薏苡仁油对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长及VEGF和bFGF表达的影响

目的 研究薏苡仁油（康莱特注射液）体外对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长和血管生长因子的影响,探讨薏苡仁油抗肿瘤作用机制。方法 薏苡仁油作用BxPC-3细胞后,经瑞氏染色观察细胞形态,Hoechst 33258荧光染色、DNA梯度电泳观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期的变化;ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（bFGF）的变化。结果 薏苡仁油（2 mg/mL,20 μL/mL）作用于BxPC-3细胞后,瑞氏染色可见细胞出现典型的凋亡小体,Hoechst 33258荧光染色可见BxPC-3细胞出现特征性凋亡变化,琼脂糖电泳观察到明显的细胞凋亡特征性DNA梯形条带;细胞周期阻滞在G₀/G₁期;细胞上清液中VEGF、bFGF的表达水平明显下调。结论 薏苡仁油能影响BxPC-3细胞生长周期,导致细胞周期阻滞,下调VEGF和bFGF的表达水平,可能对抑制胰腺癌细胞的扩散产生一定作用。     

姜黄素联合雷帕霉素诱导去势难治性前列腺癌Pten-CaP8细胞自噬及凋亡研究

目的 探讨姜黄素联合雷帕霉素对去势难治性前列腺癌（CRPC）Pten-CaP8细胞增殖、自噬及凋亡的影响。方法 将不同浓度的姜黄素单独或与雷帕霉素共同处理Pten-CaP8细胞24 h后,MTT法检测细胞增殖,光镜下观察细胞形态,Western blotting法检测相关蛋白表达。结果 姜黄素联合雷帕霉素可显著抑制Pten-CaP8细胞增殖（P＜0.05）,上调LC3-II/LC3-I表达,诱导PARP裂解,还可下调p-AKT（S473）、p-S6（S240/244）、AR（N-20）和Cyclin D1蛋白表达水平,使Pten-CaP8细胞形态变短且胞浆内出现空泡改变。结论 姜黄素联合雷帕霉素可共同诱导Pten-CaP8细胞自噬及凋亡且效果显著,两者协同抗癌机制与其拮抗PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。     

灯盏花素对大鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素对谷氨酸致原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（rBMECs）损伤的保护作用。方法 灯盏花素（200、100、50 μmol/L）作用于rBMECs 24 h后，加入谷氨酸（终浓度为1 mmol/L）培养18 h，MTT法检测rBMECs细胞活性，并按试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、细胞中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 谷氨酸（l mmol/L）使原代培养的rBMECs明显受到损伤，灯盏花素高、中浓度（200、100 μmol/L）可显著对抗谷氨酸造成的rBMECs损伤，抑制LDH释放，降低MDA水平，增强SOD活性。结论 灯盏花素对谷氨酸所致原代培养的rBMECs损伤具有明显的保护作用，其机制与增强细胞抗氧化能力有关。     

蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子、凝血酶敏感蛋白表达的影响

目的 观察蝎毒多肽提取物（简称蝎毒多肽）对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）、凝血酶敏感蛋白（TSP-1）表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western boltting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果 蝎毒多肽12.5～200 μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50 μg/mL时细胞增殖抑制作用显著（P＜0.01）。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降（P＜0.01）。结论 蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。     

