活血降糖饮对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响

目的:观察活血降糖饮对糖尿病肾病患者临床疗效及尿微量白蛋白的影响.方法:将58例24h尿微量白蛋白30-300mg的糖尿病患者随机分为治疗组和对照组.治疗组用活血降糖饮合二甲双胍治疗,对照组用二甲双胍治疗.两组均以2周 为1疗程.观察临床疗效并检测血粘度、24 h尿微量白蛋白及排泄率水平.结果:治疗后,治疗组24h尿微...     

降糖饮对高血糖动物降糖作用的实验研究

降糖饮是安徽省著名老中医王正雨教授的验方，本文重点研究了降糖饮对四氧嘧啶所致大鼠、小鼠高血糖动物模型的实验研究及对高脂血症模型的影响。结果表明：降糖饮组与四氧嘧啶组比较，血糖明显降低且优于消渴丸组（P＜0．01）。用四氧嘧啶造型后，动物体重明显下降，降糖饮对大鼠、小鼠体质恢复有较好的作用。推断本方有利于促进未被损伤的胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，致血糖下降。结果还表明，降糖饮组与高脂模型组比较，血脂各项指标呈同步下降趋势，证实本方有较好的降低胆固醇，甘油三脂及高密度脂蛋白的作用，提示本方对高血糖、高血脂证均有明显改善。     

下调CD36在心肌中的表达对肥胖小鼠心肌纤维化和凋亡的影响

目的 采用RNA干扰的方法下调小鼠心肌CD36的表达,研究其对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响。方法 4周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,即正常对照(N-mock)组、肥胖对照(O-mock)组及肥胖干预(O-CD36)组,采用高脂饮食诱导肥胖模型;6周龄时,向O-CD36小鼠心肌内注射靶向CD36的慢病毒,对照组小鼠则注射靶向无关基因GFP的慢病毒,以下调相应基因的表达。16周龄时,取小鼠左心室组织,行Masson染色检测心肌纤维化程度;行TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;采用real-time RT-PCR和Western blot法检测心肌组织中与纤维化、凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果 RNA干扰使肥胖小鼠心肌组织中CD36的表达下调。组织学染色和分子生物学结果均证实,肥胖小鼠较正常饮食小鼠心肌组织纤维化程度和心肌细胞凋亡率增加;下调CD36的表达在一定程度上抑制了上述病理改变。结论 下调CD36在心肌中的表达可抑制肥胖所导致的心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡,是一种潜在的治疗肥胖相关心脏重构的策略。     

葡萄糖对胰岛β细胞CD36表达的影响

目的：观察不同浓度的葡萄糖对胰岛β细胞脂质含量以及脂肪酸转位酶（CD36）表达的影响。方法：分别以5、10、15、20、253、0 mmol/L葡萄糖孵育胰岛β细胞24 h后,测定细胞内甘油三脂（TG）含量及CD36基因表达。结果：（1）在高糖环境下,细胞内TG含量呈浓度依赖性增加。（2）高糖对CD36的基因表达亦有明显的浓度依赖性。结论：高糖对胰岛β细胞CD36表达的影响可能在脂质异位沉积和脂毒性中有着重要的意义。     

下调心肌CD36的表达对肥胖小鼠心肌活性氧簇生成的影响

目的 研究定向下调心肌CD36的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌组织中活性氧簇（ROS）含量的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CD36）,采用高脂饮食诱导肥胖。6周龄时,向心肌内分别注射靶向CD36（O-CD36）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒。10周后,取小鼠心室组织检测CD36的mRNA及蛋白表达水平;行油红O染色检测心肌组织内中性脂质含量;并使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞内ROS含量。结果 慢病毒介导的RNA干扰显著下调了O-CD36小鼠心肌组织中CD36的表达。肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积,下调心肌CD36的表达显著减少了中性脂质的含量。高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CD36的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CD36在高脂肪酸代谢所引起的ROS生成增加中起重要作用,定向下调心肌CD36的表达可以减少心肌组织ROS的含量,改善心肌氧化应激。     

益气降糖饮对糖尿病人脑血流量和血栓形成的影响

<正> 本文应用~(133)氙局部脑血流量(~(133)XercBF、测定、体外血栓形成和血小板粘附实验,对益气降糖饮治疗前后70例糖尿病病人的rcBF和体外血栓形成、血小板粘附率等项指标进行了对比观察,报告如下。 1 材料与方法 1.1 对象全部病例均根据WHO标准确诊,男32例、女38例。其中有冠心病、高血压或周围神经     

补肾活血饮对帕金森病大鼠的旋转行为及中脑M5受体mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机理。方法通过直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部建立PD大鼠模型。将120只SD大鼠随机分为健康对照组(对照组)、生理盐水对照组(模型组)和补肾活血饮治疗组(治疗组),连续治疗8周。观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;应用RT-PCR观察各组大鼠中脑M5受体mRNA表达差异。结果补肾活血饮能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗组大鼠每40min的平均旋转次数从(377.0±62.3)圈降为(84.0±20.0)圈(P<0.01)。与模型组比较,治疗组中脑M5受体mRNA相对表达值显著提高(1.02±0.26vs0.21±0.07),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血饮能提高PD模型大鼠中脑M5受体mRNA表达,促进多巴胺能神经元释放多巴胺(DA),从而改善PD大鼠的旋转行为。     

急性脑出血患者外周血单核细胞CD36、CD54表达的临床意义

目的观察急性脑出血（ICH）患者外周血单核细胞CD36、CD54表达的变化及外周血血常规的特点。方法选择急性ICH患者（ICH组）31例及健康体检者（对照组）27例,检测血常规,用流式细胞技术检测外周血单核细胞CD36、CD54表达。结果与对照组比较,ICH组CD54表达率、白细胞计数、中性粒细胞比例均升高（P〈0．01）。发病72hICH组CD36表达率,显著高于对照组（P〈0．01）。治疗1周后外周血单核细胞CD54表达率仍明显高于对照组（P〈0．01）。结论ICH患者外周血单核细胞CD54表达上调,可能与白细胞计数升高共同参与IcH发生、发展,可作为ICH预后观察指标。     

