首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的探讨毒蕈碱样乙酰胆碱受体(M受体)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中的作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组、梭曼中毒组、缺氧组和缺氧复合梭曼中毒组。利用受体放射性配基结合法、Western blot、放射免疫和酶放射化学分析分别检测皮层、海马和纹状体M受体密度和亲和力、Gia蛋白含量、cAMP浓度及PKA活性。结果与平原中毒组相比,缺氧复合梭曼中毒组皮层和纹状体Bmax增加,海马和纹状体Kd值降低;复合致伤组皮层、海马和纹状体Gia蛋白含量分别比单纯梭曼中毒组降低了15.48%、8.56%和28.20%;各脑区cAMP浓度及PKA活性显著升高,分别较梭曼中毒组升高了79.51%、84.75%、52.92%和78.93%、44.32%、39.05%;M受体阻断剂阿托品可部分阻断梭曼中毒和/或缺氧所致的PKA活性的升高。结论复合致伤引起的M受体上调,cAMP-PKA信号系统的异常增强,在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中可能是缺氧复合梭曼中毒毒性效应增强的重要原因之一。  相似文献   

2.
目的 探索常敏和超敏状态时乙酰胆碱酯酶活性的变化及该变化与锥体外系症状(EPS)的可能关系。方法 应用分光光度法测定大鼠脑皮层、海马和纹状体AchE催化碘化乙酰硫代胆碱水解的速率而确定酶的活性。结果 急性给予利血平、氯氮平、氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层的AchE活性无显著影响;以相同剂得的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给药7d和21d,利血平和氟哌啶醇显著降低纹状体和海马AchE活性,氯氮平仅在  相似文献   

3.
林树新  高歌 《医学争鸣》1999,20(1):51-53
目的:研究缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖、DNA合成和细胞周期的作用,并观察亮氨酸脑啡肽(L-Enk)和阿片受体阻断剂纳洛酮(Nal)的影响.方法:离体培养兔PASMC,采用四唑盐比色试验(MTT),3H-TdR参入技术和流式细胞仪分析细胞周期等方法,观察PASMC增殖、DNA合成和细胞周期的变化.结果:PASMC缺氧培养12h,24h后,MTT的A值和3H-TdR参入量分别为(179±19.1)%,(185±20.3)%和(158±13.6)%,(167±17.4)%,比常氧对照组(100%)显著增加(P<0.01).缺氧培养24h后,在G2,M期的细胞比例显著升高,G0,G1期的细胞比例显著减少(P<0.01).L-Enk(1×10-4mol/L)可明显抑制缺氧促进PASMC增殖和DNA合成的作用(P<0.01),该抑制作用可被Nal阻断.结论:L-Enk可抑制缺氧时PASMC的增殖和DNA的合成作用,该抑制效应是通过阿片受体介导的.  相似文献   

4.
大鼠脑缺血再灌后NMDA受体、NO及cGMP含量的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察大鼠脑缺血再灌后N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-一氧化氮(NO)-cGMP通路变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型,观察术后不同时间动物大脑皮层、海马、纹状体、中脑和下丘脑5个部位的NMDA受体活性(3H-MK801结合)、一氧化氮合酶(NOS)活性及cGMP含量变化。结果3H-MK801结合在海马、纹状体两部位呈持续性明显增加;原生型NOS(cNOS)于缺血后3天在海马、大脑皮层、纹状体达高峰;而诱导型(iN-OS)活性及cGMP含量仅在海马呈持续上升,两者在增加幅度与趋势上也很相似。结论在海马缺血性神经损伤过程中,NMDA受体-NO-cGMP通路激活可能起重要作用。  相似文献   

5.
观察吗啡依赖小鼠脑组织腺苷酸环化酶(AC)/cAMP信号系统的变化、AC活性的磷酸化调节及蛋白激酶A(PKA)抑制剂对吗啡依赖形成的影响。方法采用放射免疫和酶学方法。结果(1)吗啡依赖小鼠纹状体、海马及大脑皮质AC活性、cAMP含量及可溶相蛋白激酶A(PKA)活性明显增加,小脑未见此变化;每日给吗啡前15min脑室注射PKA抑制剂的小鼠纹状体、海马及大脑皮质AC活性明显低于吗啡依赖小鼠。(2)纳洛  相似文献   