呼吸道合胞病毒感染后IL-17、hCLCA1表达变化及罗格列酮的抑制效应

目的 研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染A549细胞后过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、IL-17及人钙激活氯离子通道辅助蛋白1（hCLCA1） mRNA和蛋白表达变化及罗格列酮和IL-17抗体的干预作用。方法 将传代细胞随机分6组：罗格列酮/RSV组、罗格列酮/GW9662/RSV组、DMSO/RSV组、IL-17抗体/RSV组、GW9662/RSV组、细胞对照组。DMSO/RSV组予0.02% DMSO预处理0.5h,罗格列酮/RSV组予罗格列酮（10μmol/L）预处理0.5h,罗格列酮/GW9662/RSV组在应用罗格列酮前先以GW9662（10μmol/L）预处理0.5h,IL-17抗体/RSV组在RSV感染前予IL-17抗体预处理2h。各组培养6、12、24h收获细胞及上清液待测。应用实时荧光定量RT-PCR检测PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA表达,Western blot法检测hCLCA1蛋白水平,ELISA检测IL-17蛋白表达。结果 与细胞对照组相比,DMSO/RSV组PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA和蛋白表达在3个时间点均明显升高,随时间增加表达量增加,24h达高峰,与12h比较,差异有统计学意义（P均< 0.05）;在同一时间点上罗格列酮/RSV组、IL-17抗体/RSV组IL-17、hCLCA1mRNA和蛋白均明显低于DMSO/RSV组,与罗格列酮/GW9662/RSV组相比,罗格列酮/RSV组IL-17、hCLCA1mRNA和蛋白表达均明显降低。罗格列酮及IL-17抗体对IL-17 mRNA和蛋白的抑制作用在干预后6h最强,与12、24h相比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 罗格列酮可抑制RSV感染后IL-17、hCLCA1mRNA及蛋白表达增加,机制可能为上调PPARγ基因的表达,使PPARγ活性增强,在转录水平下调IL-17表达,从而抑制气道黏液高分泌。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的 观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体（ER-α）蛋白表达的影响。结果 雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论 雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。     

双黄连对呼吸道合胞病毒感染的气道上皮细胞炎症因子释放的影响

目的：探讨双黄连及其含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的气道上皮细胞(A549)的炎症因子释放的影响及其药物作用机理。方法：以ELISA法测定炎症介质的含量，观察复方双黄连及其含药血清以不同的给药方式(Ⅰ组：感染前给药、Ⅱ组：感染时给药、Ⅲ组：感染后给药)对RSV刺激A549细胞引发的炎症介质IL-8、IL-6、TNF-α释放的作用。结果：RSV刺激气道上皮细胞A549后IL-8的分泌水平增加，而对IL-6、TNF-α影响不大；双黄连复方及其含药血清均能显降低RSV诱导A549释放的IL-8水平，并以感染前给药的途径下调IL-8的作用最为明显。结论：RSV能诱导气道上皮细胞释放炎症因子IL-8，双黄连可通过抑制RSV引起的IL-8释放，并在病毒感染的气道炎症控制中起着一定的作用。     

Fractalkine对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及缬沙坦的干预作用

[摘要]　目的　观察趋化因子Fractalkine（FKN）对人血单个核细胞IL-8表达的影响,蛋白激酶C（PKC）在其中的作用,以及缬沙坦的干预效应。　方法　利用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞（PBMC）;将提取的单个核细胞分5组,分别为：空白对照组、FKN组、Ro31-8220（PKC阻断剂）组、 FKN + Ro31-8220组、FKN+缬沙坦组;各组PBMC分别在加药培养12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞培养液中的IL-8表达。　结果　（1）细胞培养12 h或24 h后,与空白对照组相比,Ro31-8220组IL-8表达无明显差异（P>0.05）;（2）FKN组较空白对照组IL-8表达明显减少（P<0.05）,FKN +Ro31-8220较FKN组IL-8表达明显增加（P<0.05）,FKN+缬沙坦组较FKN组IL-8表达明显减少（P<0.05）。（3）细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少（P<0.05）。　结论　FKN通过PKC途径抑制IL-8的表达,缬沙坦可加强这一抑制作用。     