CD36 在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的??通过检测宫颈癌组织中 CD36 表达情况,探讨 CD36 在宫颈癌进展中的作用。方法??应用 Western?blotting 检测宫颈癌细胞株中 CD36 的表达,同时采用免疫组织化学技术检测 102 例宫颈癌组织及 46 例 癌旁正常组织中 CD36 的表达,分析 CD36 表达与宫颈癌患者临床病理因素的关系。结果??3 株宫颈癌细胞 （C33a、HCE1、Hela）CD36/GAPDH 灰度比值分别为（4.6±1.3） 、 （43.3±2.6） 、 （45.8±3.4）%,CD36 在 Hela、 HCE1 细胞中呈高表达,差异有统计学意义（ P <0.05） ; 宫颈癌中 CD36 阳性率高达 72.5%,而癌旁正常组织中 CD36 阳性表达率为 21.7%, 差异有统计学意义（ P <0.05） ; 宫颈癌中 CD36 表达与患者年龄、临床分期、T 分期 等无相关（ P >0.05） ,而与分化程度、淋巴结转移相关（ P <0.05） 。结论??CD36 可能在宫颈癌的进展中发挥重要作用, 有望成为宫颈癌防治的新靶点。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

干扰CD36的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌细胞钙调控的影响

目的 研究干扰心肌组织中脂肪酸转位酶CD36的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌细胞钙调控的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CD36）,采用高脂饮食诱导肥胖。6周龄时,经心肌注射靶向CD36（O-CD36）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒,以下调心肌组织中目标基因的表达。16周龄时,取小鼠左心室组织,检测CD36和肌质网钙泵（SERCA2a）的mRNA和蛋白表达;并分离单个心室肌细胞,使用活细胞工作站检测心肌细胞钙瞬变。结果 肥胖小鼠心肌组织中CD36的表达较正常小鼠无显著改变,慢病毒介导的RNA干扰显著下调了CD36的表达。肥胖引起心肌细胞SERCA2a的蛋白表达降低及肌质网钙处理能力的下降;下调CD36的表达增加了SERCA2a的含量,并改善了钙调控异常。结论 下调心肌组织中CD36的表达可改善肥胖所引起的心肌细胞钙调控异常。     

膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C578L/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响.方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglycefide,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定.结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P＜0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P＜0.05)水平增加.结论:CD36缺失可以促进小鼠IR.     

2型糖尿病大鼠心肌脂肪酸转运体FAT/CD36的表达变化及其对脂肪酸代谢的影响

正在心血管疾病的众多危险因素中,糖尿病日益受到人们的重视。糖尿病时高血糖、高胰岛素及血脂异常可加重冠状动脉硬化的程度,增高冠心病的发病率[1],同时糖尿病亦是非缺血性心力衰竭的重要病因[2]。既往大多数有关糖尿病性心力衰竭病理生理变化的基础研究主要集中于血流动力     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

参麦活血饮对糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用

目的:观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)及红细胞醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性和血浆内皮素(endothelin,ET)水平的影响,探讨其作用的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病大鼠模型,造模1周后用参麦活血饮治疗,用药4周后测定SNCV及红细胞AR活性和血浆ET水平.结果:糖尿病大鼠SNCV减慢,波幅减小,潜伏期延长,红细胞AR活性和血浆ET水平升高,与正常组相比差异显著(P ＜0.05);参麦活血饮治疗组上述改变减轻,与糖尿病模型组相比差异显著(P ＜0.05).结论:参麦活血饮有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用,其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供.     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

摘 要 目的 观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤（ALI）小窝蛋白-1及细胞因子的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mRNA表达。结果 1.芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。2.空白组TNF-?、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）。模型组TNF-?、IL-1β含量均高于中、高剂量组[（52.59±12.78）比（39.87± 8.14）和（27.78±10.99）pg/mL,（42.39±11.15）比（33.83±8.38）和（24.90±7.06）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],IL-10含量低于中、高剂量组[(15.63±2.13）比（20.98±2.17）和（22.33±2.31）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01]。中、高剂量组比较TNF-?、IL-1β 差异P均<0.05。3.Cav-1免疫组化积分及mRNA表达量均为空白对照组最低,模型组最高。除模型组与低剂量组免疫组化积分（8.58±1.39比7.33±1.16）比较差异无统计学意义,空白组、模型组与各中药比较P均＜0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA相对表达高剂量组低于低剂量组 [（5.91±1.11比7.33±1.16）和（35.27±3.31比62.34±5.66）,P＜0.01]。结论 芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Caveolin-1表达,降低促炎细胞因子TNF-?、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。     

辛伐他汀对THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ABCA1、CD36表达影响

目的研究不同剂量辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ATP结合盒受体A1(ABCA1)、CD36表达的影响。方法建立ox-LDL诱导泡沫细胞模型,THP-1巨噬细胞体外培养,用辛伐他汀进行干预,用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量,油红O染色观察细胞泡沫化程度,Western Blot、RT-PCR检测细胞内ABCA1及CD36蛋白和mRNA表达。结果辛伐他汀组较ox-LDL诱导组胆固醇外流明显增加,ABCA1受体蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05),同时CD36受体蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)呈剂量依赖性。结论辛伐他汀可促进ox-LDL诱导的泡沫细胞胆固醇外流,抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能与辛伐他汀上调ABCA1及抑制CD36表达有关。