Cx43基因启动子甲基化下调乳腺癌Cx43的表达

目的：探讨乳腺癌细胞中Cx43蛋白的表达与基因启动子甲基化的关系。方法：免疫组化检测乳腺标本中Cx43蛋白的表达,甲基化PCR检测Cx43启动子甲基化的频度。5-氮杂脱氧胞苷培养乳腺癌MD-MBA-231细胞后,RT-PCR乳腺癌细胞中Cx43 mRNA,免疫组化、Western Blot检测Cx43蛋白表达,甲基化PCR检测启动子甲基化的变化。结果：与正常乳腺组织相比,乳腺癌中Cx43蛋白的表达下调,启动子甲基化频度高。在应用5-Aza-dC处理前,MD-MBA-231 Cx43基因呈甲基化状态,经4.0μmol/L的5-Aza-dC作用48h后,乳腺癌细胞Cx43基因甲基化逆转,Cx43基因mRNA及蛋白表达增加。结论：Cx43在乳腺癌组织中表达下调可能与启动子甲基化有关。5-Aza-dC能逆转乳腺癌细胞MD-MBA-231的Cx43基因异常甲基化,促进Cx43基因的再表达。     

胃癌组织中Cx43和Skp2的表达及其相关性

目的:检测Cx43和Skp2在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发展的关系以及两者的相互关系。方法:采用免疫组织化学法检测Cx43和Skp2在胃癌和正常胃组织中的表达,研究它们的表达与胃癌的关系以及二者的相关性。结果:在胃癌中,Cx43的阳性表达率以及染色强度均随分化程度的降低而呈现出下降趋势(P<0.05)。Skp2的阳性表达率随分化程度的降低而呈现出上升趋势(P<0.05)。Cx43与Skp2的表达呈现负相关性。结论:在胃癌组织中Cx43的低表达与Skp2的表达上调显示二者存在负相关,对胃癌的发生发展起一定作用。     

甲状腺乳头状癌组织中Cx26、Cx43 mRNA的检测与分析

目的探讨Cx26、Cx43在甲状腺乳头状细胞癌中的作用及其临床意义。方法采用原位杂交的方法检测55例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿组织及20例正常甲状腺组织中mRNA的表达。结果甲状腺乳头状癌癌变过程中Cx26、Cx43在癌组织及结节性甲状腺肿组织中mRNA的表达率低于正常黏膜组织,纽间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;Cx26、Cx43的表达呈正相关关系。结论联合检测Cx26、Cx43的表达有可能成为早期诊断甲状腺乳头状癌和判断预后的分子指标之一;     

乙醛脱氢酶1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义的Meta分析

目的系统评价乙醛脱氢酶1(ALDH1)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法计算机检索PubMed及Web of Knowledge、CBM、CNKI、万方数据,检索时限从建库至2015年12月,纳入关于ALDH1蛋白表达与乳腺癌临床病理特征相关的病例对照研究的文章,按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并进行质量评价,使用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入9项研究,其中乳腺癌组615例,对照组160例。Meta分析结果显示:ALDH1阳性表达在乳腺癌组明显高于对照组(OR=12.90,95%CI 7.28~22.86,P<0.01),乳腺癌组织学Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ级比较差异有统计学意义(OR=0.31,95%CI 0.20~0.49,P<0.01),ALDH1阳性表达组的5年生存率低于阴性组,差异有统计学意义(OR=0.23,95%CI 0.10~0.49),P=0.000 2),在不同临床分期、肿块大小、淋巴结转移、月经状态以及HER-2状态等方面ALDH1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALDH1蛋白高表达与乳腺癌的发生及乳腺癌的组织学分级相关,其高表达可能对乳腺癌患者的5年生存率产生影响,从而可能成为判断预后的指标。     

Cx43介导GJIC与mTOR在胃癌组织中表达及意义

目的:探讨连接蛋白43(Cx43)介导的细胞间隙连接(GJIC)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在胃癌组织中的表达情况及意义.方法:利用免疫组化和qRT-PCR技术联合检测60例胃癌组织及正常胃黏膜组织中Cx43及mTOR的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果:在胃癌组织中Cx43 mRNA及蛋白的表达均低于正常...     