辣椒碱通过上调NLRP3炎性小体诱导胃癌MGC-803细胞转移

[目的]探讨辣椒碱对胃癌MGC-803细胞转移的诱导作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化的影响。[方法]采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测MGC-803细胞培养液中炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）方法分析细胞中NLRP3炎性小体、细胞钙依粘连蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达水平,采用Transwell法检测MGC-803细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量。[结果]辣椒碱处理MGC-803后,培养液中炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α释放量明显升高、NLRP3表达量增加,同时间质样标志物Vimentin的表达升高、上皮样标志物E-cadherin表达降低,但用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞之后,炎性因子表达量下调、NLRP3及Vimentin蛋白表达减低、E-cadherin表达升高,并且MCC950处理后能抑制辣椒碱增加的细胞迁移数量;ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能逆转辣椒碱诱导结肠癌细胞NLRP3的蛋白水平及炎性因子释放。[结论]辣椒碱通过促进MGC-803细胞内ROS的表达水平来激活NLRP3炎性小体,进而促进胃癌细胞的迁移。     

乙酰氧基胡椒酚乙酸酯亚微乳对HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究乙酰氧基胡椒酚乙酸酯（ACA）亚微乳和ACA原料药对HeLa细胞生长和凋亡的影响。方法 用5、12.5、25、50、100、200 μmol/L ACA亚微乳和ACA原料药处理HeLa细胞,MTT比色法检测ACA亚微乳和原料药作用24、48、72、96 h对HeLa细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察HeLa细胞形态改变;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果 ACA亚微乳和原料药均可明显抑制HeLa细胞增殖,其中ACA亚微乳的抑制效果较好;经ACA亚微乳和原料药处理的HeLa细胞显示典型的凋亡形态改变;HeLa细胞凋亡率与ACA处理时间、浓度呈正相关;ACA亚微乳和ACA原料药均使HeLa细胞阻滞于S期,且ACA亚微乳作用强于ACA原料药。结论 与ACA原料药相比,ACA亚微乳抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡的作用更显著。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA及原阿片黑皮素mRNA表达的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭 (CRF) 营养不良大鼠下丘脑神经肽 Y (NPY) mRNA 及原阿片黑皮素 (POMC) mRNA 的表达及其营养状态的影响。方法 采用含 0.5% 腺嘌呤及 4% 酪蛋白饲料联合喂养的方法制作 CRF 营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合 CRF 营养不良模型的随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。治疗4周后,检测下丘脑 NPY mRNA 和 POMC mRNA 表达水平。结果 肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善,下丘脑的 NPY mRNA 表达上调及 POMC mRNA 表达下调。结论 肾衰养真胶囊可改善 CRF 营养不良大鼠的营养状况,其机制可能是通过上调下丘脑 NPY mRNA 表达,下调下丘脑 POMC mRNA 表达,从而促进大鼠摄食。     

瑞舒伐他汀对急性缺血性脑卒中患者的免疫调节作用

目的 观察瑞舒伐他汀对急性缺血性脑卒中(AIS)患者的免疫调节作用,并分析了其临床疗效.方法 收集笔者医院2013年3月~2015年2月神经内科收治的AIS患者128例,常规治疗对照组和瑞舒伐他汀治疗观察组,每组64例.比较两组治疗前后TC、TG、LDL-C和HDL-C血脂指标,Th17细胞和Treg细胞,IL-17、IL-10和IL-6炎性因子,以及NIHSS和ADL评分的变化.结果 两组TC、TG、LDL-C和HDL-C血脂指标治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后对照组上述血脂指标差异无统计学意义(P>0.05),而观察组TC、TG和LDL-C表达减低(P<0.05和P<0.01),HDL-C表达升高(P<0.05).两组Th17细胞和Treg细胞比例治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组Th17细胞比例减低和Treg细胞比例升高(P<0.05和P<0.01),但观察组Th17细胞减低的幅度和Treg细胞升高的幅度大于对照组(P<0.05).两组IL-17、IL-10和IL-6表达治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组IL-17和IL-6达减低而IL-10表达升高(P<0.05和P<0.01),但观察组IL-17和IL-6减低的幅度和IL-10升高的幅度大于对照组(P<0.05).两组NIHSS和ADL评分治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组NIHSS评分显著减低和ADL评分显著升高(P<0.05和P<0.01),但观察组NIHSS评分减低的幅度和ADL评分升高的幅度大于对照组(P<0.05).对照组临床治疗不良反应率为9.4%,治疗组临床治疗不良反应率为10.9%,两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀可以调节AIS患者Th17/Treg细胞平衡,抑制炎性反应,临床使用安全,疗效显著,具有一定的临床应用价值.     

