海洋真菌多糖YCP对巨噬细胞免疫功能的影响

目的:研究海洋真菌多糖(YCP)促进巨噬细胞的免疫调节作用,探讨其抗肿瘤作用的机理.方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的YCP后,观察其对巨噬细胞一氧化氮(NO)、IL-1的合成及吞噬功能的影响.结果:YCP多糖能促进巨噬细胞NO、IL-1的合成,并能显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的作用.结论:YCP能增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫作用,这可能是其抗肿瘤作用的机理之一.     

黄芪多糖对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放TNFα、NO及IL-1的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响.方法 10 mg/L LPS体外诱导大鼠腹腔巨噬细胞,小鼠成纤维细胞瘤株(L929)杀伤法检测TNFα的含量、小鼠胸腺细胞增殖法检测IL-1的活性、Griess法检测NO的水平.结果 APS能不同程度地抑制激活巨噬细胞对TNFα、NO与IL-1的分泌.结论 APS抑制巨噬细胞的分泌功能可能是其保肝作用的机制之一.     

白细胞介素18重组腺病毒对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

目的 研究白细胞介素18重组腺病毒(AdmsIL-18)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响,并对其机理作一探讨.方法重组腺病毒腹腔注射BALB/C小鼠,每周注射1次,共 2次.2周后制备腹腔巨噬细胞,经LPS刺激,采用ELISA法检测培养上清mIL-18、mIL-1β、mTNFα的水平;酶还原法检测NO的含量;LDH释放法检测巨噬细胞的杀伤活性. 结果AdmsIL-18注射后,小鼠腹腔巨噬细胞高效表达mIL-18,同时巨噬细胞分泌 mIL-1β、mTNFα、NO水平明显增加,并增强巨噬细胞的杀伤活性,与其它对照组比较均 P<0.01.结论小鼠腹腔注射AdmsIL-18,能显著增加巨噬细胞表达mIL -18、mIL-1β、mTNFα、NO,增强巨噬细胞的杀伤活性.     

黄伞多糖的提取及对小鼠腹腔巨噬细胞的激活效应研究

目的　探讨黄伞多糖的提取方法及对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。方法　采用水提醇沉的方法提取黄伞多糖 ,体外诱导培养小鼠腹腔巨噬细胞。用ELISA法检测培养上清中的细胞因子 ,Griess试剂检测其NO的含量 ;FACS检测巨噬细胞吞噬功能 ;MTT间接法观察巨噬细胞体外杀伤活性的变化。结果　黄伞多糖组巨噬细胞产生IL 1β及NO的水平明显高于PBS对照组 ,黄伞多糖组巨噬细胞吞噬功能、杀伤活性明显高于PBS对照组 ,两组间各项指标比较均有显著性差异 (均 P <0 0 5 )。结论　黄伞多糖能激活小鼠巨噬细胞 ,可增强巨噬细胞IL 1β及NO产生的水平 ,增强其吞噬功能及体外杀伤活性。     

雷公藤甲素对小鼠巨噬细胞活性和NO分泌的影响

目的探讨雷公藤甲素(TP)对子宫内膜异位症患者腹腔液中大量激活的巨噬细胞免疫抑制作用机制,以及其在不同剂量TP和不同时间段的杀伤活性和对NO分泌的影响。方法体外培养由脂多糖(LPS)诱导激活的小鼠腹腔巨噬细胞,采用噻唑盐比色(MTT)间接法观察其杀伤活性的变化,并用硝酸还原酶法检测其上清液NO的含量变化。结果1~10μg/ml TP对巨噬细胞杀伤活性和NO的产生具有明显抑制作用(P<0.01),且无细胞毒性。TP<1μg/ml无统计学意义(P>0.05)。结论TP能有效抑制小鼠腹腔液中活化巨噬细胞和NO的生成,为临床治疗子宫内膜异位症提供实验依据。     

猪苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的:探讨猪苓多糖(polyporus polysacchride,PPS)的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制.方法:采用Griess反应、荧光法和RT-PCR分别测定不同剂量的PPS作用下小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性及mRNA表达水平.结果:PPS能使小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增高,并呈作用剂量依赖关系,PPS能刺激小鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA表达.结论:PPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞NO合成的调节可发生在iNOS的转录水平,从而刺激巨噬细胞NO大量合成与释放.PPS的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制可能与PPS刺激巨噬细胞iNOS从头合成从而增加NO生成有关.     

