VEGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达

目的 :应用光镜及免疫组织化学技术观察转基因糖尿病小鼠颌下腺的形态学改变以及血管内皮生长因子 (Vascularendothelialcellgrowthfactor ,VEGF)在颌下腺表达的变化 ,旨在说明糖尿病时颌下腺功能损害与上述因子间的关系。方法 :引进日本C5 7BL/ksj—db/ m表型正常隐性基因小鼠 ,近亲交配 ,其纯合子后代 ,即为db/db(单基因遗传自然发病型 )糖尿病小鼠。取 3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/ m正常小鼠 (对照组 )颌下腺 ,常规固定包埋 ,切片 ,行HE及SP免疫组化染色 ,图象分析仪计数颌下腺内VEGF免疫阳性的细胞数。结果 :随着糖尿病进展 ,颌下腺组织萎缩 ,但间质增生 ,可见血管增多。在db/db糖尿病小鼠VEGF阳性细胞数随着糖尿病进展有一明显增多趋势 ,且与各同龄对照组相比明显增强 (p <0 .0 5 )。结论 :VEGF在糖尿病颌下腺表达增强,可能与缺氧有关 ,进而导致间质血管增生 ,新血管形成 ,这也是糖尿病性微血管病变的相关因素之一。     

RAGE抑制剂FPS-ZM1对db/db小鼠抑郁的影响及机制

目的 阐明晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抑制剂FPS-ZM1影响2型糖尿病模型(db/db)小鼠抑郁的分子机制。方法 雄性6～8周龄db/db小鼠24只,随机分为2型糖尿病组(db/db)、糖尿病给药组[db/db+FPS,FPS-ZM1腹腔注射1.0 mg/(kg·d)]、糖尿病溶剂对照组(db/db+Oil,小鼠给予同等体积的玉米油腹腔注射)。另外8只同周龄的雄性db/m小鼠作为正常对照。给药12周后,悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,TUNEL染色法检测小鼠海马区神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测小鼠海马区RAGE、 NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)以及半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的表达情况。结果 db/db小鼠出现抑郁症状,FPS-ZM1能够改善其抑郁样症状;db/db小鼠海马区神经元的凋亡率显著高于db/m小鼠(P<0.01),FPS-ZM1能够显著降低db/db小鼠海马神经元的凋亡率(P<0.01);db/db小鼠海马区RAGE、NLRP3、IL-1β以及Caspase-1的表达显著高于db/m小鼠(P&l...     

TGF-β1、C-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺的表达

目的:探讨db/db(单基因遗传自然发病型)自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1(TGF-β1)、C-Fos蛋白的表达情况.方法:分别取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组),每组5只小鼠.SP免疫组化染色观察颌下腺TGF-β1及C-Fos的表达情况.结果:随着糖尿病的进展,db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1阳性细胞数逐渐增加,明显高于同龄对照组(P＜0.01);各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-Fos阳性细胞数逐渐减少,明显低于同龄对照组(P＜0.01).结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1的表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关,而C-Fos的低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关.     

NGF、c-fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺表达的研究

目的:探讨db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺神经生长因子、C-Fos蛋白表达与其形态学改变的关系。方法:取3、4、6、8、10月龄db/db(单基因遗传自然发病)型糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组)。采用SP免疫组化染色,观察颌下腺NGF、c-fos阳性表达的变化。结果:随着糖尿病发展,颌下腺实质组织萎缩,细胞缩小,形态不规则,排列不整齐,间质纤维增生,各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-fos阳性细胞明显低于相应对照组(P<0.01),NGF阳性细胞明显低于相应对照组(P<0.01),且逐渐减少,呈下降趋势。且逐渐减少,呈下降趋势。结论:颌下腺颗粒曲管细胞合成和分泌NGF功能降低,与糖尿病性神经病变的发生与发展密切相关。db/db糖尿病状态下颌下腺细胞表达c-fos蛋白明显降低,c-fos低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关。     

