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1.
辛志祥  姜虹  朱也森 《上海医学》2011,34(8):581-585
目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组(Sham组)不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...  相似文献   

2.
化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。  相似文献   

3.
改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的通过对使用改良线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究,探讨规范合理的模型制作方法,使动物模型更加稳定。方法48只SD大鼠随机分为手术组(36只)、假手术组(6只)和对照组(6只),其中手术组再根据缺血再灌注时间不同分为脑缺血2h再灌注0.5h、2h、6h、12h、24h和48h组,每组6只;在Longa线栓法的基础上作如下改进来制作大脑中动脉阻塞再灌注动物模型大鼠体重与线栓直径的匹配以及线栓插入深度的控制;线栓前段包裹硅胶;采用显微手术技术;术中多功能生理监测;麻醉后拔线。2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组的脑梗死体积;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果成功率可高达88.9%,模型符合脑梗死病理过程。结论改进后的线栓法简便、易重复,降低了动物死亡率,提高了成功率,复制的可逆性局灶性脑缺血模型是研究脑缺血再灌注损伤较为理想的模型。  相似文献   

4.
改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的建立一种简便可靠、创伤较小的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。方法对Zea Longa线栓法进行适当改进,制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注(R)模型(MCAO/R组,n=25)。于建模前后不同时间点,评估SD大鼠的神经功能;建模后14 d处死所有大鼠,取脑组织进行病理组织学检查。设立假手术组(n=5)作为对照,进行对比分析以观察模型的可靠性。结果MCAO/R组25只大鼠中,2例(8%)于拔栓线时突发死亡,迅速开颅取脑发现颅底脑池内有大量血块;2例于术后第2天死亡,1例于术后第7天死亡,总死亡率为20%。成功建立MCAO/R模型20例,并在为期14 d的观察过程中神经功能逐渐改善;术中栓线插入长度与大鼠体质量呈线性相关(P=3.86×10-9);组织病理学观察显示,MCAO/R组大鼠的右侧额顶叶和尾壳核区域脑组织缺血性损伤改变,神经元皱缩,呈不规则形态;胞浆嗜酸性,胞核深染或消失,细胞间质疏松。结论本实验采用改良线栓法制备的大鼠MCAO/R模型,简便易行、创伤小且稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血/再灌注损伤较为理想的动物模型。  相似文献   

5.
目的 观察头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠BrdU/nestin表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法 将90只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,各组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共9个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞...  相似文献   

6.
线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型。方法 参照Koizumi及ZeaLonga的线栓法 ,加以改进制作大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型。结果 大鼠MCA阻断后 ,出现神经功能障碍 ,翼腭动脉 (PPA)结扎或暂时夹闭对神经功能障碍的影响无差别。结论 用线栓法制作大鼠MCAO模型具有较高的成功率和稳定性  相似文献   

7.
目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。  相似文献   

8.
目的 建立一种简便可靠、创伤较小的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.方法 对Zea Longa线栓法进行适当改进,制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注(R)模型(MCAO/R组,n=25).于建模前后不同时间点,评估SD大鼠的神经功能;建模后14 d处死所有大鼠,取脑组织进行病理组织学检查.设立假手术组(n=5)作为对照,进行对比分析以观察模型的可靠性.结果 MCAO/R组25只大鼠中,2例(8%)于拔栓线时突发死亡,迅速开颅取脑发现颅底脑池内有大量血块;2例于术后第2天死亡,1例于术后第7天死亡,总死亡率为20%.成功建立MCAO/R模型20例,并在为期14 d的观察过程中神经功能逐渐改善;术中栓线插入长度与大鼠体质量呈线性相关(P=3.86×10-9);组织病理学观察显示,MCAO/R组大鼠的右侧额顶叶和尾壳核区域脑组织缺血性损伤改变,神经元皱缩,呈不规则形态;胞浆嗜酸性,胞核深染或消失,细胞间质疏松.结论 本实验采用改良线栓法制备的大鼠MCAO/R模型,简便易行、创伤小且稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血/再灌注损伤较为理想的动物模型.  相似文献   

9.
黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.  相似文献   

10.
目的:观察非竞争性NMDA受体拮抗剂美金刚对大鼠脑缺血再灌注后迟发性脑损伤的抑制作用.方法:雄性Wistar大鼠135只,随机分为假手术组、模型组及干预组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,干预组用美金刚溶液灌胃,HE染色观察神经元形态变化,免疫组织化学染色检测神经元Caspase-3...  相似文献   

