程控双时值放大器在检测体表窦房结电图中的应用

采用程控双时值放大器检测体表窦房结电图,根据T波的形态与大小,选用单时值或双时值,消除高大T波通过放大器的耦合电容器所引起的伪差,使P前波清晰,起始点明确。通过200例体表窦房结电图的分析,提出使用单时值和双时值的条件和方法。     

健康人体表窦房结电图P前波表达的研究

采用程控双时值放大器非叠加实时检测法，检测１１６例健康大学生的体表窦房结电图。结果有９６例检测到Ｐ前波，成功率为８２．８％；１０例在干扰情况下不能看到Ｐ前波；１０例在无干扰，稳定图形下仍不能检测到Ｐ前波。Ｐ前波的表达受心率，呼吸，伪差及低频波等因素干扰。     

体表窦房结电图的再论证

10例心律失常患者同步记录腔内窦房结电图(SNE_c)、体表窦房结电图(SNE_b)和EKG或高位古房电图(HRAE),发现SNE_b与SNE_c结果一致。窦律时SNE_c与SNE_b的A波前均有P前波,形态相似,体表窦房传导时间(SACT_b)与腔内窦房传导时间(SACT_c)高度相关(r=0.96,P<0.005);心脏起搏点移位时,SNE_c与SNE_b的A波前均无P前波,同时A波形态改变。SNE_c的P前波只在上腔静脉、右心房交界处窦房结解剖部位记录到,右心房的其它部位记录不到,在无心室活动的A-A波间,SNE_b、SNE_c的A波前仍有P前波;交界性逸搏V波前则无P前波。结论:SNE_c的P前波是窦房结电位,SNE_b与SNE_c的P前波系同一来源,是窦房结电活动在不同记录部位的反映。SNE_b无创伤,方法简便,可代替SNE_c在临床使用。     

狗食管窦房结电图的探索

用7F食管双极电极,在麻醉狗的食管记录到以P前波为特征的窦房结电图。其P前波与腔内窦房结电图的P前波同步,形态相似,具有舒张期斜坡与向上斜坡,以及二斜坡过渡匀滑等特征。给异搏定(维拉帕米)后消失,恢复窦性心律时重新出现,表明它是窦房结区电活动在食管的反映。     

体表窦房结区电活动的非叠加实时检测—体表窦房结电图

用Ag—AgCl电极于50例正常人的前胸体表,记录到每搏窦房结电位。它在相应的心电图P波前出现,窦房传导时间为54～174ms,舒张期斜坡不明显,向上斜坡之dv/dt为0.33～2.17mv/s,波幅7～45μv。在4条麻醉狗,同步记录体表窦房结电图、腔内窦房结电图和肢体导联心电图,作对比定性观察,证实了从体表记录到的P前波是窦房结区电活动在体表的反映。通过对13例病态窦房结综合症(简称SSS)及10例其他心律失常患者的观察,显示出它在反映心脏传导系统各部分、特别是窦房结的电活动方面的优越性,能起到常规心电图无法起到的作用。     

窦房结区电活动的动物实验研究 Ⅱ、狗的窦房结电图

将7F双极心导管电极,从颈外静脉插入到上腔静脉与右心房连接处,记录到以P前波为特征的窦房结电图。它与兔的窦房结电图相似。P前波出现在相对应的心电图P波之前,窦房传导时间为16～37ms,舒张期斜坡之dv/dt为0.10～0.63mv/sec,向上斜坡之dv/dt为4.7～23.5mv/sec。波幅为100～600μv。P前波在刺激颈迷走神经或窦房结局部注入肾上腺素时发生改变,局部注入异搏定时消失,证实了P前波即窦房结电位。     

完全性房室传导阻滞的窦房结电图研究

完全性房室传导阻滞(CAVB)临床常见。应用窦房结电图(SNE)研究其窦房结功能(SNF),目前尚无文献报道。我们自1984年以来同步记录11例CAVB的体表心电图(EKG)、右心房上部心腔内心电图(IEG)、希氏束电图(HBE)以及SNE,旨在同时研究CAVB患者的窦房结(SN)和房室结(AN)功能,并观察SNE中“P前斜坡”与QRS波及TU波的关系。     