替米沙坦对db/db小鼠胰岛内氧化应激损伤的影响

目的 探讨替米沙坦阻断肾素-血管紧张素系统对db/db小鼠胰岛内氧化应激水平的影响.方法 将22只8周龄db/db小鼠随机分为两组(替米沙坦组和db/db组),各11只,分别给予替米沙坦5 mg·kg-1·d-1和安慰剂.另选择11只同周龄db/m小鼠给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照组(db/m组).每周监测小鼠的体质量、血糖,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验并取胰腺行免疫组化,分析胰岛内氧化应激标记物--8-羟-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及4-羟壬烯醛(4-HNE)的表达情况.结果 投药6周后,替米沙坦组小鼠的血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、葡萄糖曲线下面积显著低于db/db组,胰岛素曲线下面积显著高于db/db组,差异有统计学意义(P＜0.05).与db/db组比较,替米沙坦组小鼠胰岛内的8-OhdG阳性率及4-HNE表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦阻断AT1受体能够改善胰岛微环境,降低8-OHdG、4-HNE的表达,减少氧化应激,从而保护胰岛β细胞.     

松果菊苷对db/db糖尿病心肌病小鼠心肌细胞凋亡的改善作用

目的 探讨肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside, ECH)对db/db糖尿病心肌病小鼠心肌细胞的保护作用及其作用机制。方法 选取29只SPF级6周龄雄性db/db小鼠和db/m小鼠适应性饲养1周后,按照随机数字表法取9只db/m小鼠作为正常对照组(db/m组,n=9),将db/db小鼠分为糖尿病心肌病组(db/db组,n=10)与ECH干预组(db/db+ECH组,n=10)。其中db/db组和db/m组小鼠每日按照0.05ml/10g标准行0.9%氯化钠溶液灌胃10周。db/db+ECH组小鼠按ECH 300mg/(kg·d)灌胃10周。每周监测3组的小鼠体质量,观察小鼠摄食、饮水及活动情况。于鼠龄第18周用2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠并处死,取尾静脉血测定空腹血糖和血脂。采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin, HE)染色观察心肌组织病理改变,采用TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡率,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、p38MAPK、caspase-3和caspase-8的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)测定心肌细胞p53m RNA、p38MAPK mRNA和caspase mRNA、Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表达水平。结果 与db/m组比较,db/db组小鼠的体质量、血糖和血脂水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果显示,与db/m组比较,db/db组小鼠的心肌细胞可见明显肥大、坏死,心肌细胞排列结构紊乱;而db/db+ECH组小鼠的心肌细胞形态有所缓解,细胞间隙减少,排列较规则。TUNEL染色结果显示,与db/m组比较,db/db组小鼠的心肌细胞凋亡程度显著增高(P<0.01),同时伴有p53蛋白、p38MAPK蛋白、caspase-3和caspase-8蛋白表达量显著升高(P<0.01),且p53mRNA、p38MAPK mRNA和caspase mRNA、Bax mRNA表达量明显上升,Bcl-2mRNA水平下调(P<0.01)。与db/db组比较,db/db+ECH组小鼠上述指标均有明显降低,且TUNEL染色观察小鼠心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01)。结论 ECH能够明显改善db/db小鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与通过p53/p38MAPK/caspase信号通路有关。     

清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体(taste receptor type 2,TAS2Rs)的影响。方法:将db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组及清化颗粒低、中、高剂量组,db/m小鼠为空白对照组。清化颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给药(3.77、7.54、15.08 g·kg-1·d-1),模型对照组和空白对照组灌胃等体积的生理盐水,均干预4周。干预结束后,腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)观察每组小鼠血糖水平变化;ELISA法分析小鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度;qRT-PCR测定每组小鼠肠道苦味受体(TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38)的mRNA水平;Western blot检测小鼠肠道苦味信号通路因子磷酸二酯酶1A(PDE1A)的蛋白水平。结果:清化颗粒各剂量组的空腹血糖水平均较模型对照组显著降低(P0.01),血清GLP-1浓度显著高于模型对照组(P0.01);清化颗粒中、高剂量组的TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38的mRNA水平较模型对照组显著增加(P0.01);清化颗粒各剂量组的PDE1A的蛋白水平较模型对照组显著增加(P0.01),呈剂量依赖效应。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,其机制可能与促进肠道GLP-1分泌的苦味信号通路有关。     

