首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠Toll样受体(TLR)2mRNA及MyD88mRNA表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。各组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用实时聚合酶链反应(PCR)法检测TLR2mRNA,MyD88mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR2mRNA,MyD88mRNA表达及TNF-α均较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(均为P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR2mRNA,MyD88mRNA表达及TNF-α均较模型组明显下降,差异有统计学意义(均为P<0.01)。结论青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR2通路有关  相似文献   

2.
目的研究Survivin基因在中耳胆脂瘤上皮中的表达情况,探讨Survivin与胆脂瘤上皮增殖的关系。方法采用免疫组织化学(EnvisionSystem)染色技术及半定量RT-PCR方法,从蛋白质和分子水平研究Survivin基因在43例中耳胆脂瘤和10例正常外耳道皮肤的表达。结果 Survivin基因蛋白产物在43例胆脂瘤患者中有69.8%(30/43)染色为阳性,在正常外耳道上皮中未见阳性表达,仅见极少数散在阳性细胞,两者之间的差异具有显著性(P<0.025)。SurvivinmRNA在胆脂瘤组织中可见表达,在正常外耳道皮肤中未见表达。结论 Survivin在中耳胆脂瘤组织中明显表达,在正常外耳道皮肤中未见表达,提示Survivin基因可能参与中耳胆脂瘤的发生、发展,可能与胆脂瘤上皮细胞的过度增殖有关,为将来的基因治疗提供理论依据。  相似文献   

3.
目的评价不同剂量黄芩苷对SD大鼠类风湿关节炎的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法制备SD大鼠类风湿关节炎模型,测量后足的肿胀度;通过不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察膝关节滑膜HE染色切片病理变化;实时荧光定量PCR测定膝关节滑膜组织TLR2及MyD88mRNA表达;Westernblot测定滑膜组织TLR2、MyD88及NF-κBp65蛋白表达。结果黄芩苷30、60mg·kg~(-1)均能明显减弱滑膜组织中成纤维细胞的增殖及炎性损伤程度,明显降低滑膜组织TLR2及MyD88mRNA表达(P<0.01),明显减弱TLR2、MyD88及NF-κBp65蛋白表达(P<0.05)。结论黄芩苷具有良好的抗类风湿关节滑膜炎作用,其可能是通过抑制TLR2-NF-κB信号通路的活化来实现的。  相似文献   

4.
目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号通路的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分正常组、糖尿病模型组、TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1灌胃)。8周后应用免疫组化,Western blot及实时定量PCR方法检验大鼠肾组织中TLR2/4信号通路相关蛋白的表达。结果 TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)大鼠尿蛋白排泄率(AER)水平明显低于糖尿病模型组(P<0.05)。免疫组化显示TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾小管-间质TLR2蛋白表达明显低于糖尿病模型组(P<0.01),肾组织TLR4、ED-1也明显低于糖尿病模型组(P<0.05,P<0.01)。Western blot显示糖尿病肾组织TLR信号通路蛋白TLR2、TLR4、MyD88、p-IRAK1、p-IRF3与NF-κB p65表达明显高于正常组(P<0.01);TGP给药(50、100、200mg·kg-1·d-1)肾组织TLR信号通路相关蛋白表达明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。实时定量PCR显示TGP给药(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾组织TLR2、TLR4、MyD88 mRNA明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。结论TGP可减轻糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR信号通路有关。  相似文献   

5.
目的:观察冠心病患者外周血单个核细胞 TLR4、MyD88、NF-κB 的表达,分析丹参酮ⅡA 磺酸钠联合阿托伐他汀对其表达的影响,以 TLR4炎症信号通路为靶点探讨丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗冠心病的可能机制。方法选取诊治的冠心病患者160例,同期进行健康体检的正常人100例作为对照。采用 Real time-PCR 和 Western blot 测定外周血单个核细胞 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清高敏 C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。160例冠心病患者随机分为观察 A 组和观察 B 组,每组80例。观察 A 组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察 B 组在观察 A 组基础上加用丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液,疗程均为30 d,比较2组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平。结果与对照组比较,冠心病患者组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平显著升高( P ﹤0.05)。TLR4、MyD88、NF-κB 蛋白表达与 hs-CRP、TNF-α呈正相关( r =0.761和0.802,0.699和0.774,0.835和0.749,P 均﹤0.05)。与治疗前比较,治疗后观察 A 组和观察 B 组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低( P ﹤0.05);但观察 B 组降低程度更明显( P ﹤0.05)。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠联合阿托伐他汀通过抑制外周血单个核细胞 TLR4炎症信号通路的激活发挥抗炎作用,可能是丹参酮ⅡA 磺酸钠发挥治疗作用的机制之一。  相似文献   