维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及其功能的影响

目的 探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白（Cx43）表达及其功能的影响。方法 体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0 μmol/L维甲酸处理24 h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改变,细胞接种荧光示踪法检测细胞荧光传递功能的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0 μmol/L可增加I-10细胞中Cx43蛋白表达(P<0.05),其增强率分别为43.14%±2.1%、58.09%±1.8%、143.13%±1.6%;细胞免疫荧光法结果显示,维甲酸2.5、5.0、10.0 μmol/L可显著增加I-10细胞膜表面Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0 μmol/L可增强I-10细胞间荧光传递功能(P<0.01),增强率分别为26.1%±2.3%、63.3%±1.6%、140.5%±3.4%。结论 维甲酸可通过增加I-10细胞Cx43蛋白的表达来增强细胞间的缝隙连接功能。     

米非司酮对子宫肌瘤组织中表皮生长因子及Cx43表达的影响

目的 探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中表皮生长因子(EGF)及上调间隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法 从海口市中医院妇产科2015年1~12月收治的子宫肌瘤患者中选取符合入组条件的子宫肌瘤患者92例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组46例.另选取同期在我院因卵巢肿瘤行手术治疗的40例正常子宫肌组织作为正常组.观察组于术前5 d开始予以米非司酮25 mg,2次/d,口服,连续服用5 d,停药后立即行手术治疗.正常组与对照组在确诊后立即行全子宫切除术.治疗结束后,比较三组受检者子宫肌瘤组织及正常子宫肌组织中EGF及Cx43的表达情况.结果 ①对照组在增生期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(0.31±0.27),与正常组增生期的(0.27±0.14)比较差异无统计学意义(P>0.05);②对照组在分泌期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(1.45±0.43),与正常组分泌期的(0.53±0.25)比较差异有统计学意义(P<0.05);③观察组在增生期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(0.26±0.11),与对照组增生期的(0.31±0.27)、正常组增生期的(0.27±0.14)比较差异无统计学意义(P>0.05);而观察组在分泌期子宫肌瘤组织中EGF mRNA为(0.54±0.23),与对照组分泌期的(1.45±0.43)比较,差异有统计学意义(P<0.05);④对照组增生期子宫肌瘤内Cx43蛋白表达与分泌期比较,差异具有统计学意义(P<0.05);正常组患者增生期子宫肌内Cx43蛋白表达与分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05);⑤观察组增生期子宫肌瘤Cx43蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而分泌期观察组子宫肌瘤内Cx43蛋白表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 米非司酮能够明显抑制子宫肌瘤的生长,对临床诊治具有指导意义.     

甲状腺癌组织中Survivin蛋白的表达及其意义的Meta分析

目的系统评价存活蛋白(Survivin)在甲状腺癌组织中的表达及其意义。方法采用计算机检索与手工检索相结合的方法搜索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网全文数据库(CNKI)、万方、Pubmed、embase数据库中关于Survivin与甲状腺癌的病例对照文献,检索时间从建库起至2014年12月15日。对纳入研究的质量进行评价,并进行资料提取,使用Revman 5软件对符合纳入标准的研究进行Meta分析。结果共纳入11个研究,其中甲状腺癌患者675例,正常对照组162例。Meta分析结果显示,Survivin在甲状腺癌组与对照组(OR=39.26,95%CI 17.40~88.57)、临床Ⅲ~Ⅳ期组与临床Ⅰ~Ⅱ期组(OR=3.25,95%CI 1.95~5.42)、甲状腺癌淋巴结转移组与无淋巴结转移组(OR=5.10,95%CI 3.16~8.24)、远处转移组与无远处转移组(OR=16.72,95%CI 2.23~125.54)的表达差异均有统计学意义(P<0.01),Survivin蛋白表达与患者年龄(OR=0.90,95%CI0.41~1.59)、性别(OR=1.19,95%CI 0.71~2.00)无明显关联(P>0.05)。结论 Survivin在甲状腺癌中高表达,并与甲状腺的临床病理密切关联,这对于甲状腺癌的早期诊断、治疗和预防具有参考意义。     

胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达

目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.     