碳水化合物反应元件结合蛋白活性增加在2型糖尿病模型db/db小鼠肝脂质过度沉积中的作用

目的:探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在2型糖尿病小鼠肝中的表达及其在脂质代谢紊乱中的作用.方法:以10～13周龄的雄性C37BL/BKS基因背景的2型糖尿病模型db/db小鼠作为实验组,年龄、性别匹配的db/m小鼠作为对照组.首先用油红0染色的方法检测肝中沉积的中性脂肪.利用免疫组织化学方法确定ChREBP在肝内的表达分布,随后用Western blot及实时荧光定量PCR等方法分析其在db/db小鼠肝中的表达及活性,以及ChREBP靶基因乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme A carboxylase 1,Acc-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)与甘油-3-磷酸酰基转移酶(glycerol-3-phosphate acyltransferase,Gpat)的表达变化.结果:db/db小鼠肝中有明显的脂质沉积现象.ChREBP蛋白弥散表达于正常小鼠肝组织中,在中央静脉周围及汇管区表达较高.在正常小鼠肝细胞内,ChREBP主要存在于胞浆中.但在db/db小鼠肝细胞内,细胞核中的ChREBP水平较对照组小鼠增加了8.2倍(P<0.01).与之相一致,db/db小鼠肝中涉及脂质合成的一些重要的ChREBP靶基因(包括Acc-1,Fas和Gpat)的表达水平分别增加了2倍(P<0.05)、1.7倍(P<0.05)、4.2倍(P<0.05).结论:在2型糖尿病小鼠,肝ChREBP的表达和活性的显著增加,激活了一系列与脂质合成相关基因的表达,进而促进脂肪肝的形成.本研究提示ChREBP可能成为治疗脂肪肝的潜在靶点.     

PCNA及Caspase-3在2型糖尿病模型小鼠胰岛细胞中的表达及意义

目的：：观察和分析自发性2型糖尿病动物模型小鼠病程进展中增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胰岛细胞中的表达情况,探讨其临床意义。方法：选取 db/db 小鼠为糖尿病组,按3,5,8,10和12月龄分为5组,空腹血糖>10.0 mmol/L,肥胖;对照组为 db/+m 表型正常小鼠,按相应月龄分为5组,空腹血糖<6.0 mmol/L,体重正常。于相应年龄段取胰尾,用于 HE染色,免疫组织化学观察和比较。结果：(1)各月龄糖尿病组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率高于对照组(P<0.05),且糖尿病组胰岛凋亡细胞阳性率随病程进展呈增高趋势(P <0.05);各月龄对照组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率无变化(P >0.05)。(2)各月龄糖尿病组胰岛细胞 PCNA 阳性细胞的阳性率与对照组比较无明显变化(P>0.05),且糖尿病组胰岛细胞PCNA阳性细胞的阳性率不随病程进展而变化(P>0.05)。结论：db/db 自发性糖尿病小鼠在其发病的过程中,胰岛 B 细胞增殖和凋亡同时存在。随着病情的进展,B细胞凋亡增加,数量减少与2型糖尿病的病因相关。     

中药复方对db/db糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究中药复方对db/db糖尿病小鼠的治疗效果,为其应用于临床提供理论依据。方法 8周龄的db/db和db/m小鼠分为5组:A:db/m正常小鼠对照组;B:db/db糖尿病小鼠对照组;C:db/db糖尿病小鼠中药组[0.1 346g/kg.d];D:吡考啉酸铬组[0.0 032g/kg.d]。db/m正常小鼠对照组和db/db糖尿病小鼠对照组每日灌服生理盐水0.2mL,各组液体体积均相同,均连续4周。测定各组小鼠血糖、胰岛素、血脂和糖化血红蛋白,观察小鼠体质量以及24h进水量和进食量。结果中药复方组降血糖作用明显强于吡考啉酸铬组,同时能够降低胰岛素抵抗,保护胰岛功能,改善糖尿病小鼠"三多一少"等症状。结论中药复方对db/db糖尿病小鼠具有良好的治疗效果。     

2型糖尿病模型db/db小鼠肾上腺超微结构观察

目的 观察人类2型糖尿病动物模型--C57BL/KsJ db/db(db/db)小鼠肾上腺超微结构变化.方法 糖尿病组为6周龄C57BL/KsJ(db /db )小鼠10只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L,且肥胖.对照组为非糖尿病小鼠C57BL/KsJ(?/ )5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L,体质量正常.于30周龄及54周龄(成模第6月末和第12月末)时,在透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构.结果 糖尿病小鼠超微结构发生显著改变包括线粒体变性,脂滴减少,细胞核变型、染色质边集等.病变程度与病程正相关.结论 2型糖尿病所致肾上腺超微结构改变可能与糖尿病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能受损有关.     