6.
目的 研究盘龙七片通过调控Toll样受体4(TLR4)-骨髓样分化因子88(MyD88)-核因子-κB(NF-κB)信号通路保护类风湿关节炎(RA)大鼠滑膜组织的作用机制.方法 将50只SD大鼠以随机数字表法分为正常组,模型组,低、中、高盘龙七片组,每组10只,除正常组外,其余组均采用风、寒、湿环境结合弗氏完全佐剂注射的方式制备RA模型,RA大鼠模型制备成功后,低、中、高盘龙七片组分别灌胃给予盘龙七片溶液150 mg/kg、300 mg/kg、600 mg/kg,对照组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃处理15 d后,切片观察滑膜组织病理形态,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠滑膜组织细胞中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA以及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测滑膜组织中NF-κB p65蛋白表达情况.结果 与正常组相比,模型组滑膜组织可见明显变性坏死,滑膜处可见中度充血水肿,且有大量炎细胞并伴随轻度滑膜增生,与模型组相比,不同剂量盘龙七片处理后关节变性坏死情况明显改善,滑膜组织充血水肿情况减轻,炎细胞浸润情况极大的改善,且呈浓度依赖;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1分别为(1.26±0.11)μg/L、(0.35±0.08)μg/L,显著高于正常组的(0.68±0.05)μg/L、(0.11±0.02)μg/L,滑膜组织中TLR4、MyD88、TRAF-6的mRNA相对表达水平分别为(2.56±0.21)、(3.83±0.26)、(2.78±0.23),显著高于正常组(1.00±0.02)、(1.01±0.02)、(1.00±0.01)(P<0.05),NF-κB p65蛋白磷酸化水平为(1.37±0.22),显著高于正常组(0.21±0.06)(P<0.05),与模型组相比,不同剂量盘龙七片组大鼠血清中TNF-α、IL-1水平显著降低(P<0.05),滑膜组织中TLR4、MyD88、TRAF-6的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白磷酸化水平也显著降低(P<0.05).结论 盘龙七片通过抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号转导通路,降低滑膜组织处炎症反应,改善滑膜细胞增生,从而保护滑膜组织.  相似文献   

7.
目的 探讨氧化苦参碱(OM)是否通过胰腺星状细胞株(LTC-14)中miR-211-5p调节TLR4/NF-κB通路调控炎性反应。方法 用生物预测、文献分析筛选出目的miR;脂多糖(LPS)刺激LTC-14细胞制备炎症模型,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR的变化以及OM对其的调节作用;通过转染mimics和inhibitor来过表达和低表达目的miR后,以Western Blotting法、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测LTC-14细胞中TLR4/NF-κB信号通路相关分子(TLR4、MyD88、NF-κB)的表达情况,ELISA法检测细胞上清中炎性因子TNF-α的表达情况。结果 经生物信息学预测筛选出的目的miR为miR-211-5p;与对照组比较,LPS刺激LTC-14细胞后miR-211-5p表达明显下降(P<0.001);与模型组比较,经OM干预后miR-211-5p表达显著上升(P<0.001)。过表达miR-211-5p后,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白水平,以及炎性因子TNF-α表达显著下降(P<0.05、0.01、0.001);低表达miR-211-5p后,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白水平,以及炎性因子TNF-α表达上升(P<0.05、0.01、0.001)。结论 PSCs中的miR-211-5p通过调节TLR4/NF-κB信号通路调节炎症反应,OM可以调节炎症模型中miR-211-5p的表达,OM调节炎症反应的作用机制可能是通过miR-211-5p调节TLR4/NF-κB信号通路实现的。  相似文献   

8.
李文娟  张莉萍  马敏 《中国药物与临床》2010,10(7):748-750,I0001
目的研究Toll样受体9(TLR9)在中耳胆脂瘤上皮细胞的表达,并分析与白细胞介素1α(IL-1α)表达的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测23例慢性中耳炎合并获得性胆脂瘤手术标本与10例胆脂瘤患者正常外耳道皮肤中TLR9、IL-1α的表达。结果在23例慢性中耳炎合并获得性胆脂瘤手术标本与10例胆脂瘤患者正常外耳道皮肤中,TLR9的表达指数分别为0.34±0.14、0.17±0.07,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-1α的表达指数分别为0.53±0.12,0.20±0.08,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);胆脂瘤上皮TLR9与IL-1α的表达呈显著正相关(r=0.730,P<0.01)。结论 TLR9与IL-1α表达密切相关,表明TLR9可能上调IL-1α的表达,TLR9的信号转导参与了中耳胆脂瘤的骨质破坏过程。  相似文献   