6.
对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术,术后2周,用Morris水迷宫试验及乙酰胆碱酯酶(AchE)染色观察大鼠的学习记忆及海马AchE阳性纤维密度的变化。结果表明:海马CA1、CA3及齿状回的AchE纤维明显减少,而且减少程度与学习记忆的下降成正相关关系。说明该模型既具有老年性痴呆的主要临床表现──学习记忆下降,另一部分模拟了该病的主要神经病理改变──基底前脑的胆碱能纤维溃变。  相似文献   

7.
对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术,术后2周,用Morris水迷宫试验及乙酰胆碱脂酶染色观察大鼠的学习记忆及海马AchE阳性纤维密度的变化。结果表明;海马CA1、CA3及齿状回的AchE纤维明显减少,而且减少程度与学习记忆的下降成正相关关系。  相似文献   

8.
测定脑组织丙二醛( M D A) 和3 种超氧化物歧化酶( T S O D, Cu Zn S O D 及 Mn S O D) 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 S O D 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示:菌液组(4 h ,24 h) 脑含水量( W C) 、伊文思蓝含量( E B) 及 Mn S O D 活性均 高于盐 水对照 组, T S O D 和 Cu Zn S O D 活性 低于 盐水组( P < 0 .0 1) , M D A 在菌液4 h 组明显增高, 并分别与 W C 和 E B 呈显著正相关( r = 0 .9 65 0 ,r = 0 .9 44 1 , P 均 < 0 .0 1 ) ; 菌液2 4 h 组 Mn S O D 活性增高分别与 W C, E B 及 M D A 呈显著负相关( r = - 0 .8650 ,r = - 0 .9021 ,r = - 0 .9346 , P 均< 0 .01 ) 。表明 Mn S O D 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。  相似文献   

9.
大鼠脑缺血再灌注NMDA受体,NO及cGMP含量的变化   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 观察大鼠脑缺血再灌后N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-一氧化氮(NO)-cGMP通路变化。方法 采用大鼠以侧颈总动脉阻断和尾部放血产重复缺血再灌的脑缺血模型,观察术后不同时间动物大脑皮层、海马、纹状体、中脑和下丘脑5个部位的NMDA受体活性(^3H-MK801结合)、一氧化氮合酶(NOS)活性及cGMP含量变化。结果 ^3H-MK801结合在海马、纹状体两部位呈持续性明显增加;原生型N  相似文献   

10.
成年大鼠海马CA1区神经元ACh受体通道的研究邹飞,高天明,陈培熹(中山医科大学生理学教研室;广州,510089)关键词乙酰胆碱受体,海马神经元,成年大鼠,膜片钳中国号R338.8在急性分离的成年大鼠(12~18月龄)海马CA1区神经元上,用膜片钳技...  相似文献   

11.
目的 探讨缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2胆碱能受体表达的变化。方法 采用半定量RT-PCR法分别检测缺氧、梭曼中毒以及缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2受体mRNA的表达。结果 与正常对照组比较,缺氧组大鼠心肌M2受体mRNA表达增强,但相差并不显著;单纯梭曼中毒组和缺氧中毒组大鼠M2受体在致伤后各时间点表达明显减弱,但与单纯梭曼中毒组比较,缺氧中毒组大鼠心肌M2受体mRNA的表达在致伤后12h和24h明显增强(P<0.05)。结论 M2受体对有机磷毒剂非常敏感,缺氧条件下大鼠心肌M2受体的表达相对于平原中毒组有所增强,可能是高原战区神经性毒剂加重心脏功能损害的一个重要原因。  相似文献   

12.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究   总被引:19,自引:5,他引:14  
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。  相似文献   

13.
磷脂酶A2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定,放免法从动物整体水平观察了高原缺氧,梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h大鼠脑组织含水率(WCB)、伊文思蓝(EB)含量,PLA2的活性,环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量,PLA2的活性,ADP、AMP、cAMP含量在中毒后24、48h明显高于平原中毒组,高原对照组和正常对照组,应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2活性,减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。  相似文献   

14.
目的:对脑内兴奋性氨基酸的变化进行定位研究。方法:应用Beckman-6300氨基酸分析仪和601黄金系统色谱工作站,对梭曼惊厥后不同时相大鼠的新鲜脑组织进行定位检测。结果:梭曼诱发惊厥后脑内谷氨酸和天门冬氨酸的水平显著降低,谷氨酸下降最明显的是惊厥30min后的大脑皮质和海马,分别是正常组的53.2%和52.6%,小脑的嗅球内谷氨酸水平显著下降,天门冬氨酸更易受梭曼中毒的影响,惊厥后5、30、9  相似文献   