Oral Cadmium Intake Enhances Contact Allergen-induced Skin Reaction in Rats

ObjectiveThe effect of oral cadmium (Cd) intake to influence contact skin allergies was examined, since it is known that Cd is a heavy metal that affects many tissues, including the skin, in which it disturbs homeostasis, thus resulting in inflammation and injury.MethodsMale rats were evoked with experimental contact hypersensitivity reaction (CHS) to hapten dinitrochlorobenzene (DNCB), after prolonged (30 day) oral exposure to an environmentally relevant Cd dose (5 ppm). The ear cell population was analyzed with flow cytometry. Cytokine production by ear skin cells and the activity of skin-draining lymph node (DLN) cells were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).ResultsOrally acquired Cd (5 ppm) increased CHS intensity only in Dark Agouti (DA) rats by affecting inflammatory responses in both the sensitization (an increase of IFN-γ and IL-17 cytokine production) and challenge (an increase of CD8⁺ and CD4⁺ cell number and TNF, IFN-γ and IL-17 cytokine production) phases. An increased CHS reaction was seen in Albino Oxford (AO) rats only at a high Cd dose (50 ppm), during the challenge phase (an increase of CD8⁺ and CD4⁺ cell number and TNF, IFN-γ and IL-17 cytokine production).ConclusionThese novel data indicate that oral Cd intensifies the skin response to sensitizing chemicals such as DNCB.     

儿童幽门螺杆菌感染相关性胃炎外周血Th17/Treg水平检测及意义

目的 探讨儿童幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染相关性胃炎外周血Th17/Treg主要效应因子的水平及意义。方法 采用前瞻性研究方法,收集笔者医院儿科门诊自2015年1月~2016年6月间收治的40例Hp感染性相关胃炎患儿作为观察组,选取同期在笔者医院健康体检的40例Hp阴性患儿作为健康对照组,对两组Th17/Treg主要效应因子的水平和观察组治疗前后主要效应因子水平变化进行比较,并对Th17与Treg主要效应因子进行相关性分析。结果 观察组和健康对照组血浆IL-17、IL-10及TGF-β水平进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后10天,观察组治疗前后血浆IL-17、IL-10及TGF-β水平进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前,观察组血浆IL-17与IL-10及TGF-β水平进行相关性分析,IL-17与IL-10呈负相关（r=－0.778）;IL-17与TGF-β呈负相关（r=－0.767）。结论 在儿童Hp感染性相关胃炎的发生、发展过程中,Th17和Treg相关细胞因子参与了免疫病理过程。为儿童Hp感染相关性胃炎免疫防治提供新的思路。     

IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

 目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型（T helper 2,Th2）细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高（P<0.05）。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示：与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加（P<0.05）,IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示：与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著（P<0.05）,BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。     

阿魏酸钠与苦参素的协同抗炎作用研究

目的 探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）与苦参素（kushenin）即氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）联合用药的协同抗炎作用。方法 采用小鼠耳肿胀、大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿模型观察SF与OMT联合用药的抗炎作用。体外采用RAW264.7细胞观察联合用药对脂多糖（LPS）诱导的NO合成的影响,用Griess法测定NO生成量。结果 SF与OMT联合应用时,可明显降低二甲苯所致的小鼠耳肿胀和角叉菜胶所致的大鼠足肿胀,大剂量可减轻大鼠棉球肉芽肿的质量,但单独给予SF或OMT对上述3种炎症模型均无显著作用。体外实验结果显示,SF与OMT联合应用可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO的产生,且二者之间存在协同作用。结论 SF与OMT联合应用具有明显的协同抗炎作用,降低LPS诱导的炎性因子NO的产生,可能是其减轻炎症反应的机制之一。     