9.
目的研究洛伐他丁对Toll样受体2(TLR2)及下游信号转导通路中主要元件髓样分化因子88(MyD88)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用TLR2特异性配体脂磷壁酸(LTA)刺激HUVEC细胞,并加入洛伐他丁干预24 h,收集各组细胞,用RT-PCR和Western Blot方法分别检测TLR2和MyD88基因和蛋白表达水平。结果 LTA能够增加HUVEC TLR2和MyD88 mRNA以及蛋白表达水平(P<0.05),洛伐他丁干预后明显抑制LTA对TLR2和MyD88 mRNA以及蛋白表达的增强作用。结论洛伐他丁发挥抗炎作用可能是通过对TLR2及下游MyD88依赖的信号转导抑制作用而实现,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

10.
目的 研究利福昔明对LPS-TLR4(Toll样受体4)通路的作用,以此来分析利福昔明抗肝衰竭后继发肝硬化的分子机制。方法 选取就诊于我院肝内科住院患者共90例,分为3组,慢性肝炎组(n=30),肝衰竭组(n=30),肝衰竭药物治疗组(n=30)。Elisa检测血清中FN浓度、ET水平,HE染色观察各组肝脏结构的改变,用定量实时PCR(q-PCR)和Western Blot检测LPS-TLR4通路上关键分子TLR4和MyD88 mRNA和蛋白表达水平。结果 肝衰竭药物组FN浓度、ET水平均较肝衰竭组明显下降,TLR4和MyD88 mRNA及蛋白表达水平均较肝衰竭组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),药物治疗组肝组织结构病理变化较肝衰竭组减轻。结论 利福昔明通过抑制LPS-TLR4信号通路,可能是缓解肝衰竭后继发肝硬化的作用机制之一。  相似文献   

11.
邓慧慧  汪大望 《江西医药》2010,45(5):406-409
目的观察高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响,比较加用脂多糖后不同浓度的高糖培养下对人脐静脉内皮细胞TLR4表达水平变化。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞株分对照组(5mmol/LGS)、高糖组(10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS)、高糖+LPS组(10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS/+100ng/LLPS),培养24h后,用ELISA法检测各组上清IL-6水平,实时定量PCR检测各组细胞TLR4及MyD88基因表达水平。结果 (1)高糖培养能促使人脐静脉内皮细胞产生IL-6水平增加,具有统计学意义(P〈0.05),在LPS诱导下高糖能进一步促进该细胞产生IL-6,具有统计学意义(P〈0.05)。(2)随着葡萄糖浓度增高,从5mmol/L到20mmol/L,人脐静脉内皮细胞产生的IL-6逐渐增多,具有统计学意义(P〈0.05),但再增高糖浓度(到40mmol/L),该细胞产生IL-6水平不再继续增加(P〉0.05)。(3)在LPS存在的前提下,高糖能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88基因表达增加,具有统计学意义(P〈0.05),但仅高糖培养对该细胞TLR4和MyD88基因表达无影响(P〉0.05)。结论高糖能刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应,使炎症因子IL-6产生增多,但对TLR4和MyD88表达无明显增高;而高糖联合LPS培养能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88表达上调,说明高糖在LPS存在前提下可能激发TLR4信号通路。  相似文献   

12.
牟慧  蔡辉  姚茹冰  赵智明 《安徽医药》2013,17(5):742-744
目的探讨甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein,MyD88)的表达的影响及抑制滑膜炎症的可能机制。方法清洁级SD大鼠30只,随机分为正常组(10只)和完全弗氏佐剂造造模组(20只),造模成功后随机分成2组,模型组和甲氨蝶呤组,每组10只。分别干预4周后,取膝关节滑膜,HE染色观察大鼠滑膜病理改变,免疫组化观察MyD88在滑膜中的定位,Western Blot法检大鼠滑膜中MyD88的表达,EILISA法检测炎性因子IL-1β的表达。结果模型组大鼠膝关节滑膜组织病理改变明显且炎性因子IL-1β的表达较正常组明显升高(P0.001),而经甲氨蝶呤治疗后,大鼠滑膜组织病理改变减轻、炎性因子IL-1β的表达降低(P0.001)。模型组大鼠关节滑膜中MyD88表达升高,与正常组相比具有统计学意义(P0.001),经甲氨蝶呤治疗后MyD88的表达降低,与模型组比较有统计学意义(P0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜中MyD88的表达明显升高,而甲氨蝶呤可以抑制MyD88的表达从而降低关节滑膜炎症因子IL-1β的表达,改善滑膜增生及炎性因子浸润等病理进程。  相似文献   

