甘草酸铵对对乙酰氨基酚致人肝细胞损伤的保护作用研究

目的探讨甘草酸铵对对乙酰氨基酚(APAP)诱导人正常肝细胞损伤的保护作用。方法用不同浓度的APAP来制备人肝细胞损伤模型,不同浓度的甘草酸铵处理,噻唑蓝(MTT)法检测人肝细胞的存活率,ELISA法检测细胞培养上清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果与正常组比较,用不同浓度的APAP处理的人肝细胞存活能力显著降低,且APAP致人肝细胞损伤的最佳造模条件为15 mmol·L-1孵育12 h。与模型组比较,给予不同浓度的甘草酸铵能显著提高APAP损伤细胞的存活率,改善受损肝细胞的形态,降低ALT和AST的释放量。结论甘草酸铵对APAP损伤的肝细胞具有很好的保护作用,为甘草酸铵治疗药物性肝损伤提供依据。     

齐墩果酸和熊果酸保肝药理作用的研究进展

齐墩果酸(oleanolic acid,OA)和熊果酸(ursolic acid,UA)是结构类似的同分异构体,同属五环三萜类化合物。近年来国内外对OA和UA保肝作用的研究证实OA和UA具有抗病毒、抗炎、抗变态反应、抗氧化应激及促进肝糖原合成和肝细胞再生作用。综述了OA和UA在体内外动物实验模型中的抗四氯化碳、对乙酰氨基酚、乙醇、D-氨基半乳糖-脂多糖和氯化镉等十几种化学品的急性肝损伤,抗免疫性或缺血再灌注性肝损伤以及抗肝纤维化等方面的药理研究进展。     

浅述异甘草酸镁治疗肝脏疾病的临床应用进展

异甘草酸镁属于第四代甘草酸制剂,是一种具有抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能作用的降酶保肝药物。异甘草酸镁对D-氨基半乳糖（D-Gal）引起大鼠急性肝损伤具有防治作用;对四氯化碳（CCl4）引起大鼠慢性肝损伤具有治疗效果;对Gal/弗氏全佐剂（FCA）诱发的小鼠免疫性肝损害亦有保护作用。异甘草酸镁在治疗肝脏纤维化中可能具有良好的应用前景。     

异甘草酸镁防治药物性肝损伤的药理及临床研究进展

异甘草酸镁是第4代甘草酸制剂,所含有效成分是单一构型的18α-甘草酸.药理及临床研究均表明,异甘草酸镁可安全有效地用于防治药物性肝损伤,发挥保肝护肝作用.综述近年来有关异甘草酸镁防治药物性肝损伤的药理作用和机制以及临床应用研究进展,并探讨其用于防治药物性肝损伤的优势.     

异甘草酸镁药理与临床研究进展

目的综述异甘草酸镁的药理作用与临床应用进展。方法查阅近年相关文献,对异甘草酸镁的药理作用与临床应用方面的研究进行归纳总结。结果异甘草酸镁对急性肝损伤、慢性肝损伤及免疫性肝损伤具有防治作用,对肝细胞增殖有明显的影响。结论异甘草酸具有抗炎作用以及保护肝细胞膜和改善肝功能的作用。     

甘草酸治疗肝病的临床再评价

甘草酸对多种类型肝损伤的防治作用及其机制已在动物实验中得到证明和阐述,具有相当的抗肝炎病毒作用。在临床上,甘草酸用于治疗各种类型的肝病,其中包括治疗重症和急、慢性乙型和丙型病毒性肝炎、化学性(如乙醇性和药物性)肝病及防治肝纤维化。甘草酸能显著增强其他抗病毒药(如阿糖腺苷、拉米夫定或氧化苦参碱等)的抗乙型肝炎病毒作用,联合应用提高治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。     

复方甘草酸苷(美能)联合促肝细胞生长素治疗重型肝炎

目的 :观察复方甘草酸苷联合促肝细胞生长素治疗重型肝炎的疗效。方法 :126例重型肝炎患者随机分为治疗组和对照组 ,比较两组的临床疗效。结果 :有效率治疗组为87 2 % ,对照组为70 0 % (P<0 05) ;治疗组经治疗后 ,肝功能明显改善 (P<0 05) ,且改善幅度明显高于对照组 (P<0 05) ;早期应用复方甘草酸苷及促肝细胞生长素可提高有效率。结论 :复方甘草酸苷联合促肝细胞生长素治疗重型肝炎效果显著     

