血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠认识功能及其受体表达变化的影响

目的:观察血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)对糖尿病大鼠认知功能、AT4受体表达的影响.方法:40只SD雄性大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病+AngⅣ组,建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,成模后第12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,测试结束后糖尿病+AngⅣ进行侧脑室注射,糖尿病组和正常对照组注射等体积生理盐水,持续1周,再进行Morris水迷宫测试,免疫组化观察AT4受体的表达,RT-PCR检测AT4受体mRNA表达水平变化.结果:糖尿病+AngⅣ组和糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),通过平台位置次数增加(P<0.05),AT4受体蛋白及其mRNA表达下降(P<0.05).结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,AT4受体表达下调可能是作用途径之一.     

血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响

目的：观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少（P<0.05）,海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）,神经元明显受损（P<0.05）,GFAP表达减少（P<0.05）, caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P<0.05）,海马GDNF的表达增多（P<0.05）,神经元受损减少（P<0.05）,GFAP表达增加（P<0.05）,caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05）,联合应用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后,Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论 Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。     

星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响

目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)三组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的观察银杏叶提取物（EGB）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EGB对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EGB对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EGB对模型大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达。结果AD组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显减少（P〈0.05）;EGB（150和300mg/kg）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显增高（P〈0.05）。但EGB1（150mg/kg）组与EGB2（300mg/kg）组比较,每天隐匿平台逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论EGB能通过增强c-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleus electrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases.AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响.方法:40只SD大鼠随机分成四组:AB1-40微量注射组(AD组)、假手术组(sC组)、AB1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40.微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P相似文献   

黄芪提取物对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响

目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

Ghrelin对糖尿病大鼠海马DKK-1表达和学习记忆功能的影响

目的：观察Ghrelin对糖尿病大鼠DKK-1和WNT信号通路的表达变化,探讨其参与学习记忆功能的机制。方法60只SD大鼠随机均分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ghrelin组（DM1组）、糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组（DM2组）。腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力;电镜观察大鼠海马CA1区超微结构,普通显微镜下HE染色观察大鼠海马CA1区细胞形态;ELISA检测大鼠血清DKK-1的表达;荧光定量PCR及Western blotting分别检测大鼠海马DKK-1及β-catenin mRNA和蛋白水平。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少（P<0.05）;神经元细胞肿胀、线粒体空泡变性等（P<0.05）;神经元细胞排列紊乱,细胞核固缩等;血清、海马组织中DKK-1的表达明显升高（P<0.05）,海马中β-catenin表达下降（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多（P<0.05）;神经元细胞形态完整,线粒体发达、密度增加等（P<0.05）;神经元细胞排列整齐、细胞层数清晰;血清、海马组织中DKK-1表达明显降低（P<0.05）,海马中β-catenin的表达升高（P<0.05）。联合应用Ghrelin和GHSR-1a受体拮抗剂Ghrelin+D-lys3-GHRP-6后,Ghrelin上述作用被阻断（P<0.05）。结论 WNT信号通路可能参与糖尿病脑病的发生发展过程, Ghrelin改善糖尿病大鼠学习记忆功能的机制至少部分与下调海马DKK-1的表达、调控WNT信号通路有关。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。     

氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的 研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响.方法 12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉(Ket)组和生理盐水对照(Ns)组.Ket组腹腔注射50 mg/kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水.8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较.制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bel-2和Bax的表达.结果 与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05);穿越平台次数减少,活动总路径缩短(P<0.05).海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组间抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异.结论 在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关.     

尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素表达的影响.方法:将38只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 尼莫地平组.建立STZ糖尿病大鼠模型,尼莫地平干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,免疫组化观察大鼠海马突触素蛋白表达,RT-PCR检测突触素mRNA水平表达变化.结果:尼莫地平组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),突触素蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05).结论:尼莫地平对糖尿病大鼠认知功能的保护作用可能与其使海马突触素表达增加有关.