江苏省1986年医学科研工作主要进展

1.非叠加体表窦房结电图的研究及其临床应用南京医学院生理教研室于1981年在41只离体兔心窦房结(SN)部位心外膜面记录到部前波,经河豚毒素和异搏定等证实为SN电位。1983年在38条麻醉狗的心腔内及1985年11条麻醉狗的食管内均记录到以部前波为特征的窦房结图(SEN)。并证实部前波即SN电位。在动物实验基础上,经探索首先发现人体表记录SN电位的导联,并在解决干扰排除及微机软件研制等关键后,于50例正常人体表均记录到每搏SN电位,创立了体表SN区电活动非叠加实时检测法一体表窦房结电图(SNE_b)。SN电位形态与国内外报道的及自身对照     

体表窦房传导时的检测

本实验采用成年狗,以6极心导管电极从颈外静脉插至上腔静脉与右心房交界处,能记录到一个在心电图P波以前19—26毫秒的“P前波”。通过夹除窦房结和高血钾等实验证明,“P前波”可与P波分离而存在,并随窦房结夹除而消失。初步证明它是窦房结活动产生的窦房结电位。从窦房结波起点到P波起点时间可作为直接法测定窦房传导时。在狗体表,于心房水平前后位置用双极引导,经10~5放大迭加,可以迭加到与心导管电极记录窦房结电位相同步的体表窦房结电位。为非损伤性测定窦房传导功能提供一个新的技术。     

窦性心律诊断标准的探讨

同步记录麻醉狗心外膜窦房结电图、高位右心房电图及体表ＥＣＧ之Ⅱ、ａＶＲ导联，观察窦房结局部注入维拉帕米、电刺激右颈迷走神经。右心房超速起搏及石碳酸破坏ＳＮ前后的变化，发现ＳＮ功能正常对ＳＮＥｃ上Ａ波前有Ｐ前波，ＨＲＡＥ上则无。ＥＣＧ上ＰⅡ直立、ＰａＶＲ倒置。     

流行性出血热并发心动过缓机理的初步探讨

本文应用临床电生理检查及药物激发试验,探讨了流行性出血热(EHF)并发心动过缓的机理,27例EHF中并发心动过缓18例,占66.7%.其中5例窦房结功能经电生理及药物试验揭示明显异常,符合窦房结功能不全诊断标准.余13例电生理参数较非心动过缓组及对照组明显增高,但尚在正常范围.提示EHF并发心动过缓病例中部分系窦房结功能不全所致,推测可能与窦房结区充血、水肿、炎症、出血有关;部分病例则可能是植物神经功能失调,迷走神经张力增高所致.     

经冠状窦逆灌注卡托普利对犬缺血心肌的保护作用

在犬急性心肌梗死（ＡＭＩ）模型上观察经冠状窦逆灌注卡托普利对缺血心肌的保护作用。结果发现，逆灌注组比静脉组缩小的ＡＭＩ面积更大，并降低了冠状窦血浆内皮素及丙二醛的含量。提示冠状动脉阻塞时，经冠状窦逆灌注卡托普利能充分到达ＡＭＩ区，通过抑制此区局部内皮素的释放及在此区局部抗氧自由基作用，从而更有效地保护缺血心肌。     