18α-甘草酸保肝药理作用研究近况

18α-甘草酸(甘草酸二铵,18α-GL)是通常所说的甘草酸(即18β-甘草酸,18β-GL)的差向异构体。18α-GL对急、慢性免疫性肝损伤以及多种化学性肝损伤动物模型均具有显著的保护肝脏作用。但从目前动物实验研究资料分析,尚不足以判定18α-GL的保肝作用强于18β-GL。该文综述了近年来18α-GL在体内外动物实验模型中抗急、慢性肝损伤作用以及与18β-GL保肝作用的比较等方面的研究近况。     

复方甘草酸苷注射液联合茵栀黄注射液治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效观察

婴儿巨细胞病毒性肝炎发病率较高,是婴儿肝病的主要疾病之一。复方甘草酸苷注射液是以甘草酸苷为主要成分,辅以甘氨酸、半胱氨酸制成的强力肝细胞保护剂。茵栀黄注射液可利胆、防止肝细胞变性坏死。两者联合有降酶退黄、抗肝纤维化、抑制病毒增殖的作用。     

18-α异构体甘草酸对化学损伤人肝细胞的保护作用

目的:研究18-α异构体甘草酸(异甘草酸镁)对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤培养人肝细胞(L-02)的保护作用及机制.方法:培养L-02,用异甘草酸镁进行保护,再经D-GalN或CCl4处理.观察细胞上清活性氮终产物(NOx)含量及细胞线粒体膜电位.结果:浓度为1 mg/mL时,异甘草酸镁能显著减少D-GaLN和CCl4损伤细胞导致的NOx释放(P＜0.05),明显升高D-GaLN损伤所降低的细胞线粒体膜电位.结论:1 mg/mL的异甘草酸镁对D-GaLN和CCl4致人肝细胞损伤有明显保护作用,其机制与抑制细胞NOx释放,改善细胞线粒体膜电位作用相关.     

甘草酸类药物在药物性肝病治疗中的应用

随着新型药物相继大量上市和各种天然药物在临床的广泛应用,药物性肝病(DILD)的发病率逐年增高.甘草酸类药物是临床常用的保肝药物,其用于治疗DILD已取得较好疗效,在DILD的预防与治疗中应用前景良好.本文简要综述甘草酸类药物用于DILD治疗的作用机制.     

多烯磷脂酰胆碱在治疗抗结核药引起的肝损伤患者中的临床观察

目的观察多烯磷脂酰胆碱在治疗抗结核药引起的肝损伤的临床疗效。方法选择2007年5月至2011年12月住院患者86例,多烯(治疗组)45例,和甘草酸二胺41例(对照组),观察两组患者治疗前后症状、体征及肝功能的变化。结果两组治疗前后临床症状、肝功能比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多烯治疗抗结核药引起的肝损伤能迅速恢复肝功能,是治疗此类肝损伤的有效选择。     

槲皮素防治急性肝损伤作用机制的研究进展

急性肝损伤是一种严重的疾病，其发病机制和影响因素多种多样，其中药物治疗是目前急性肝损伤的主要治疗方法。槲皮素为黄酮醇类化合物，可通过抗炎、抗氧化应激反应、抗肝纤维化、抗细胞凋亡、增强细胞自噬、抑制转运体NTCP的表达降低胆汁酸重吸收、调节肝脏脂质代谢，多途径减轻肝损伤，发挥肝保护作用。总结了槲皮素防治急性肝损伤的作用机制，为急性肝损伤治疗提供参考。     

