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相似文献
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1.
目的从酵母菌中提取其多糖成分,探讨酵母多糖对小鼠免疫功能的影响,为酵母多糖的临床应用提供实验依据。方法取小鼠脾脏淋巴细胞,置于96孔细胞培养板中,加入酵母多糖为酵母多糖组和细胞培养液为空白对照组,测定小鼠脾细胞的增殖活性;取细胞上清液,测定细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ);用流式细胞术(FCM)检测细胞表型,观察酵母多糖对细胞免疫和体液免疫作用。结果实验组细胞增殖活性显著高于对照组(P<0.01);实验组IL-2,IFN-γ的浓度与酵母多糖在一定浓度范围内成剂量依赖关系;酵母多糖即能刺激B淋巴细胞,也能刺激T细增殖。结论酵母多糖可提高小鼠免疫功能,它不仅能提高体液免疫功能,而且能提高细胞免疫功能。  相似文献   

2.
海洋真菌多糖(YCP)对小鼠淋巴细胞免疫功能的影响   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的研究海洋真菌多糖(YCP)促进小鼠淋巴细胞的免疫调节作用,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测YCP对淋巴细胞增殖的作用,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量,MTT法检测淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的诱生及其细胞杀伤活性。结果YCP体外能显著提高淋巴细胞增殖反应;显著增加细胞上清液中IL-2和IFN-γ的浓度;与IL-2单独刺激相比,YCP体外能显著提高与IL-2协同诱导产生的LAK细胞对于NK不敏感的Hela细胞和NK敏感的K562细胞的杀伤作用。结论YCP能够增强小鼠脾淋巴细胞的免疫作用。  相似文献   

3.
目的:探讨玉郎伞多糖(YLSPS)体外对BALB/C小鼠淋巴细胞、巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-2(IL-2)的影响及作用机制。方法:分离BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞,分为空白对照组、LPS或ConA对照组和各浓度YLSPS组(50,100,200 mg·L-1),MTT法检测脾淋巴细胞增殖,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的浓度,RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2 mRNA的表达。结果:各浓度YLSPS组能剂量依赖性地促进BALB/C小鼠脾淋巴细胞增殖和TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的分泌,显著增强这些细胞因子的mRNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:YLSPS体外能促进BALB/C小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞分泌IFN-γ、IL-2、TNF-α和IL-6,其作用机制可能与上调上述细胞因子mRNA表达有关。  相似文献   

4.
目的:探讨牛蒡寡糖对小鼠淋巴细胞增殖反应和IL-2、IFN-γ产生的影响。方法:取小鼠40只随机分为4组(对照组与实验组),将牛蒡寡糖用3个不同剂量组250、500、1000mg/(kg·d)给予小鼠灌胃,对照组为0.9%NaCl溶液,连续灌胃14d后,检测小鼠淋巴细胞增殖和IL-2、IFN-γ的产生。结果:牛蒡寡糖能提高小鼠的脾淋巴细胞增殖及IL-2、IFN-γ的分泌。结论:牛蒡寡糖对正常小鼠的免疫功能具有促进作用。  相似文献   

5.
鸡枞菌多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨鸡枞菌多糖(TAP)对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法以黄芪多糖(APS)为阳性对照,用不同剂量的TAP对免疫抑制小鼠进行腹腔注射,检测其腹腔巨噬细胞吞噬功能,免疫器官指数、血清溶血素、T淋巴细胞亚群、细胞因子、脾淋巴细胞增殖等免疫指标。结果 TAP在5~20 g.L-1浓度范围内不同程度增强巨噬细胞吞噬功能及提高免疫器官指数,且有剂量依赖性;20 g.L-1TAP可明显降低免疫低下小鼠CD4+/CD8+比值,并使IL-2、IFN-γ水平分别上升312.3%和88.1%,同时降低IL-4水平;TAP能明显提高脾淋巴细胞增殖能力。结论 TAP可提高免疫抑制小鼠体液及细胞免疫功能,且效果优于APS。  相似文献   