Resveratrol Prevents Vibrio vulnificus-Induced Sepsis by Attenuating Necroptosis

Objective This study investigated how the natural phytophenol and potent SIRT1 activator resveratrol(RSV) regulate necroptosis during Vibrio vulnificus(V. vulnificus)-induced sepsis and the potential mechanism.Methods The effect of RSV on V. vulnificus cytolysin(VVC)-induced necroptosis was analyzed in vitro using CCK-8 and Western blot assays. Enzyme-linked immunosorbent assays and quantitative real-time polymerase chain reaction, western blot, and immunohistochemistry and survival analyses wer...     

MiR-429调节肝细胞癌炎性微环境、分化及增殖

目的 观察miR-429对人肝细胞癌(HCC)炎性浸润、分化以及增殖的影响.方法 利用免疫磁珠法分选人肝癌细胞系HCCLM3细胞,得到EpCAM (CD326)阳性以及阴性的细胞.对两种细胞分别进行miR-429的干扰(AntagomiR-429)与过表达(miR-429mimic),通过流式细胞技术、real-time PCR法检测其干预效果.利用CCK-8法检测miR-429过表达及干扰肝癌细胞系的增殖活性并绘制生长曲线.分别利用干扰miR-429的EpCAM阳性HCCLM3细胞及其对照、过表达miR-429的EpCAM阴性HCCLM3细胞及其对照进行NOD-SCID小鼠皮下荷瘤实验,通过免疫组织化学法检测成瘤后癌组织内炎性细胞浸润情况及增殖分化相关蛋白的表达情况.结果 干扰miR-429的表达能降低EpCAM阳性肝癌细胞的比例,反之,过表达miR-429能促使EpCAM阴性肝癌细胞转化为EpCAM阳性细胞.过表达miR-429可增强EpCAM阴性肝癌细胞在小鼠体内的成瘤能力,而干扰miR-429表达可降低EpCAM阳性细胞成瘤率;与对照相比,过表达miR-429的瘤体组织中出现大量的巨噬细胞,提示miR-429可招募炎性细胞浸润从而促进肿瘤发展;AFP染色提示miR-429与肿瘤的低分化有关;Ki67染色结果证实miR-429在体内能够促进肿瘤组织生长.与对照相比,miR-429在体外也可以促进肝癌细胞的增殖,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-429能够在体外、体内水平影响EpCAM阳性细胞的比例,显著影响肝肿瘤微环境、促进肿瘤细胞的增殖活性并降低其分化潜能.     

Experimental researches on inhibitory effect of Huoxiang Zhengqi liquid on histamine release

Objective: To observe the blocking effect of Huoxiang Zhengqi liquid HXZQL) on histamine release of basophils.Methods: The study was conducted using HXZQL to neutralize and block IgE and antagonize the effect of IL-3 induced enhancing histamine release of bosaphils. Concentration and percentage of histamine release of bosaphils were tested by the basophil histamine release test.Results: The HXZQL drug-serum had obvious inhibitive effect on degranulation of bosaphils induced by IgE antigen-antibody complex (P < 0. 05) and can successfully weaken the histamine release of basophils stimulated by IL-3. When compared with those in the untreated group, it showedP < 0. 01.Conclusion: HXZQL drug-serum may neutralize and block IgE and has inhibitive effects on degranulation of cells when resensitized by antigens. It can also block allergic response type I by antagonizing the effect of IL-3 induced enhancing histamine release. The item is subsidized by Natural Science Fund of Fujian Province (No. C96044)     

呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)合并肺炎克雷伯菌( Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系. 方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数( LI )的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白细胞介素-1β( IL-1β)含量的变化.结果 与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重, LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB 蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组 LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧. 结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过 TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等.