13.
目的:观察支气管哮喘(简称哮喘)控制期、未控制期患者及正常对照人群中外周血单个核细胞Toll样受体2(TLR2)mRNA表达及血清白细胞介素4(IL-4)、IL-12水平,并探讨上述指标间有无相关性。方法根据全球哮喘防治创议(GINA)2006哮喘控制水平分级标准,选取门诊急诊哮喘控制期及未控制期患者各20例,选取体检健康者20名作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测各组对象外周血单个核细胞TLR2 mRNA表达。用酶联免疫吸附测定( ELISA)双抗体夹心法检测各组对象血清IL-4、IL-12水平。结果哮喘患者外周血单个核细胞 TLR2 mRNA 的表达水平高于正常对照组[(0.963±0.132)比(0.632±0.172)],差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘控制期与未控制期患者外周血单个核细胞TLR2 mRNA的表达水平差异无统计学意义[(0.936±0.117)比(0.991±0.147)]( P>0.05)。哮喘患者外周血IL-4水平高于正常对照组[(34.0±8.2)ng/L比(9.8±2.7)ng/L],差异有统计学意义(t=13.87,P<0.01),未控制组患者外周血IL-4水平高于哮喘控制组[(42.5±5.4)ng/L比(29.4±4.2)ng/L](t =8.53,P<0.01)。哮喘患者外周血 IL-12水平低于正常对照组[(29.4±3.9)ng/L 比(55.8±6.1)ng/L](t=20.54,P<0.01),哮喘控制组与未控制组患者外周血IL-12水平差异无统计学意义[(28.7±4.5)ng/L比(30.1±3.0)ng/L](t=-1.16,P>0.05)。哮喘患者外周血单个核细胞TLR2 mRNA表达与外周血IL-4水平呈正相关(r=0.532,P<0.01),与外周血IL-12无明显相关(r=-0.05,P>0.05)。结论哮喘患者外周血单核细胞TLR2 mRNA的表达水平高于正常对照,外周血IL-4水平高于正常对照,未控制期外周血IL-4水平高于控制期,外周血IL-12水平低于正常对照。哮喘患者外周?  相似文献   

14.
张起鹏  范士英  王丽芳  张朋伟 《河北医药》2010,32(24):3441-3443
目的动态观察重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血中单个核细胞Toll样受体4(TLR4)表达的变化,并探讨其与内毒素血症的关系。方法收集31例SAP患者和25例轻型急性胰腺炎(MAP)患者,SAP患者于入院后1、3、5、7、14、21d,MAP患者于入院后1、3、5、7d分别抽取外周静脉血,用RT-PCR法检测TLR4基因表达水平,同时用鲎试剂测定血浆内毒素水平。结果所有患者的血浆中均检出内毒素,与MAP组比较,SAP组内毒素在各个时期浓度都明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与正常对照组比较,SAP患者在入院后1d外周血单个核细胞TLR4基因水平显著升高(P〈0.05),达正常对照组的1.55倍,并持续较长时间。相关分析显示,SAP患者在入院后第3、5、7天TLR4mRNA与血浆内毒素水平变化趋势一致,两者呈正相关(P〈0.05)。结论 TLR4通路的异常可能在SAP的发病及炎性反应中均发挥一定作用,其诱生与内毒素刺激密切相关。  相似文献   

15.
刘娟  谭锋  欧阳明 《中南药学》2014,(4):350-353
目的探讨氯喹对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中促炎因子及Toll样受体2/4(TLR2/4)mRNA表达作用机制的影响。方法采用逆行胆碱牛黄胆酸钠(TAC)逆性建立AHNP肝损伤动脉模型,将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(NC组)、胰腺炎组(SAP组)以及氯喹治疗组(治疗组),每组12只。采用RT-PCR法测定各组大鼠不同时间点肝损伤TLR2/4 mRNA表达情况。结果 SAP组同一时间点肝腹水、胰腺病理组织评分及肝病理组织评分均高于NC组,NO水平低于NC组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组血清淀粉酶、ALT、AST、TNF-α水平显著低于SAP组,NO高于SAP组(P〈0.05)。SAP组3 h TLR2、TLR4水平、肝腹水、胰腺病理组织评分、肝病理组织评分显著高于治疗组,且在12 h达到最高峰。结论 AHNP肝损伤的发生及进展可能与TLR2/4 mRNA表达上调有关,氯喹可显著抑制AHNP肝组织中TLR2/4 mRNA的表达,减轻肝损伤。  相似文献   