甜菜碱对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及其机制

目的探讨分子伴侣甜菜碱(betaine)对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及机制。方法 db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)组和甜菜碱治疗组(DN+B),db/m小鼠作为正常对照组,每组18只。在治疗第4、8、12周末分别采用实时荧光定量PCR和Western blot技术测定GRP78的表达水平,ELISA测定尿单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的含量,常规病理和生化方法检测肾脏病理、血糖(blood glucose,BG)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)的动态改变。结果①与同期正常对照组比较,DN组小鼠的BG、BUN、24 h UAER、MCP-1均明显升高(P<0.05),甜菜碱治疗后可明显降低BG、BUN、24 h UAER、MCP-1水平(P<0.05),而对Scr无明显影响。②与正常对照组比较,12周时DN组小鼠肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生,系膜基质积聚,而甜菜碱治疗后可明显抑制肾脏的病理变化。③与正常对照组比较,DN组小鼠肾脏组织GRP78 mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P<0.05),甜菜碱治疗后可明显抑制GRP78的表达(P<0.05)。结论甜菜碱可能通过减轻内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及相关的炎症反应治疗DN小鼠。     

厄贝沙坦可减轻2型糖尿病db/db小鼠心肌组织的炎症反应

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)厄贝沙坦对2型糖尿病db/db小鼠心肌组织炎症反应的保护作用及其心脏保护机制.方法 10周龄db/db小鼠随机分成模型组、厄贝沙坦治疗组50 mg/(kg·d),同窝出生的10周龄非糖尿病db/+小鼠充当正常对照组.正常组,模型组灌服等体积生理盐水,厄贝沙坦治疗组灌服厄贝沙坦(溶于生理盐水),药物干预16周后,记录心脏质量、体质量,测定空腹血糖、血甘油三酯、血总胆固醇含量,对心脏行HE染色、Western blot、免疫组化和qPCR检测.结果 与正常组db/+小鼠相比,模型组db/db小鼠发生了肥胖、高血糖、高血脂(P<0.01);心肌组织肌纤维排列紊乱,间质增多,炎症细胞浸润;P-IкBα蛋白水平升高、IкBα蛋白水平降低,P-IкBα/IкBα升高(P<0.001);NF-кB(P65)活性增强,入核增加(P<0.001),且促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA水平升高(P<0.01),这些异常均与糖尿病心肌组织炎症反应升高有关.厄贝沙坦的慢性治疗改善心肌病理学变化,并改善了2型糖尿病db/db小鼠高血糖诱导的心肌组织炎症反应指标.结论 厄贝沙坦改善了2型糖尿病db/db小鼠心肌组织炎症反应,其机制可能与抑制心脏血管紧张素Ⅱ的作用和NF-кB信号通路有关.     

2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点

目的：探讨2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点,阐明其糖尿病肾病的发生发展机制,为糖尿病肾脏并发症的研究提供实验依据。方法：选取SPF级7~8周龄雄性db/db小鼠（模型组）和同龄雄性db/m小鼠（正常组）各16只,分别于8、16和32周龄时检测2组小鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平,每组各处死小鼠8只,取肾组织行HE和Masson染色观察其病理形态表现,电镜下观察其超微结构。结果：与正常组比较,模型组小鼠8、16和32周龄时体质量增大（P<0.01）,FBG水平明显升高（P<0.01）,双肾指数明显降低（P<0.01）;32周时模型组小鼠双肾指数明显低于16周时（P<0.05）。HE和Masson染色,16周龄时模型组小鼠肾组织可见明显病理改变,主要是肾小球体积增大和肾小管上皮细胞明显水肿;32周龄时病变明显加重,肾组织中可见大量蓝染胶原物质。电镜观察,16周龄时模型组小鼠肾组织以肾小球基底增厚、足突融合、肾小管上皮细胞线粒体数目减少及形态肿胀为主;32周龄时病变明显加重,可见大量胶原纤维。结论：16周龄糖尿病db/db小鼠肾脏有明显病理改变,主要是肾小球基底增厚、足突融合,32周龄时小鼠肾组织呈明显纤维化。     