6.
目的 探讨槐白皮水提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法 昆明小鼠随机分为正常组,模型组,香菇多糖组和槐白皮水提物低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组连续3 d腹腔注射环磷酰胺复制免疫抑制模型。造模后连续灌胃给药14 d,血细胞计数仪测定小鼠外周血白细胞数目、称量并计算免疫器官系数、MTT法测定脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性,ELISA检测血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平。结果 槐白皮水提物中、高剂量组明显提高免疫抑制小鼠的外周血白细胞水平和免疫器官系数,显著增加LPS诱导的脾淋巴细胞增殖,显著增强脾NK细胞活性,提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IFN-γ水平;槐白皮水提物高剂量组明显提高ConA诱导的脾淋巴细胞增殖,显著提高免疫抑制小鼠血清TNF-α水平。结论 槐白皮水提物可以提高免疫抑制小鼠的免疫功能。  相似文献   

7.
当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IFN-γ的影响   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的研究当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IFN-γ的影响。方法用4种不同浓度乙醇将当归总多糖(AP)进行分级沉淀,获得AP-I,AP-II,AP-III和AP-IV 4个部分多糖。用[3H]-TdR参入法检测当归部分多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖作用;结晶紫染色法测定IFN-γ的生物活性;ELISA法测定IFN-γ的含量。结果AP-I和AP-II能明显促进体内外小鼠脾淋巴细胞增殖,体外显著诱导脾淋巴细胞分泌IFN-γ,增强IFN-γ的生物活性;特别是AP-II体外诱生较高含量的IFN-γ,AP-I体内诱生的IFN-γ生物活性较强。结论AP-I和AP-II是免疫活性较强的部分。  相似文献   

8.
目的观察螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞免疫功能的影响。方法运用MTT法和流式细胞术分别测定螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞增殖能力和细胞周期的影响,采用ELISA法检测外周血单个核细胞培养上清细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-4浓度,同时用RT-PCR法检测外周血单个核细胞IFN-γm RNA的表达。结果螺旋藻多糖能增强慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的增殖能力,能增强慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞分泌IFN-γ和IL-2,且能降低分泌IL-4。螺旋藻多糖能上调慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞IFN-γm RNA的表达。结论螺旋藻多糖对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的免疫功能具有调节作用。  相似文献   

9.
目的探讨中药灵芝多糖和当归多糖对人外周血活化T淋巴细胞的免疫调节作用。方法分离健康人外周血T淋巴细胞并分为空白对照组、灵芝多糖组和当归多糖组,免疫荧光观察各组T细胞PI3K和Caspase-3蛋白的表达;MTT法检测培养72 h后各组T细胞的增殖水平;流式细胞术分析各组T细胞凋亡率和细胞周期变化;ELISA检测各组T细胞培养上清液的IFN-γ含量。结果灵芝多糖组和当归多糖组T细胞均表达PI3K,细胞增殖OD值均明显高于空白对照组(P<0.01,P<0.05);灵芝多糖组T细胞Caspase-3蛋白表达的平均光密度值明显低于空白对照组(P<0.05),T细胞凋亡率也低于空白对照组,分别为18.23%和29.74%;灵芝多糖组和当归多糖组T细胞培养上清液IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.05)。结论灵芝多糖和当归多糖均明显促进外周血T淋巴细胞增殖和分泌IFN-γ,灵芝多糖还能下调Caspase-3蛋白表达并抑制T淋巴细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的研究鲨鱼软骨粉(SCP)对S180荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响。方法鲨鱼软骨粉300、200、100mg·kg-1小鼠灌胃给药10 d。MTT法检测其对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化;ELISA法测定荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IFN-γ含量。结果 SCP能提高小鼠脾淋巴细胞的增殖活性;不同程度地提高小鼠脾细胞CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值;明显提高小鼠巨噬细胞的吞噬活性;促进外周血清中TNF-α和IFN-γ的分泌水平。结论 SCP能提高T细胞介导的细胞免疫应答,提高巨噬细胞调节免疫应答的功能,促进TNF-α、IFN-γ等细胞因子的分泌,从而发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