雷公藤内酯醇对小鼠腹腔内激活巨噬细胞杀伤活性和NO分泌影响的实验研究

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对子宫内膜异位症腹腔大量激活巨噬细胞免疫抑制作用机制,以及其在不同剂量TP和不同时间段杀伤活性和NO分泌的影响。方法 体外培养由脂多糖(LPS)诱导激活的小鼠腹腔巨噬细胞,采用噻唑盐比色(MTT)间接法观察其杀伤活性的变化,并用硝酸还原酶法检测其上清NO的含量变化。结果 TP在1～10μg/ml时对巨噬细胞杀伤活性和NO的产生具有明显抑制作用(P<0.01),且无细胞毒性。TP<1 μg/ml,无统计学意义(P>0.05)。结论 TP能有效抑制小鼠腹腔液中活化巨噬细胞和NO的生成,为临床治疗子宫内膜异位症提供实验依据。     

卡介苗酚提取物对小鼠巨噬细胞的激活作用

用卡介苗酚提取物(BCG-PE)腹腔注射免疫小鼠,观察其对小鼠巨噬细胞(Mφ)的激活作用,并与死卡介苗(BCG)和活BCG 免疫小鼠进行了比较。结果表明:免疫后,腹腔细胞总数和Mφ数增高,并伴形态改变;腹腔Mφ内酸性磷酸酶、溶菌酶及血清溶菌酶增加;腹腔Mφ吞噬和杀伤能力增强。     

巨噬细胞杀伤白色念珠菌作用的探讨

本研究经杀菌试验和免疫后保护力试验探讨小鼠巨噬细胞在抗白色念珠菌感染中的作用,结果表明白色念珠菌酵母形体对巨噬细胞杀伤作用的抵抗力及对小鼠的毒力均较菌丝形体强。小鼠体内不同部位巨噬细胞杀伤白色念珠菌的作用不同,脾脏巨噬细胞作用大于腹腔残存巨噬细胞。经白色念珠菌活菌静脉免疫后脾巨噬细胞杀白色念珠菌作用增强,但其对再感染的抵抗力不增强。     

开音片的抗菌作用及对小鼠免疫功能的影响

目的 :通过观察开音片的抑菌作用及对小鼠免疫功能的影响 ,进一步探讨其抗咽喉感染的机理。方法 :用试管法检测其抑菌试验及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清溶菌酶含量的影响。结果 :开音片对引起喉部慢性炎症的常见病原菌均有明显的抑制和杀灭作用 ,其大剂量组能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能 ,提高其血清溶菌酶含量 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :开音片具有抗菌及增强机体免疫功能的作用     

人参皂苷对巨噬细胞超微结构及MHC—II表达的影响

目的：探讨人参皂苷（GS）对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞（PMФ）活性的影响机制。方法：原代PMqb经体外培养，采用MTF比色法检测各组PMФ的杀瘤活性，透射电子显微镜（TEM）观察PMqb的形态学变化，应用激光扫描共聚焦显微术（LSCM）检测PMФ表面MHC—Ⅱ表达的变化。结果：小鼠腹腔PMP经GS作用后，细胞的形态发生活化性改变：PMФ表面MHC—Ⅱ的表达增加．并增强对H22细胞杀伤活性。结论：GS在体外能激活小鼠PMФ．其杀瘤活性增强。     

腹腔巨噬细胞产生一氧化氮对腹膜透析失超滤的作用

目的 研究腹腔巨噬细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）对腹膜淋巴孔的作用,探讨腹膜淋巴孔的淋巴重吸收对长期腹膜透析失超滤的影响。方法 应用腹透液建立腹宁的小鼠模型,用全自动酶标仪动态测定怛,用扫描电镜观察不同时间点腹膜间皮超微病理变化,使用计算机与扫描电镜联机的图象处理系统,测定不同腹膜透析时间点腹膜淋巴孔的变化。结果 腹腹膜管析时程延长,透析组有大量巨噬细胞从腹膜淋巴孔游出,在腹膜表面形成许多乳斑。巨噬细     

