门静脉高压症183例脾切除的治疗体会

目的总结门静脉高压症脾切除的治疗经验。方法回顾性分析我院2006年1月至2009年12月门静脉高压症脾切除的183例患者的临床资料。结果无手术死亡病例,无术后脾蒂血管出血,无胰漏、胃底及结肠损伤等严重并发症。术后主要并发症包括左膈下脓肿1例、肺部感染5例、左侧胸腔积液7例、大量腹水9例、门静脉系统血栓形成21例,均经保守治疗后治愈。结论脾动脉的妥善处理、脾周韧带及粘连的解剖分离、脾蒂血管的正确处理以及脾窝创面的彻底止血是门静脉高压症脾脏切除的关键。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与肺癌

肺癌是发病率和死亡率增长最快、对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤。虽然近年来采取了以手术为主的多学科综合治疗 ,但绝大多数患者还是或早或晚死于肺癌的局部复发或远处转移。肺癌转移过程包括侵袭、循环扩散、远处克隆和血管生成。肺癌侵袭涉及肺癌细胞附着、基质成分的蛋白水解、肺癌细胞通过基质缺损发生迁移。肺癌转移是一个极其复杂的多步骤发展过程 ,涉及广泛的肿瘤细胞 宿主细胞、细胞 基质的相互作用。大量实验证明 ,肺癌细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白酶降解细胞外基质 (ECM )、基底膜的能力有关。基质金属蛋白酶 (MM…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族，能特异性地降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM），并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）特异性抑制。生理状态下，ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中，MMPs／TIMPs是影响ECM降解的最主要的一组酶系，本文拟就MMPs／TIMPs与肺纤维化的关系加以综述。     

肝硬化脾行脾次全切除术前后脾脏基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达

目的 了解肝硬化充血性脾肿大伴脾亢时行脾次全切除术前后脾脏基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化。方法 用60％CCl4加5％乙醇制作大鼠肝纤维化模型，然后行脾次全切除术，用原位杂交和免疫组化的方法观察手术前后脾脏中膜型基质金属蛋白酶－1（MT1－MMP）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP1）的表达。结果 原位杂交显示，脾脏中MT1－MMP、MMP2、TIMP1 mRNA的表达主要在血管内皮和血窦内皮细胞、成纤维细胞及网状细胞中，多位于红髓、脾索和脾小梁。蓝紫色阳性物质分布于胞质中。图像分析表明手术前后比较无明显差异（P＞0.05)。MMP9的免疫组化染色显示，棕黄色的阳性物质主要分布在红髓和边缘带的吞噬细胞和中性粒细胞中，图像分析表明手术前后比较均无统计学差异（P＞0.05)。结论 脾次全切除术后保留的残脾其纤维化程度未见加重。     

基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制剂在肺纤维化中的变化

观察基质金属蛋白酶（MMPs）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs,MMPs特异性抑制剂）在鼠肺纤维化中的变化,以探讨MMPs与肺纤维之间的关系。采用气管内灌小博莱霉方法复制鼠肺纤维化模型,并进行以下研究;①HE染色、Masson染色,②羟脯氨酸含量测定,③MMP-2,TIMPs免疫组织化学分析,④MMPs蛋白电泳,⑤肺组织溶胶原活性测定。结果显示：实验组大鼠在肺泡炎阶段MMP-2的蛋白表达增强、活性增加,TIMPs的蛋白表达相对减弱,肺组织溶胶原活性升高;在肺纤维化阶段,MMP-2较炎症时减弱,而TIMPs增强,肺组织溶胶原活性下降。提示MMPs/TIMPs失衡影响肺纤维化的形成与发展。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达及意义

目的；探讨MMP2，MMP9及TIMP1在膀胱癌中的表达及意义。方法：采用免疫组化技术（SP法）对51例膀胱癌，10例正常膀胱组织的MMP2，MMP9和TIMP1进行检测。结合临床资料进行分析。结果：MMP2，MMP9和TIMP1的阳性表达分别为51％，25.5%和9.8%。MMP2和MMP9在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌高（P＜0.05）。TIMP1在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌低（P＜0.05）。MMP2和MMP9阳性表达率高，TIMP1阳性表达率低的膀胱癌患者恶性程度增加，更具有浸润和转移倾向，随访45例中死亡病例MMP2和MMP9的阳性表达明显高于存活病例，二者比较有显著性意义（P＜0.05）。而TIMP1在死亡及存活病例中的阳性表达比较差异无显著性意义（P＞0.05）。说明MMP2和MMP9阳性表达与膀胱癌的预后呈正相关。结论：MMP2，MMP9和TIMP1参与膀胱癌的浸润和转移，MMP2和MMP9可作为判断预后的指标。     