食管信号平均窦房结电图在部队伤病员中的应用

探讨无创性经食管信号平均直接记录窦房结电图（SNE）的技术.在8只犬进行了系列实验研究的基础上,又对1289例食管电生理检查窦房结传导时间（SACT）和窦房结恢复时间（SNRT）均在正常范围的部队伤病员,男968例、女321例,年龄47.6±12.6（10-86）岁进行检测,其中256例进行了心内有创SNE的记录.采用自制三导心电微电位检测仪将食管导联的信号放大（增益达到100uV/cm）、滤波（0.1-50Hz）,16位模/数（ND）转换,系统采样频率2 kHz,对信号进行叠加,1108例（86%）记录到食管SNE.所测信号平均食管SNE为P波前的低幅、低频波,可见有两种形态：园顶型（62%）和上斜型（38%）.所测窦房传导时间为83.6±26.5 ms,与有创心导管记录的窦房结传导时间（80.4±18.1 ms）相一致,分布范围为23-118ms;波幅为3.5-27.7uV;dv/dt为0.43-1.93mV/s.结论为在适当的滤波、高增益和抗基线漂移技术条件下,利用经食管信号叠加技术,大多数窦房结功能正常的患者可直接记录到食管SNE.     

磁共振三维PC法脑静脉血流成像研究

目的通过比较不同流速编码脑静脉(窦)的显示情况,选出3D/PC法脑静脉MRV的最佳流速编码.方法采用PHILIPSGYROSCAN-NT1.5T全身磁共振仪,对50例健康志愿者分别行15、20、25cm/s3种流速编码的3d/PC法脑静脉(窦)MRV,分析比较不同流速编码下各脑静脉(窦)的显示情况并作统计学处理.结果流速编码对较粗大的静脉(窦)显示率无明显影响,3种流速编码下显示率均达100%.较细小、变异大的静脉(窦)在不同的流速编码下,其显示率明显不同,其中以15cm/s显示最好,平均检出率为71%,明显高于20cm/s(62%)和25cm/s(48%)(F=27.725,P＜0.0005).结论15cm/s是3D/PC法脑静脉MRV的最佳流速编码,能很好地显示各脑静脉(窦),尤其是细小静脉(窦),具有较高的临床应用价值.     

自主神经张力对窦房结优势起搏点位置的影响

用窦房结电位标测法,对10条狗依次标定了正常时、注射异丙肾上腺素、心得安、乙酰胆碱及刺激右颈迷走干时窦房结优势起搏点的位置。结果提示:窦房结头部对交感和迷走介质的敏感性均高于尾部。本文并对迷走张力改变致优势起搏点位移的原因进行了探讨。     

腺苷对麻醉犬心脏的电生理效应

通过对20例麻醉犬在体心脏的程控电刺激,观察了静脉注射腺苷前后心脏窦房结和房室传导功能的变化.结果表明,腺苷对窦房结的自律性和房室前向性传导功能均有明显的抑制作用;对房室传导的影响部位仅局限于房室结部位;对室房逆行传导无影响.提示腺苷的抗心律失常机制主要是通过抑制房室前向性传导实现的.     

RonP激发室速或室颤—附3例报告

本文报告了3例室性早搏R波落在P波上(RonP现象)引起室性心动过速。并结合文献复习,讨论了RonP现象予告室速或室颤的价值。认为RonP现象对予告室速或室颤比RonT现象敏感,有其特殊的价值。值得临床工作者重视。本文并对其机理进行了探讨。认为缺血的心肌或病变的心肌其易损期扩大到心动周期的大部分,故RonP可以激发室速或室颤,特别是舒张晚期的早搏则能够出现传导减慢及单向阻滞易产生持续折返,从而可以解释为什么RonP现象引起室速或室颤高于RonT现象。     

肾上腺素抑制蟾蜍心脏机理初步探讨

利用心电和等张收缩的同步记录,探讨肾上腺素(E)对蟾蜍心脏产生抑制现象的机理。除进一步证实该现象与导致心肌细胞 Ca~(++)内流减少有关外,发现首次用 E 后 T 波增大,收缩延迟,T 波与收缩呈依从关系;当再次用 E 出现抑制效应时,在收缩逐渐减弱的同时,T 波减小,甚至消失。应用异搏定后,可使 T 波消失或明显减小,且可阻抑 E 抑制效应的产生。提示重复使用大剂量 E 时,可能影响了膜钙通道,减少 Ca~(++)内流,从而对蟾蜍心脏产生负性变力性作用。