16.
目的:观察蒺藜提取物(NO.JL201)对自发性2型糖尿病模型KKAy小鼠空腹血糖(FPG)、血胰岛素(Ins)、TNF-α、IFN-β含量及其胰岛细胞TLR3、TLR4mRNA含量的影响,初步探讨其可能降糖机制。方法:KKAy小鼠随机分为模型组、JL201大(20mg/kg BW)、中(10mg/kg BW)、小(5mg/kg BW)剂量组和阳性药二甲双胍组(400mg/kg BW)。每周测定体质量,食、水量和FPG。给药4周后取血,测定小鼠FPG和Ins,计算小鼠Ins敏感性,Real time-PCR法测定胰岛细胞TLR2、TLR4 mRNA含量。结果:JL201不同剂量不同程度地减少了小鼠的进食、饮水量,明显降低KKAy小鼠的FPG(P〈0.05或P〈0.01)、降低血清Ins含量(P〈0.05或P〈0.01),明显升高KKAy小鼠胰岛素敏感性(P〈0.05),减少TNF-α、IFN-β的血中分泌量。JL201同时可降低胰岛细胞TLR2、TLR4mRNA含量。结论:JL201有较好的降血糖、增强胰岛素敏感性等作用,并能明显改善多饮、多食的临床症状,其作用可能与降低胰岛细胞TLR2、TLR4mRNA含量、抑制炎症有关。  相似文献   

17.
中耳胆脂瘤中XIAP与Caspase-3的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究凋亡抑制蛋白XIAP、Caspase-3在胆脂瘤中的表达及胆脂瘤中的凋亡情况,探讨三者之间的关系,揭示XIAP、Caspase-3、凋亡在胆脂瘤发生发展中的作用,深入认识胆脂瘤发病机制,并为胆脂瘤的临床治疗方法提供新的思路。方法①运用免疫组织化学两步法检测25例胆脂瘤标本及10例外耳道正常皮肤组织中XIAP及Caspase-3的表达。②采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术进行检测两者组织的凋亡状态。结果①与正常上皮比较,胆脂瘤上皮中的XIAP蛋白表达明显下调(Z=2.411,P<0.05)。②胆脂瘤上皮中,Caspase-3的表达及细胞凋亡状况显著高于正常上皮(Zc=-2.877,Zt=-2.712,P<0.01)。③在胆脂瘤上皮中,XIAP表达与Caspase-3及凋亡均呈负相关(P<0.01),Caspase-3与凋亡呈正相关(P<0.01)。结论XIAP、Caspase-3的表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用,它们参与胆脂瘤上皮的凋亡调控过程,可能是胆脂瘤的发病机制中一个重要因素。  相似文献   

18.
目的探讨干燥综合征(SS)患者外周血淋巴细胞Toll样受体(TLR)4、CD14的表达。方法分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和流式细胞仪检测TLR4、CD14mRNA和蛋白的表达。结果 SS患者外周血单个核细胞TLR4、CD14mRNA和蛋白的表达均高于对照组(P<0.05);初发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平明显高于缓解组(P<0.05);复发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平与缓解组相比明显增高(P<0.05);复发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平与初发组相比无统计学意义(P>0.05)。结论①SS患者外周血淋巴细胞高表达TLR4和CD14,且与病情活动相一致;②脂多糖(LPS)-TLR4信号传导途径参与了SS的发病机制。  相似文献   

19.
目的:观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和5(TLR5)的表达及甲泼尼龙对该受体的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,每组各9只,免疫组化法检测大鼠肺组织TLR4和TLR5的表达。结果:大鼠肺组织TLR4的光密度值哮喘组为(0.196±0.045),对照组为(0.172±0.025),两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);甲泼尼龙组为(0.142±0.019),显著低于对照组和哮喘组(P均〈0.05)。肺组织TLR5的光密度值哮喘组为(0.185±0.029),显著高于对照组的(0.138±0.014)(P〈0.05);甲泼尼龙组为(0.143±0.038),显著低于哮喘组(P〈0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肺组织TLR4和TLR5蛋白的表达水平无显著相关性(n=25,r=0.209)。结论:Ⅴ级鸡卵白蛋白致敏的哮喘大鼠肺组织TLR5蛋白的表达升高,TLR4无明显变化,TLR5在哮喘炎症中可能具有促炎作用。甲泼尼龙能下调TLR4和TLR5的表达,其抗炎机制可能与下调TLR4和TLR5水平有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号