11.
大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉(CCA)分叉1cm处切口,不分离颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA),且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉(MCA)。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。  相似文献   

12.
目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.  相似文献   

13.
穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠PAI-1影响的比较观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察穴位埋药线和穴位注射对脑缺血再灌注后大鼠纤溶酶系统PAI-1含量的影响,比较两种方法的优劣。方法将SD大鼠随机分为模型组、穴位注射组和穴位埋药线组;采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在百会、大椎穴位埋药线。用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中PAI-1含量的变化。结果大鼠缺血侧皮质区PAI-1表达降低,两治疗组均能上调PAI-1的表达,穴位注射与模型组比较有显著性差异(P0.01);其中穴位埋药线1d对PAI-1的调节作用并不明显,与模型组比较无统计学意义(P0.05),其优势作用表现在3d和5d,与模型组比较有显著性差异(P0.01),与穴位注射组比较有显著性差异(P0.05)。结论穴位埋药线可以上调大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性,从而起到脑保护作用,其作用优于穴位注射组。  相似文献   

14.
目的::探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果:环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P<0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P<0.05)。结论:环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。  相似文献   

15.
SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:50只SD大鼠随机分成5组,假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理低、中、高剂量组.各组大鼠分别灌胃给药一周后,采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时再灌注24小时后取血,分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:SSTF下预处理可不同程度的降低缺血再灌注导致的血清MDA、LDH的上升和SOD活力的下降(P<0.01);且中、高剂量SSTF的作用优于低剂量(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理可提高局灶性脑缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.  相似文献   

16.
目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。  相似文献   

17.
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只,随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组,应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0~6h神经功能缺损程度最重,随再灌注时间延长逐渐改善,24h症状又有加重,提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内,皮层区细胞凋亡指数(AI)随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径,中度、重度缺血以坏死为主,轻度缺血以凋亡为主。  相似文献   

18.
胡湘蜀  周东  罗祖明 《四川医学》2009,30(3):323-325
目的探讨缺血性卒中后外周血CD34^+细胞和脑组织AC133抗原的变化。方法本研究采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓法模型,缺血2h。将成年SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、动物模型组,分别取缺血再灌注1、3、6、12、24、48、72h、4、7、14d等作为观察点。取再灌注1、3、6、12、24、48、72h、4、7、14d外周血标本,采用流式细胞术检测外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测2,3、4、7d脑组织AC133抗原表达。每个观察点5只大鼠,共60只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果①大鼠脑缺血/再灌注3d外周血单个核CD34^+细胞平均荧光强度明显降低,直到7d。14d恢复到基线水平。②AC133抗原在再灌注4d梗死半球半暗带区域的血管内皮细胞表达阳性,3、7d组无阳性表达。结论脑缺血再灌注后早期外周血CD34^+干细胞明显下降,脑梗死半暗带区域部分血管内皮细胞出现AC33抗原的表达,提示内源性血管内皮干细胞可能参与脑缺血损伤的血管修复。  相似文献   

19.
目的观察曲美他嗪(TMZ)对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=20)、TMZ预处理组(n=20)。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用原位杂交方法检测脑组织Caspase-3 mRNA、Bcl-2m RNA表达的变化。结果Bcl-2 mRNA在缺血再灌注3h表达增强(P〈0.05),6h显著增强(P〈0.01),24h减弱(P〈0.05),48h消失(P〉0.05)。TMZ组的Bcl-2 mRNA表达量多于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P〈0.05)。Caspase-3 mRNA在再灌注3h表达增强(P〈0.05),6h显著增强(P〈0.01),24h更加明显(P〈0.01),48h减弱(P〈0.05)。TMZ组的Caspase-3 mRNA表达量显著少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论TMZ可能通过诱导Bcl-2的表达和抑制Caspase-3的生成而发挥抗凋亡作用。  相似文献   

20.
目的 对线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型进行改进,分析影响模型成功率的原因及解决方法。方法参照Zea Longa法,使用SD大鼠制作局灶脑缺血/再灌注模型,但术中不结扎翼腭动脉,栓线直接从颈总动脉进入大脑中动脉。根据神经功能缺损症状,结合TTC或HE染色判断模型制作是否成功。结果改进后的模型成功率80%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑实质出血、颈部血管破裂出血、脑缺血不完全和麻醉意外等问题。结论改进后的模型成功率高,选择体重合适的大鼠、制作良好的栓线和控制术中出血是模型制作成功的关键。  相似文献   

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