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相似文献
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1.
人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.  相似文献   

2.
目的研究羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果羟基红花黄色素A(10,20 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时羟基红花黄色素A能明显降低中风大鼠脑细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论羟基红花黄色素A对缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。  相似文献   

3.
20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。  相似文献   

4.
硫酸酯化虎奶多糖的制备及其抗氧化作用研究   总被引:20,自引:1,他引:19  
目的对虎奶多糖进行硫酸酯化修饰 ,并研究其抗氧化活性。方法用氯磺酸 吡啶法对虎奶多糖进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化虎奶多糖 (S HNP) ;以Fe2 + Vc为氧自由基生成系统 ,体外观察S HNP对·OH引起的大鼠肝线粒体脂质过氧化损伤的保护作用 ;用化学发光法研究化学模拟体系CuSO4 Phen Vc H2 O2 DNA中S HNP对DNA损伤的保护作用 ;连苯三酚自氧化法观察S HNP对O·- 2 的清除作用。结果S HNP能显著抑制·OH引起的线粒体脂质过氧化产物TBARS的生成、线粒体的肿胀及膜流动性的降低 ;对·OH导致的DNA损伤有一定保护作用 ;对O·-2 有直接清除作用。结论S HNP具有较强的抗氧化活性。  相似文献   

5.
目的:观察1甲基,4苯基1,2,3 ,6四氢吡啶( MPTP) 和多巴胺对大鼠脑线粒体损伤作用。方法:大鼠脑线粒体与MPTP和多巴胺温孵后测定膜流动性、膜电位、线粒体肿胀、总ATP酶、呼吸链复合酶活性及线粒体H2O2 ,O·2 和丙二醛(MDA)含量。结果:二者可降低线粒体膜流动性,MPTP损伤线粒体膜电位,对线粒体肿胀、总ATP酶活性无影响;多巴胺不改变膜电位,却抑制总ATP酶活性,导致线粒体肿胀。二者均增加线粒体中MDA 含量。多巴胺使H2O2 和O·2 生成增加,MPTP仅增加H2O2 生成。多巴胺抑制呼吸链复合酶活性,MPTP略有激活作用。结论:MPTP与多巴胺损伤线粒体作用的不同, 可能与通过不同途径刺激氧自由基生成有关。  相似文献   

6.
淫羊藿苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的设想神经元缺氧损伤与自由基损伤线粒体有关,由此探讨淫羊藿苷的保护作用机制。方法采用Fe2+/维生素C(VitC)为氧自由基生成系统建立氧自由基损伤线粒体的体外模型。观察淫羊藿苷对线粒体肿胀度、呼吸链复合体酶Ⅰ~Ⅳ活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果Fe2+/VitC(1mmol·L-1/1mmol·L-1,10mmol·L-1/10mmol·L-1)可使线粒体的肿胀度和MDA含量显著增加,呼吸链复合体酶Ⅱ~Ⅳ活性不同程度下降。预先加入淫羊藿苷(0.03和0.1mg·L-1)能显著抑制线粒体肿胀,减少MDA含量,提高呼吸链复合体酶Ⅱ~Ⅳ的活性。结论淫羊藿苷对氧自由基损伤的大鼠脑线粒体呼吸链具有保护作用。  相似文献   

7.
丙泊酚对自由基引起的大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:在大鼠脑皮质线粒体自由基损伤的体外实验中,观察丙泊酚的保护作用,为治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:采用抗坏血酸-Fe^2+体系诱导产生氧自由基,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤实验,与丙泊酚温育后测定线粒体膜流动性、肿胀度和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:脂质过氧化可降低线粒体膜流动性、增加线粒体肿胀和MDA含量,30μmol/L的丙泊酚均可减轻上述损伤。结论:脂质过氧化使大鼠脑皮质线粒体结构和功能显著量损.丙泊酚对此有明显保护作用。  相似文献   

8.
李莉  刘耕陶 《药学学报》1998,33(2):81-86
以Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe2+-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示,与Fe2+-Cys共温孵可使脑突触体和线粒体MDA生成量显著增加,线粒体ATPase活性下降。而预先加入Sal(10-6mol·L-1)可抑制MDA生成,防止线粒体ATPase活性降低。Sal对Fe2+-Cys引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用,并能防止Fe2+-Cys所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示,Sal对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。  相似文献   

9.
不同场强的电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
田京伟 《毒理学杂志》2007,21(4):329-329
电磁脉冲属非电离辐射,频谱范围宽,作用时间短,携带能量巨大,属于严重环境污染的一种。电磁脉冲可致全身性损害,而中枢神经系统最为敏感,研究表明电磁脉冲可影响大鼠的学习记忆能力、促进神经元的坏死和凋亡,但是其作用机制尚无定论,是否与电磁脉冲对脑线粒体的损伤有关亦未见报道。为了明确电磁脉冲对线粒体损伤与神经元损伤之间的内在关系,选用大鼠为实验对象,观察了连续45d不同场强电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体膜功能、呼吸功能、抗氧化能力的影响。结果显示电磁脉冲辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀,膜磷脂降解、膜流动性下降,呼吸功能衰减,呼…  相似文献   

