总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

注射用苦碟子(KDZ)对脑缺血的保护作用

目的观察注射用苦碟子（KDZ）对脑缺血的保护作用.方法采用断头法和常压耐缺氧法,观察注射用KDZ对小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用;采用化学法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响.结果注射用KDZ可显著延长小鼠断头喘气时间及常压耐缺氧存活时间;可改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,延长潜伏期,减少错误次数;增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD活力,降低MDA含量.结论注射用KDZ对脑缺血具有保护作用.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的　研究黄芪提取物 (EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验 ,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响 ;采用大鼠四动脉结扎模型 ,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿 ,脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,血浆和海马内皮素 (ET)及病理性改变的影响。结果　EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间 ;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度 ,提高SOD活性、降低MDA含量 ,降低血浆和海马ET的含量 ,减轻病理性损伤。结论　EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用 ,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤 ,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关     

丹酚酸B拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤(英文)

目的:研究丹酚酸B对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。以行为学实验评价中枢神经系统的损伤。采用比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以及还原型谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和乳酸(LA)的含量。结果:局灶性脑缺血再灌注可造成行为学异常,丹酚酸B 10 mg·kg~(-1)可减轻此种异常。同时,丹酚酸B 10mg·kg~(-1)可以改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、GSH、和ATP含量降低以及MDA和LA含量增加。结论:丹酚酸B对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善能量代谢有关。     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg^-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物MDA含量明显降低。体外实验表明丹酚酸A10-8～10-7’mol·L^-1可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基(·OH)的生成,表现出较强的抗氧化作用,提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

石榴叶酚对脑缺血再灌注引起的小鼠学习记忆能力降低的改善作用及其可能的机制

目的观察石榴叶总酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其可能的作用机理。方法石榴叶总酚按照60,120和240 mg·kg-1给小鼠灌胃3 d后,第4天给药1 h后,采用双侧颈总动脉反复阻断再通造成小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用水迷宫实验检测术后不同时间小鼠学习记忆能力的变化。观察术后24 h内脑组织中MDA含量和SOD活性的变化以及相关炎性因子的表达。结果石榴叶酚可以显著改善脑缺血再灌小鼠学习记忆能力,降低脑组织内MDA含量,提高SOD活性,明显降低IL-1β,TNFα,COX2mRNA的表达,同时下调TLR2和NOD2mRNA的表达。结论石榴叶酚灌胃给药对双侧颈动脉缺血再灌注引起的小鼠学习记忆能力降低有明显的改善作用,该作用与其抗氧化和抑制局部脑组织内前炎性相关因子表达和固有免疫系统TLR2和NOD2的表达有关。     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

Salvianolic acid B protects the memory functions against transient cerebral ischemia in mice

The objective of this work was to study the protective effects of salvianolic acid B (Sal B) on the dysfunctions of learning and memory induced by transient cerebral ischemia in mice. The mechanisms of its actions also were researched both in vivo and in vitro. The model of dysfunction of learning and memory induced by transient cerebral ischemia in mice was used. One trail passive avoidance tests were used to evaluate the learning and memory functions and experiments in vitro were employed to observe the antioxidative effects of Sal B. Cerebral transient ischemia would impair the function of memory in mice. In step down test. the error number and latency were 2.63 and 120.5 in control group and were 1.35 and 234.4 respectively in sham operated group (p < 0.05). In Sal B treated groups, the error number was less and latency was longer significantly than those of control group. Meanwhile. 3 and 10 mgkg(-1) of Sal B iv. reduced the malondialdehyde contents in cortex, hippocampus and striatum of cerebral transient ischemia rat ion vivo. Sal B 10--100 nmol L(-1) also inhibited lipid-peroxidation and scavenged free hydroxyl radicals in vitro. As conclusion. Sal B ameliorated learning and memory dysfunctions induced by cerebral transient ischemia. Its actions might be related to its antioxidant activity.     

双苯氟嗪对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究双苯氟嗪(D ip)对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用Pu lsinelli等的四动脉结扎法(4-VO)造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后早期脑组织水分的变化、生化指标的改变,再灌注后期行为学和组织形态学的改变。结果缺血30 m in再灌注1 h脑组织水分及丙二醛(MDA)含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;缺血20 m in再灌注5 d后海马CA1区椎体细胞层破裂,胞核固缩或溶解,间质也变得疏松。行为学实验表明大鼠记忆力明显受损。D ip可不同程度地抑制上述变化,能对抗自由基损伤和脑水肿,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力。结论D ip对大鼠全脑缺血再灌注早期损伤有明显的保护作用,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力,对迟发性神经元死亡有一定的保护作用。这可能与其抗脂质过氧化产物产生有关。     

脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶 (SOD)明显减少 ,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

海星甾醇对AlCl_3致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制研究

目的　研究海星甾醇A1998对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其作用机制。方法　scAlCl370mg·kg-1共 7d ,po 6 4,19 2 ,5 7 6mg·kg-1海星甾醇A1998共 2 5d后 ,测定“Y”型迷宫实验、跳台实验、避暗法实验小鼠的学习记忆能力 ,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　海星甾醇各剂量组能够减少小鼠受触电击次数和动物数 ,缩短到达终点时间 ;2 4h后重复实验 ,可延长跳下平台的潜伏期 ,减少错误次数和频率 ;能够明显延长避暗法实验小鼠进入暗箱的潜伏期 ,增强GSH Px及SOD活性。结论　海星甾醇对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用 ,能增强记忆的获得、巩固和再现。其作用机制可能是增强GSH Px及SOD活性 ,清除过多过氧化脂质     

三种大黄酚制剂改善脑缺血/再灌注小鼠记忆功能的实验筛选研究

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体对脑缺血/再灌注(I/R)小鼠记忆功能的保护作用,以期选出药效最佳的大黄酚制剂。方法采用小鼠脑I/R损伤模型,进行避暗、探索、跳台、穿梭实验,观察3种大黄酚制剂对小鼠记忆功能的保护作用;并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行测定,以及小鼠断头缺氧后存活时间和脑指数的测定。结果 3种大黄酚制剂可明显改善脑I/R损伤所致的记忆障碍;提高SOD、GSH-Px活力,延长缺氧后存活时间和增加脑指数,以大黄酚脂质体的作用最为明显。结论 3种大黄酚制剂对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,以大黄酚脂质体的作用最佳。     

脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用脑缺血再灌注损伤及Ｄ－半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果：脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液ＭＤＡ、ＭＡＯ和ＳＯＤ含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中ＭＤＡ和ＭＡＯ水平。结论：脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用。