Urocortin ameliorates diabetic nephropathy in obese db /db mice

Background and purpose: Hyperglycaemia induces overproduction of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) in endothelial cells, which is believed to be a major molecular mechanism underlying complications of diabetes, including diabetic nephropathy. Impairment of endothelium-dependent vasodilatation is found in type 2 diabetes. Urocortin is a 40 amino-acid peptide related to the corticotrophin-releasing factor (CRF) family, which suppresses production of ROS in endothelial cells and sustains endothelium-dependent relaxations of rat coronary artery. However, it is not clear if urocortin has any effect on diabetic nephropathy. Experimental approach: Possible mechanisms underlying the effects of urocortin on diabetic nephropathy were investigated in db/db mice and cultured rat mesangial cells. Key results: Urocortin decreased body weight, plasma levels of advanced glycation end-prod ucts, blood urea nitrogen and creatinine levels. However, food intake, plasma insulin and glucose levels remained unaffected. Superoxide dismutase activity was increased markedly, whereas malonaldehyde levels in kidney homogenate and sorbitol concentrations in red blood cells were decreased significantly in urocortin-treated mice. Urocortin significantly decreased glomerular extracellular matrix expansion and accumulation in kidney. Moreover, urocortin inhibited the overexpression of transforming growth factor-beta 1 and connective tissue growth factor in rat mesangial cells induced by 25 mM glucose. All the effects of urocortin, except sorbitol accumulation, were abolished by the non-selective CRF receptor blocker, astressin. Conclusion and implications: Urocortin could significantly ameliorate diabetic nephropathy and this effect was mediated via the     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在db/db小鼠糖尿病肾病中的表达和活性

[目的]探讨基质金属蛋白酶(MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的作用。[方法]6例db/db小鼠肾组织标本,用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达,用白明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性。[结果]与db/m小鼠相比,db/db小鼠肾脏MMP-2、MMP-9蛋白质的表达分别下降了55.4％和30.1％(P<0.05);而TIMP-1和TIMP-2蛋白质表达分别上升了272.5％和48.8％(P<0.01)。db/db小鼠肾脏MMP-9的活性较db/m小鼠明显下降(85.9％,P<0.001);MMP-2的活性在db/db小鼠和db/m小鼠肾脏中均检测不到。[结论]db/db小鼠肾脏中MMP-s-蛋白表达和活性下降,而TIMPs蛋白表达上升,使细胞外基质降解减少,积聚增多,是db/db小鼠糖尿病肾病主要发病机制之一。     

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的：探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法：将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL•kg-¹•d^-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10 mg•kg^-1•d^-1和红芪多糖100、200和400 mg•kg^-1•d^-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24 h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1 mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果：与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1 mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论：红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1 mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
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水浸束缚应激对大鼠下颌下腺内瘦素表达的影响

目的:观察应激状态下大鼠颌下腺内瘦素表达的变化,探讨应激反应对颌下腺瘦素分泌的影响及其意义.方法:采用水浸束缚应激(WRS)方法,将20只SD大鼠随机均分为WRS组(n=10)和对照组(n=10),用免疫组织化学方法观察大鼠颌下腺内瘦素的定位与分布;用ELISA法检测两组大鼠血清和颌下腺组织中瘦素水平.结果:瘦素免疫反应阳性细胞主要定位于颌下腺导管的颗粒曲管和纹状管,腺泡细胞为阴性,其中颗粒曲管上皮细胞呈强阳性反应. WRS组大鼠颌下腺导管上皮细胞瘦素免疫反应细胞的染色强度高于对照组. 与对照组相比,WRS组大鼠血清和颌下腺中瘦素水平均显著升高(P＜0.01).结论:瘦素表达于大鼠颌下腺导管上皮细胞;水浸束缚应激可致大鼠血清和颌下腺中瘦素浓度增加,颌下腺内瘦素可能参与应激反应过程的调节.