10.
黄芩黄酮对自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的保护作用   总被引:30,自引:2,他引:28  
目的 探讨黄芩中主要四种黄酮—黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素和汉黄芩苷对脑线粒体氧化损伤的保护作用。方法 运用抗坏血酸 Fe2 +、2 ,2 azobis ( 2 amidinopropane)hy drochloride (AAPH)及NADPH三种不同损伤体系诱导大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化 ,研究黄芩中四种主要黄酮在不同体系中的保护作用。结果 四种黄酮在 10 μmol·L-1下对NADPH诱导的脂质过氧化都具有保护作用 ,而只有黄芩素和黄芩苷在前二体系中效果显著 ;四种黄酮对抗坏血酸 Fe2 +体系诱发的线粒体肿胀和膜的流动性降低都有一定的保护作用。结论 黄芩黄酮能抑制不同体系诱导的线粒体氧化损伤 ,黄芩素在各项测定中效果最好  相似文献   

11.
黄芩苷对羟自由基诱发心肌损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究黄芩苷(baicalin,Bai)对羟自由基诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法:体外羟自由基发生系诱导心肌脂质过氧化,无机磷法测定心肌三磷酸腺苷(ATP)酶活性,分光光度法检测脂质过氧化物(MDA)含量、线粒体膨胀度和细胞色素氧化酶活性。结果:在羟自由基作用下心肌细胞膜中MDA含量明显升高,ATP酶活性显著降低,且ATP酶活性与MDA含量间呈显著负相关;线粒体膨胀明显,细胞色素氧化酶活性下降。Bai可降低保护羟自由基引起的心肌细胞膜MDA含量的升高和提高ATP酶活性;降低线粒体膨胀程度,恢复细胞色素氧化酶活性。结论:Bai可能通过清除氧自由基,抑制MDA的生成实现其保护心肌的功能。  相似文献   

12.
蒲含林  洪岸  刘杰森  孙奋勇 《药学学报》2002,37(11):845-848
目的研究2-乙基-3-羟基6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮(HPP)的抗氧化作用。方法用电子自旋共振(ESR)法测定HPP对羟自由基的清除作用,用荧光法测定大鼠线粒体膜的流动性,用比色法测定给药后小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)及肝线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果HPP对羟自由基有较强的清除作用,显著促进线粒体膜的流动性,明显提高给药小鼠血清中SOD和线粒体中GSH-Px的活力。结论HPP有显著的抗氧化作用。  相似文献   

13.
氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。  相似文献   

14.
徐露  董志 《中国药业》2012,21(18):19-20
目的观察羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子(PAF)引起的线粒体损伤的保护作用。方法采用PAF诱导剂,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤试验。损伤后线粒体给予羟基红花黄色素A(HSYA)冻干粉针剂温育,观察试验前后线粒体膜流动性、肿胀度和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果PAF可降低线粒体膜流动性、增加线粒体的肿胀度、减少SOD含量、增加MDA含量;给予不同剂量的HSYA冻干粉针剂后,线粒体膜流动性增强、膜肿胀度降低、SOD含量上升、MDA含量下降。结论PAF可使大鼠脑皮质线粒体结构和功能受损,而羟基红花黄色素A冻干粉针剂对其有明显的保护作用。  相似文献   

15.
目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素(Orid)、腺花香茶素(Ade)、黄花香茶菜素(Scul)是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Orid,Ade,Scul40,80,160μmol·L-1抑制铁-半胱氨酸(Fe2+-Cys)引起的肝线粒体MDA形成,并呈剂量依赖关系。Orid,Ade,Scul160μmol·L-1抑制肝线粒体膜流动性下降(P值分别为2.297±0.022,0.389±0.009,0.382±0.013,Fe2+-Cys的P值为0.423±0.014);Ade160μmol·L-1还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Orid,Ade,Scul可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用  相似文献   

16.
目的 研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法 采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果 EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。  相似文献   

17.
目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO 预适应组、MCAO 后适应组和MCAO 尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、SOD活性有关。  相似文献   

18.
目的 在体外研究新合成吡咯啉氮氧自由基及衍生物对大鼠肝细胞膜、线粒体、红细胞及卵黄磷脂脂质过氧化的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 采用Fenton反应法诱导大鼠肝细胞膜、肝线粒体、卵黄磷脂脂质过氧化 ,通过硫代巴比妥酸 (TBA)法测定丙二醛 (MDA)含量 ;415nm处测定H2 O2 诱导的红细胞溶血作用 ;邻苯三酚自氧化法检测其对超氧阴离子 (O·2 )清除作用。结果 带一个活性基团 (NO·)的化合物A、B可明显地抑制MDA的产生 (P <0 0 1) ,抗H2 O2 诱导的红细胞溶血作用 ,但并不影响O·2 的产生 ;具有两个活性基团 (NO·)的化合物C作用略为明显 ,IC50 <31 2 5mg·L-1;而不带活性基团 (NO·)的化合物D无抗氧化能力。结论 稳定性氮氧自由基化合物通过清除生物体系中羟基自由基 (·OH)发挥其抗脂质过氧化作用 ,而对·OH的捕捉可能是通过活性基团NO·实现的  相似文献   

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