11.
目的 探讨黄芪颗粒对早产儿免疫功能的影响.方法 将2010年06月至2010年12月在我院住院的符合入选条件的早产儿在入院时随机分为治疗组及对照组,共84例,实际入组共75例;实验组给予黄芪颗粒口服,2 g/次,2次/d;对照组给予等量温开水口服;于治疗前、治疗第3、7、14天收集标本,检测血清CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+值,IL-2,IFN-y浓度,粪便分泌型IgA( SIgA)浓度;实验观察时间为14d.结果 ①两组早产儿血清IL-2、1FN-γ浓度在治疗前、治疗第3天、治疗第7天差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第14天,治疗组的血清IL-2、IFN-γ浓度[( 40.12±9.41)pg/ml、(228.79±45.10) pg/ml]较对照组[(31.53±8.46)pg/mi、(205.16±38.75)pg/ml]明显升高(P<0.05).②两组早产儿粪便SIgA浓度在治疗前及治疗第3天差异无统计学意义(P>0.05);治疗第7天及第14天,治疗组早产儿便SIgA浓度[(1.96±0.58)、(2.65±0.60)μmol/L]均高于对照组[(1.48±0.51)、(1.89±0.62)μ mol/L],差异具有统计学意义(P<0.05).③两组早产儿血清中CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+值在治疗前、治疗第3天及第7天差异均无统计学意义(P>0.05),而在治疗第14天CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+值水平较治疗前均增高,并且在治疗第14天,治疗组CD4+T细胞[(61.76±6.33)%]及CD4VCD8+值[(3.52±0.69) %]比对照组[( 56.34±8.46)%、(3.02±0.74)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪服用一定时间后对早产儿的细胞免疫及体液免疫功能有增强作用.  相似文献   

12.
目的:观察黄芪多糖预处理免疫抑制模型小鼠,对环丙沙星体内抗菌后效应(PAE)的影响作用。方法:采用二倍稀释法和菌落计数法,测定环丙沙星体外抗金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923的MIC、MBC值。黄芪多糖250 mg.kg-1连续灌胃小鼠1周,灌胃第3天和第6天小鼠分别腹腔注射150 mg.kg-1、100 mg.kg-1环磷酰胺制备免疫抑制模型;采用体外PAE诱导的方法制备含2MIC环丙沙星的菌液感染免疫抑制模型小鼠,观察黄芪多糖对环丙沙星体内PAE的影响,同时进行各组小鼠全血白细胞计数及胸腺与脾脏指数的测定。结果:环丙沙星体外对金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923的MIC、MBC分别为0.06~0.12 5μg.mL-1、0.25~1μg.mL-1。模型组小鼠胸腺、脾脏指数及白细胞计数均较空白组显著降低(P0.01),表明免疫抑制模型成功。黄芪多糖与模型组比较,在感染后期对模型小鼠的胸腺、脾脏指数与白细胞计数有一定的改善作用;环丙沙星+黄芪多糖组与环丙沙星组比较,亦对上述指标有一定改善作用。黄芪多糖预处理对环丙沙星的体内PAE无明显延长效应。结论:黄芪多糖对免疫抑制感染模型小鼠的非特异性免疫功能有一定提高作用,但对环丙沙星在模型动物体内的PAE无明显影响。  相似文献   

13.
目的研究复方黄芪丸对小鼠免疫功能的影响。方法将实验小鼠随机分为复方黄芪丸高剂量组(3.90 g/kg)、复方黄芪丸中剂量组(1.95 g/kg)、复方黄芪丸低剂量组(0.65 g/kg)、贞芪扶正组(5.4 g/kg)及溶剂对照组,通过测定药物对小鼠网状内皮细胞碳粒廓清吞噬指数、耳郭肿胀率、半数溶血值及免疫器官质量的作用来观察复方黄芪丸对小鼠免疫功能的影响。结果复方黄芪丸中、高剂量组小鼠碳粒廓清吞噬指数显著增加,迟发型超敏反应所导致的耳郭肿胀显著减轻,半数溶血值显著提高,免疫器官脾指数和胸腺指数显著增加,与溶剂对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。此外,复方黄芪丸高剂量组作用略强于贞芪扶正组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论中、高剂量复方黄芪丸具有增强小鼠体液免疫及细胞免疫的作用。  相似文献   

14.
吴贤波  杜全宇  梁亚丽  马萍 《中国药房》2012,(47):4417-4418
目的:研究黄芪多糖(APS)对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法:采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、玉屏风(2.5g·kg-1)与APS高、中、低剂量(600、400、200mg·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素(IL)-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果:与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高(P〈0.05);APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加(P〈0.05);APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少(P〈0.05)。结论:APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。  相似文献   