蘑菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞作用的体外研究

目的 观察蘑菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节作用及对体外培养的肿瘤细胞作用的影响。方法 采用比色法测定经蘑菇多糖处理的巨噬细胞内LDH的活性。MTT法观察蘑菇多糖与巨噬细胞的共同培养上清对HL-60细胞及K562细胞的抑制率。结果 （1）蘑菇多糖明显激活小鼠腹腔巨噬细胞的共同培养上清对HL-60细胞及K562细胞的抑制率。结果 （1）蘑菇多糖明显激活小鼠腹腔巨噬细胞，显著提高巨噬细胞的LDH活性；（2）蘑菇多糖作用下的巨噬细胞上清液可显著抑制HL-60细胞及K562细胞的增殖。结论 蘑菇多糖的抗肿瘤作用可能是通过激活小鼠腹腔巨噬细胞的活性实现的。     

香芪颗粒对免疫抑制小鼠免疫机能影响的实验研究

目的:研究香芪颗粒对免疫抑制小鼠免疫机能的影响。方法:小鼠灌胃给药,皮下注射氢化可的松或环磷酰胺抑制小鼠免疫功能,观察药物对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、白细胞总数、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量的影响。结果:香芪颗粒对免疫抑制小鼠显著提高腹腔巨噬细胞吞噬功能、白细胞总数、淋巴细胞转化率、血清溶血素的含量。结论:香芪颗粒对免疫抑制小鼠具有显著提高免疫机能的作用。     

丹皮酚对小鼠免疫功能的影响

目的：研究丹皮酚对小鼠免疫功能的影响。方法：测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，小鼠血清溶血素的形成，二硝基氯苯(DNCB)所致小鼠迟发型变态反应。结果：丹皮酚能提高巨噬细胞的吞噬功能．使小鼠血清溶血素明显增加，增强DNCB所导致的皮肤迟发性变态反应。结论：丹皮酚对特异性体液免疫功能和特异性细胞免疫功能以及非特异性免疫功能均有增强作用。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制探讨

细胞凋亡在形态学上表现为染色质浓缩 ,生物化学上则表现为核酸酶酶切DNA。本研究试图探讨内毒素 (脂多糖 )诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制。结果显示 ,内毒素能诱导巨噬细胞凋亡 ,与对照组比 ,细胞吞噬机能显著下降 (P <0 .0 1) ,腹腔灌洗液中NO-2 /NO-3 浓度显著升高。NO阻断剂AG和活性氧阻断剂PDTC均能部分抑制巨噬细胞凋亡 ,细胞吞噬机能也获得部分恢复。用LPS和IFN模拟在体情况 ,也能诱导培养的巨噬细胞凋亡。与整体情况类似 ,AG和PDTC亦能部分抑制小鼠巨噬细胞凋亡。提示内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡系经NO及活性氧介导.     

内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制探讨

细胞凋亡在形态学上表现为染色质浓缩,生长化学上则表现为核酸酶酶切ＤＮＡ。本研究试图探讨内毒素（脂多糖）诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制。结果显示,内毒素能诱导巨噬细胞凋亡,与对照组比,细胞吞噬机能显著下降（Ｐ〈０．０１）,腹腔灌洗液中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－浓度显著升高。ＮＯ阻断剂ＡＧ和活性氧阻断剂ＰＤＴＣ均能部分抑制巨噬细胞凋亡,细胞吞噬机能也获得部分恢复。用ＬＰＳ和ＩＦＮ模拟在体情况,也能诱导培养     

顺铂对昆明小鼠眶内组织巨噬细胞的影响

目的：研究顺铂（DDP）对昆明小鼠体内眶内组织巨噬细胞的作用。方法：用Griess法测定昆明小鼠体内眶内组织巨噬细胞一氧化氮（NO）的生成量,测定酸性磷酸酶（ACP）的活性,用免疫组织化学法测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的表达。结果：DDP在120～180mg/ml浓度范围内可显著促进正常巨噬细胞NO的生成,在200～300mg/ml浓度范围内可抑制脂多糖（LPS）激活的巨噬细胞的NO生成。结论：DDP对昆明小鼠眶内组织巨噬细胞NO的生成具有激活和抑制双重作用。     

莒县1975-2002年肾综合征出血热流行演变状况分析

目的：分析肾综合征出血热(HFRS)在高发疫区流行演变状况，掌握HFRS流行新动向。方法：根据莒县28年HFRS发病资料和鼠情监测结果进行流行病学分析。结果：莒县1975-2002年HFRS发病出现两次流行高峰，季节发病由秋冬单峰向-春、秋双峰-春季单峰演变。提示莒县有家鼠型疫源地存在可能。结论：莒县HFRS发病由1980年前姬鼠型向-以姬鼠型为主的混合型-以家鼠型为主的混合型演变。