胰腺癌基质金属蛋白酶及其组织抑制物的基因表达意义

目的：观察胰腺组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶（MMPs)及其金属蛋白酶的组织抑制物（TIMPs)基因表达的变化与胰腺癌临床特征、生物学行为的关系。方法：采用Northern-blot、原位分子杂交ISH的方法,对15例胰腺癌中MMP2、MMP9和TIMP1基因的mRNA水平进行了检测,并就其临床意义进行分析。结果：胰腺癌组织MMP2、MMP9和TIMP1的基因表达水平明显高于正常胰腺组织。它们在胰腺癌组织和同质细胞中均有分布;其表达与肿瘤的大小、CA19－9无关,与包膜侵犯、腹腔淋巴结转移和病理分型等胰腺癌侵袭转移的特征有密切的联系。结论：在胰腺癌组织中MMPs和TIMPs的异常表达,有助于临床医师对患者预后判断。     

基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶组织抑制剂与肾脏疾病

纤维化的基本特征为细胞外基质(ECM)的过度沉积。目前认为纤维化是由于ECM合成增加和降解受抑制的综合结果。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMPs/TIMPs在器官纤维中的作用日益受到重视。本文拟就MMPs,TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌(pancreas carcinoma)是胰腺恶性肿瘤中恶性程度较高的肿瘤.在美国恶性肿瘤死亡人数中,胰腺癌占第4位[1],而且其发病率呈上升趋势.胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤之一,5年生存率不足5%,其主要因素在于胰腺癌是一种相对缺乏血供的无包膜实体肿瘤,以浸润方式向周围扩展,并具有周围血管性浸润和嗜神经生长,且早期诊断率较低并易于转移,约半数的患者确诊时已有转移发生.     

脾切除加脾腔静脉分流术治疗门静脉高压症

本院１９７８年～１９９３年以脾切除加脾腔静脉分流术治疗门静脉高压症３１例,报道如下。１．一般资料:本组男２１例,女１０例;年龄１４～６２岁,平均３８．８±９．４岁。均为血吸虫病性肝硬变或混合性肝硬变。肝功能Ｃｈｉｌｄ分级Ａ或Ｂ级。３１例均有轻至重度食管下端静脉曲张,其中２５例有曲张静脉破裂出血史。２．手术方法:全麻或持续硬膜外麻醉。取左上腹旁正中或腹直肌切口。进腹探查肝脏及脾脏,了解脾蒂长度及脾静脉口径,经胃网膜右静脉测量门静脉压。常规切除脾脏,尽量多保留脾静脉。游离胰腺体尾部及胰腺后方之疏松组织(５～６…     

脾次全切除术治疗门脉高压症的实验研究

目的:检测门脉高压症脾次全切除术后细胞免疫、体液免疫和组织学的变化,初步评价脾次全切除术在门脉高压症中的作用。方法:建立肝硬化门脉高压症大鼠模型,大鼠腹部皮下注射60%四氯化碳(CCl4)0.3ml/100g油溶液,同时10%乙醇溶液代替饮水,测量门静脉压≥12mmHg及病理学证实模型成功。对各组进行血常规、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群的测定及HE染色组织学观察。结果:保留约正常脾脏大小的脾部分切除组与正常对照组术后血常规、免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群的水平无显著性差异。保留约正常脾脏大小的脾部分切除组肝纤维化程度减轻;脾包膜变薄,脾实质轻度充血。结论:门脉高压症的残余脾脏具有一定的生理功能;保留约正常脾脏大小的脾部分切除术在一定程度上能够维持机体的体液免疫和细胞免疫。     

门脉高压症患者脾切除术后免疫功能的改变

目的：观察门脉高压症患者脾切除术后免疫功能的改变,探讨门脉高压症患者术后免疫功能改变的原因。方法：用流式细胞仪对30例门脉高压症患者分别测定术前及术后一周静脉血淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋及CD56＋）的数值,并与健康体检者的淋巴细胞亚群数值做比较。结果：健康对照组与门脉高压症术前组比较CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋及CD56＋经统计学比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。门脉高压症术前组与门脉高压症术后一周组比较CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋及CD56＋经统计学比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论：门脉高压症患者存在免疫功能低下状态,可能与脾功能亢进有关。     

MMP-3和TIMP-3在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨MMP-3和TIMP-3与宫颈癌侵袭和转移的关系.方法用光镜和免疫组化方法对41例宫颈癌组织中的MMP-3及TIMP-3表达进行检测.结果晚期宫颈癌组织中MMP-3表达阳性率明显高于早期(P＜0.05),而晚期宫颈癌组织中TIMP-3的表达则比早期减少(P＜0.05),MMP-3/TIMP-3的比值晚期高于早期(P＜0.05).结论 MMP-3和TIMP-3的表达程度及MMP-3/TIMP-3的比值与宫颈癌的临床分期密切相关,可作为判断宫颈癌侵袭转移和预后的指标.     