15.
许静  秦小红  薛梅 《江苏医药》2007,33(6):596-597
目的 探讨黄芪对D-半乳糖衰老大鼠脂质过氧化及红细胞免疫功能的影响.方法 30只Wister大鼠分为正常对照组、D-半乳糖模型组和黄芪给药组,测定血清丙二醛(MDA)、心肌组织脂褐素(LPF)的含量、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC- ICR).结果 与正常对照组相比较,D-半乳糖模型组大鼠体内血清MDA、心肌LPF含量和RBC-ICR升高,RBC-C3bRR降低(P<0.01);而给予黄芪后,D-半乳糖模型大鼠体内血清MDA和心肌LPF含量降低,RBC-C3bRR升高、RBC-ICR降低(P<0.01).结论 黄芪可以通过降低脂质过氧化水平,增强红细胞免疫功能而发挥抗衰老作用.  相似文献   

16.
龙眼壳多糖含量的测定及其免疫活性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的从龙眼壳中提取分离龙眼壳多糖,测定龙眼壳多糖在龙眼壳中的含量,同时探索龙眼壳多糖对体外小鼠脾淋巴细胞的免疫活性的影响。方法采用水提醇沉法提取分离龙眼壳多糖,经酶-Sevage法除蛋白和H2O2氧化法除色素后,进一步用DEAE-纤维素柱层析和葡聚糖凝胶Sephadex G-100柱层析对龙眼壳多糖进行纯化,苯酚-硫酸法测定龙眼壳多糖含量;MTT法测定龙眼壳多糖对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖能力;酶联免疫吸附反应(ELISA)分析龙眼壳多糖对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2的诱生作用。结果龙眼壳多糖总糖含量为51.84%,龙眼壳粗多糖得率为3.22%,经过纯化之后的龙眼壳多糖的糖含量为92.01%。龙眼壳多糖不同剂量组对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖能力有增强作用,对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2有明显的促进作用,均与剂量呈正相关关系。结论龙眼壳多糖能增强小鼠脾淋巴细胞的免疫作用。  相似文献   

17.
曾祥海 《中国药房》2014,(23):2125-2127
目的:研究山药多糖对正常小鼠与实邪证模型小鼠免疫功能的影响。方法:40只ICR小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组与山药多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组;40只实邪证模型小鼠随机均分为实邪证模型(等容生理盐水)组与山药多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组,另以10只ICR小鼠为正常对照(等容生理盐水)组,均灌胃给药,每天1次,连续4周。进行碳粒廓清实验,绵羊红细胞诱导小鼠迟发型变态反应,测定小鼠血清白细胞介素(IL)-2含量。结果:与正常对照组比较,山药多糖高、中剂量组小鼠廊清指数(K)、吞噬指数(α)、足肿胀程度、血清IL-2含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实邪证模型组比较,山药多糖高剂量组小鼠K、α、足肿胀程度、血清IL-2含量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:山药多糖对正常小鼠免疫力有促进作用,但对实邪证模型小鼠免疫力则有削弱作用。因此,临床用药时应注意具体情况,以免起到相反效果。  相似文献   

18.
目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-5(IL-5)表达的影响。方法:应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0mL/kg)。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果:哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK表达均较正常对照组显著增加(P〈0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P〈0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关(r=0.62、0.69、0.74,P〈0.01)。结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。  相似文献   

19.
摘要:目的 研究黄芪多糖(APS)对支气管哮喘模型小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和树突状细胞(dendritic cell,DCs)表达的影响。方法 饲养雌性BALB/c小鼠30只,随机将其分为对照 组、哮喘模型组和黄芪多糖组,各组采取相应的干预措施。通过支气管哮喘激发试验、肺组织病理学和酶联免疫吸附试验 (ELISA)评价哮喘模型造模是否成功;肺组织中TSLP mRNA的相对表达水平采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测;蛋白免疫印 迹实验(Western blot)检测肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中 DCs表面CD40、CD80和CD86的表达水平。结果 哮喘模型组小鼠气道反应性增高和肺组织HE染色结果均为哮喘的典型表现且 哮喘模型组BALF中IL-13、IL-5和IL-4的表达水平显著高于黄芪多糖组和对照组(P<0.001);黄芪多糖组和对照组小鼠肺组织中 TSLP mRNA的表达水平与哮喘模型组相比较低(P<0.001),TSLP mRNA的表达水平在黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意 义(P>0.05);黄芪多糖组与对照组小鼠肺组织中TSLP蛋白的表达与哮喘模型组相比较弱;黄芪多糖组与对照组BALF中DCs表面 CD54、CD80、CD86的表达明显低于哮喘模型组(P<0.001),黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪 多糖可明显抑制哮喘模型小鼠气道上皮细胞TSLP水平和DCs表面CD54、CD80、CD86的表达,并减轻气道炎症反应。  相似文献   

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