the possible mechanistic explanation for the inhibitory effect of AE on metastasis potential in vitro is involved in FAK expression.  相似文献   

12.
目的研究小檗碱(BBR)对T淋巴瘤细胞凋亡的影响及机制。方法正常T淋巴细胞、T淋巴瘤细胞、Jurkat细胞用BBR 0,10,20和40μmol·L^-1处理24 h,多柔比星(Dox)40μmol·L^-1为阳性对照;Jurkat p0细胞用BBR 0和40μmol·L^-1处理24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率,Seahorse XF24细胞代谢分析仪和H2DCFDA活性氧探针检测细胞氧消耗率(OCR)和活性氧(ROS)水平。CellTiter-Glo发光法细胞活力检测试剂盒检测细胞ATP水平,试剂盒测线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ和Ⅴ的活性。Western印迹法检测细胞内胱天蛋白酶3、Bcl-2、Bax、NF-κB抑制蛋白激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化IKKα/β(p-IKKα/β)、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα和P65蛋白表达水平。结果BBR 40 mmol·L^-1明显增加T淋巴瘤细胞和Jurkat细胞凋亡率(P<0.01),胱天蛋白酶3和Bax蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2表达显著下调(P<0.01),但对正常T淋巴细胞的凋亡并无影响;BBR 40 mmol·L^-1明显降低Jurkat细胞的OCR及线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低ATP水平(P<0.01),但不影响线粒体缺陷型淋巴瘤Jurkat p0细胞呼吸链和凋亡;BBR 40μmol·L-1明显下调Jurkat细胞中NF-κB通路相关蛋白p-IKKα/β/IKKα/β、p-IκBα/IκBβ和核内P65表达(P<0.01)。结论BBR通过破坏线粒体功能选择性诱导淋巴瘤T细胞的凋亡,可能与抑制NF-κB通路有关。  相似文献   

13.
目的 探讨常氧及低氧条件下卵巢癌HO-8910PM细胞线粒体外膜蛋白B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)的表达变化及其对线粒体自噬和细胞侵袭转移的影响。方法 将人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM分为常氧组、低氧组、低氧+BNIP3 siRNA组,各组细胞处理48 h后,应用吖啶橙染色及透射电镜观察细胞线粒体自噬的变化;划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变;实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分析BNIP3、自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的基因及蛋白表达变化。结果 在低氧条件下,吖啶橙染色结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬率显著增加,透射电镜结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬小体显著增多(P<0.01)。转染BNIP3 siRNA后细胞线粒体自噬、细胞迁移率和侵袭率均显著受抑(P<0.01)。低氧组BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显增高,低氧条件下转染BNIP3 siRNA后BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论 在低氧条件下抑制卵巢癌HO-8910PM细胞BNIP3的表达可显著抑制线粒体自噬,降低细胞迁移和侵袭能力。  相似文献   

14.
目的观察脂多糖(LPS)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类I型清道夫受体(sR-BI)表达和胆固醇流出的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理后再加入LPS处理。Western blot检测sR.BI及核内NF-κBp65蛋白质的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果LPS抑制sR-BI蛋白质的表达,而增加核内NF-K-κB65蛋白质的表达,LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加。TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制。结论NF-κB信号途径介导LPS对sR—BI表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用。  相似文献   

15.
目的观察小白菊内酯(PTL)对硝基酪氨酸(NT)诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB(NF—κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组(糖浓度为5.6mmol/L)、NT试验组(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲酸酯(PDTC)干预组(100μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达;用酶联免疫(ELISA)法检测培养细胞上清中MCP-1;WesternBlot方法检测系膜细胞核内NF—κBp65蛋白的表达。结果NT诱导系膜细胞24h后,MCP-1分泌明显增强(P〈0.01),小白菊内酯(1,5,10μmol/L)对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1mRNA,NT作用24h后MCP-1mRNA表达明显增强(P〈0.01),PTL可明显下调NT诱导的MCP-1mRNA表达(P〈0.01)。在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF—κBp65蛋白核内表达增强(P〈0.05),PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内(P〈0.05)。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内,进-步抑制MCP-1mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF—κB的抑制有关。  相似文献   

16.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(tolllike receptor2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。  相似文献   

17.
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