组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑

急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素.基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质.心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联.本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与宫颈癌浸润转移的关系分析

目的:分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9及其抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2与宫颈癌浸润转移的关系。方法:选取经病理证实的宫颈浸润癌患者108例(ICC组)、宫颈上皮内瘤样病变患者65例(CIN组);同时,选取正常宫颈组织标本40例为对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平。比较各组相关因子表达水平差异,并分析ICC组各因子表达水平与临床病理参数的关系。结果:ICC组MMP-2和MMP-9的表达水平显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的表达水平显著低于CIN组和对照组(P<0.05)。ICC组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平与FIGO分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),与大体类型和组织类型无关(P>0.05)。结论:MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥重要作用,可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标。     

MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在肝癌中原位表达

目的 :探讨肝癌中基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9和组织金属蛋白酶抑制剂TIMP 1 ,TIMP 2的mRNA和蛋白质表达与临床病理特征和预后的关系。方法 :在 5 6例有完整随访资料的原发性肝癌标本中原位杂交检测MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ;免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1 ,TIMP 2蛋白质的表达。结果 :MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白质在肝癌中的阳性表达分别为 4 8(85 .7% )例 ,35 (6 2 .5 % )例 ,4 4 (78.6 % )例 ,4 1 (73.2 % )例 ,30 (5 3.6 % )例 ,38(6 8% )例。MMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9在肝癌中呈高表达 ,而TIMP 1蛋白呈低表达 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。TIMP 2mRNA与TIMP 2蛋白 ;MMP 2mRNA与MMP 2蛋白在肝癌中的表达呈正相关 (分别为r=0 .31 6 ,P <0 .0 5 ;r=0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。MMP 2mRNA的表达与肝癌肿瘤大小和临床分期呈正相关 (分别为r =0 .4 4 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .340 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9蛋白表达阳性的肝癌患者术后生存时间缩短 (P <0 .0 5 )。Kaplan Meier单因素分析发现MMP 2 ,MMP 9表达阳性患者的预后差 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。多因素Cox回归分析显示MMP 2 ,MMP 9的蛋白表达可作为肝癌估测预后的指标。结论 :基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的过表达以及其与TIMP 2 ,MMP     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在前列腺癌侵袭和转移中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子（TIMPs)在前列腺癌转移侵袭中的作用。方法：采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色、形态定量分析方法对5例正常前列腺组织和34例前列腺癌组织MMPs及TIMPs进行定性、定位、定量检测。结果：免疫组织化学染色显示，随着前列腺癌恶性程度的提高，MMP7和MMP9的表达均增强(P<0.001)。TIMP1和TIMP2前列腺癌组织的Gleason Grade分级间表达差异均无显著性(P>0.05)。免疫荧光染色显示，MMP13前列腺癌细胞和正常前列腺腺细胞异的胞膜上均有表达。MMP7和LN可共同表达于前列腺癌细胞上、细胞基质中的基底膜、血管平滑肌和神经纤维上。MMP9和Ⅳ型胶原主要表达于细胞外基质中的基底膜上。结论:MMP7和MMP9可作为前列腺癌侵袭和转移的判定指标。MMP13和肿瘤恶性程度无关联性。前列腺癌的不同进展期TIMP1和TIMP2的变化与MMPs不同步。     

基质金属蛋白酶2与金属蛋白酶组织抑制因子2在肺鳞状细胞癌中的表达与临床意义

目的　探讨肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)中基质金属蛋白酶2(MMP- 2)、金属蛋白酶组织抑制因子 2(TIMP- 2)的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。方法　利用 ABC免疫组化技术观察 60 例肺鳞癌(高分化鳞癌 40 例,低分化鳞癌 20例, 其中28例淋巴结转移)及部分癌旁正常肺组织(28例)中的MMP-2、TIMP- 2表达情况。结果　MMP- 2与TIMP- 2表达于癌细胞胞浆中,MMP- 2表达阳性率为45%,在低分化肺鳞癌中的表达高于高分化者(P<0.05),在有淋巴结转移中的表达明显高于无淋巴结转移(P<0.01)。TIMP- 2表达阳性率为40%,在高分化或无淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于低分化或有淋巴结转移者(P<0.05)。结论　肺鳞癌中MMP- 2和TIMP- 2表达与其分化程度及淋巴结转移有关。     

晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素分析

目的 探究晚期肝硬化门静脉高压症患者接受脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素,为临床提供应对措施和预防提供依据.方法 选取2008年1月到2013年12月接受脾切除治疗的晚期肝硬化门静脉高压症患者100例,对患者术前一般情况(年龄、性别、出血史、出血量、门静脉内径等)、手术方式、手术后相关临床指标等临床资料进行统计,采用Pearson单因素分析及Logistic多因素回归分析探讨晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素.结果 本组患者中有血栓者45例,无血栓者55例.Pearson单因素分析显示,患者出现血栓与性别、年龄、手术方式、上消化道出血史及手术时间无显著相关性(P>0.05),然而有血栓组术中出血量≥350 mL、门静脉直径≥1.2 cm、术后血流速度<15 cm/s、术后血小板计数≥700×109/L及术后门静脉压力≥35 cmH2O的比例明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,术中失血量、术后血小板计数、术后血流速度、门静脉直径大小及术后门静脉压力是晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素.结论 术中减少患者失血量,术后积极监测患者血常规以及凝血功能,并给予积极治疗可以有效降低晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的风险.