15.
Objective To further characterize the acetylcholinesterase inhibitors (AChE-Is) pattern of Ptychopetalum olacoides ethanol extract (POEE) on the cytosolic globular monomer (G1) and membrane bound globular tetramer (G4) AChE isoforms in brain areas relevant for cognition. Methods The G1 and G4 AChE isoforms were prepared according to the reported methods and the determination of AChE activity used was adapted from colorimetric method. Results POEE mostly inhibited G1 in hippocampus (75%), and G4 in frontal cortex (58%) and striatum (75%) (P < 0.05). Kinetic analysis indicated that POEE-induced AChE inhibition in hippocampus was of a competitive nature for G1 but uncompetitive for G4. Conclusion Considering the high density of cholinergic projection to the cortex and striatum, and the usefulness of conserving cytosolic acetylcholine to replenish synaptic vesicles in a highly active cognition site such as hippocampus, we argue that this could be a desirable profile for a clinically relevant AChE-I.  相似文献   

16.
目的研究缺氧复合梭曼中毒PC12细胞中白介素-4、白介素-8(IL-4、IL-8)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的变化.方法采用ELISA法和放射免疫技术检测缺氧复合梭曼中毒PC12细胞的IL-4、IL-8和TPK活性.结果单纯梭曼中毒PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在中毒2 h升高,12 h活性水平最高,24 h活性降低.缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-4、IL-8活性在缺氧中毒2 h升高,6 h最高,12 h活性降低,各时相点均明显高于正常对照组.结论提示酪氨酸蛋白激酶、IL-4、IL-8参与缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤的发病机制.  相似文献   

17.
放射自显影技术研究老年大鼠不同脑区M胆碱受体的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 观察自然衰老大鼠不同脑区M 胆碱受体包括M1 亚型受体的变化。方法: 采用放射自显影技术显示大鼠脑M 受体,并用图像分析仪进行灰度分析,以反映M 受体在不同脑区的相对定量分布。结果: 所得脑切片自显影灰度层次清晰,主要分布在大脑皮质,海马,纹状体等部位,非特异结合灰度很低,图像分析仪分别给出不同脑区的平均灰度值,老年鼠皮质,海马,纹状体部位的灰度显著低于青年鼠,M 受体分别降低2487 % ,1412 % ,1276 % ( P< 005) ,M1 亚型受体分别降低1578 % ,869 % ,1236 % ( P< 001) 。结论: 以上3 个重要脑区M 胆碱受体密度的改变可能是脑衰老的一个重要机制  相似文献   

18.
目的 观察缺氧复合梭曼中毒的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内游离钙的浓度[Ca∧2 ]、cAMP、钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白Ⅱ(Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ)的变化。方法 采用放免技术,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性、细胞内[Ca∧2 ]变化、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ的变化。结果 缺氧中毒组PC12细胞cAMP、CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组PC12细胞Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca∧2 ]、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ在缺氧复合梭曼中毒PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。  相似文献   

19.
目的探讨丹参酮对D-半乳将β-淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ1—40)复合模型大鼠学习记忆障碍(痴呆)的作用机制。方法应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg/(kg·d),14d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和乙酰胆碱酯酶表达的变化。结果老年痴呆症模型大鼠海马内Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度),与对照组比较有显著性差异(P〈0.01);丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论丹参酮改善D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关。  相似文献   

20.
目的:观察梭曼急性中毒后脑干儿茶酚胺神经元的活动变化。方法:ABC免疫组化法显示Fos蛋白的变化。结果:梭曼急性中毒后,脑干儿茶酚胺神经元内fos免疫阳性神经元急剧增加;c-fos表达呈短暂一过性表达;Fos强阳性神经元在中毒1h开始增加,2~3h时达高峰,4h开始下降。c-fos表达与梭曼中毒剂量相关而与惊厥是否发生无关。结论:脑干儿茶酚胺神经元在梭曼中毒后发生广泛激活,可能是脑行为变化的先期事件,是惊厥发生以及呼吸、循环中枢衰竭的关键环节  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号