甘草酸制剂预防肺癌化疗所致肝损伤的药物经济学评价

目的:研究3种甘草酸制剂对非小细胞肺癌患者化疗药物致肝损伤的预防作用及安全性,并进行药物经济学评价,为临床合理选用甘草酸制剂提供参考.方法:回顾性收集2018年1月～2019年12月本院非小细胞肺癌化疗适应证的患者176例,分为A组(预防性使用异甘草酸镁,45例)、B组(预防性使用复方甘草酸苷组,44例)、C组(预防性使用复方甘草酸单铵S,45例)与D组(未预防性使用保肝药,42例),运用成本-效果与增量成本-效果比分析评价药物经济学,并对其敏感性分析.结果:A、B、C、D组4种预防方案总有效率及显效率分别为95.56％、86.36％、75.56％、69.05％及86.67％、75.00％、66.67％、28.57％;A、B、C、D组4种预防方案的成本分别为1705.84元、1651.38元、1682.39元、2837.87元;A、B、C、D组4种预防方案的总有效率及显效率的C/E值分别为1785.10、1912.20、2226.56、4109.88及1968.20、2201.84、2523.46、9933.04;C组与D组为绝对劣势方案.如果决策者认为平均增加一个患者达到治疗总有效及显效的最大支付意愿值分别大于591.96元、466.67元是值得的,则A方案最经济,反之则B方案最经济,敏感性分析与结果保持一致.结论:在非小细胞肺癌患者化疗预防药物致肝损伤时,可以依据患者的支付意愿来选择保肝药,鼓励选择异甘草酸镁.     

甘草酸类和甘草黄酮类化合物对心脏保护作用的研究进展

甘草的心脏保护作用是由其中所含的黄酮类化合物和甘草酸类化合物引起的.这两类化合物都具有抗心律失常和心肌细胞保护作用.其中异甘草素是通过抗氧化、抗炎以及阻滞L型钙电流通道和电压依赖性钾电流通道,而甘草酸类化合物是通过抗氧化、抗炎以及阻滞心血管细胞间缝隙连接,产生抗心律失常和心肌保护作用.临床上已经将甘草酸和甘草酸二铵试用于心内直视手术病人心肌缺血再灌注损伤的保护和治疗急性重症病毒性心肌炎.     

复方甘草甜素治疗严重急性呼吸综合征的疗效

目的:探讨复方甘草甜素治疗严重急性呼吸综合征(SARS)的疗效.方法:选102例SARS患者,其中复方甘草甜素治疗27例,谷胱甘肽治疗20例;55例作为对照.观察患者临床症状的改变,治疗前后分别测ALT,AST和TBil值.结果:复方甘草甜素对咳嗽、胸闷、气短及关节痛症状有改善作用.复方甘草甜素治疗组与对照组患者激素最大剂量、激素最大剂量时间、激素减量时间及住院天数的差异均无显著性;复方甘草甜素具有保肝降酶作用,对血常规及电解质无明显影响.结论:复方甘草甜素具有保肝降酶作用,对SARS可能有一定的疗效.     

信号转导和转录激活因子3在肝病中的研究进展

信号转导和转录激活因子3（STAT3）是一种重要的转录因子,可被多种细胞因子和生长因子激活,在细胞生长、增殖和分化中发挥关键作用。研究表明,几乎所有的人类肝脏疾病和肝损伤动物模型中均存在STAT3过度激活的现象。通过抑制STAT3的激活可治疗急性肝损伤和肝纤维化,故STAT3抑制剂具有预防和治疗肝脏疾病的潜力。针对STAT3在肝损伤、肝炎、肝再生、肝纤维化和肝癌发生方面的研究进展作一综述。     

熊果酸和齐墩果酸抗肝脂肪变和纤维化作用研究进展

熊果酸和齐墩果酸的抗氧化作用能对抗各种原因引起的氧化应激所致的肝组织脂质过氧化反应、炎性损伤、脂肪变和纤维化。熊果酸和齐墩果酸通过阻断两面神激酶2-信号传导及转录激活因子3（JAK2-STAT₃）信号转导,抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活化,阻止静息态肝星状细胞活化、增殖,促进活化态肝星状细胞凋亡,从而减少胶原生成、增加细胞外基质降解,产生防治肝纤维化的作用。熊果酸和齐墩果酸诱导肝脏去毒酶和外排转运体表达,降低胆汁淤积动物血清胆汁酸、胆红素水平和肝脏胆汁酸水平,减轻胆汁淤积性肝损伤和纤维化;还可通过降血脂作用抑制肝外脂质在肝脏沉积、抑制肝脏脂质生物合成和促进脂质代谢,阻滞肝脂肪变的发生和发展。