细胞间隙连接蛋白43、增殖细胞核抗原在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞间隙连接蛋白43（Cx43）、增殖细胞核抗原（Ki-67）在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学（EnVisionTM）法分别检测70例骨肉瘤组织及30例骨肉瘤旁组织中Cx43、Ki-67的表达情况。结果 Cx43在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为14.29%、86.67%,二组之间差异有统计学意义（χ2=47.75,P〈0.01）;Ki-67在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为71.43%、16.67%,二组之间差异有统计学意义（χ2=25.45,P〈0.01）。在临床病理因素中,Cx43的表达与年龄、性别、组织学类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）,但与肿瘤直径、临床分期、肺转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ki-67的表达与年龄、性别、肿瘤直径、组织学类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）,但与临床分期、肺转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。Cx43、Ki-67在骨肉瘤组织中的表达呈显著负相关（r=-0.56,P〈0.01）。结论骨肉瘤组织中Cx43呈现低表达,Ki-67呈现过表达,两者均与临床分期、肺转移有关,因而,检测两者表达情况有利于判断患者的病情发展。     

补阳还五汤加减对激光损伤兔视网膜后视网膜缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨补阳还五汤加减对激光致视网膜损伤修复中缝隙连接蛋白Cx43的影响.方法 将32只家兔随机分为4组,每组8只兔16只眼.采用532mm YAG激光建立模型,随机分为正常组、模型组、补阳还五汤加减组、黄芪组.连续灌胃,分别于7 d、14 d取眼球作视网膜组织免疫组化检测.结果 朴阳还五汤加减组兔视网膜Cx43表达明显高于黄芪组机及模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

Cx43在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达及意义.方法 应用免疫组织化学、Western blot和原位分子杂交观察48例非小细胞肺癌（NSCLC）及22例癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达.结果 ①癌旁正常肺组织和NSCLC组织中Cx43蛋白阳性表达率分别为90.91%和47.92%;Cx43mRNA的阳性表达率分另别为95.45%和60.42%.NSCLC组织中Cx43蛋白及mRNA阳性表达率均低于正常肺组织（P均＜0.05）.②有淋巴结转移组Cx43蛋白及mRNA阳性表达率分别为16.00%和20.00%;无淋巴结转移组两者的阳性表达率分别为69.57%和78.26%.两两比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.③Western blot显示NSCLC组织中Cx43的蛋白表达水平低于正常肺组织,有转移组中Cx43的蛋白表达水平低于无转移组,各组比较差异均有统计学意义,P均＜0.05.结论 Cx43蛋白和mRNA低表达与非小细胞肺癌发生和转移有关.     

缬沙坦抑制缺氧时肥大心肌细胞凋亡及Cx43表达下调

目的探讨缬沙坦对缺氧环境下肥大心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法培养心肌细胞或在诱导肥大后分别缺氧24h,采用免疫荧光方法和Western-blot法分别检测缝隙连接蛋白Cx43总蛋白表达变化,同时观察缬沙坦对缺氧状态下肥大心肌细胞Cx43表达的影响。结果缺氧24h后可致正常心肌细胞Cx43表达下调13%（P〈0.01）,心肌细胞经血管紧张素Ⅱ诱导48h后可出现肥大,而肥大心肌细胞比正常心肌细胞在缺氧24h后Cx43总蛋白表达显示出更明显的下调（P〈0.01）,缬沙坦可抑制缺氧状态下肥大心肌细胞的凋亡和Cx43总蛋白表达的下调。结论缺氧可导致心肌细胞Cx43表达下调,而肥大心肌细胞在缺氧时总蛋白下调更为明显,而缬沙坦可部分抑制肥大心肌细胞缺氧时的凋亡和Cx43总蛋白下调,这可能与缬沙坦改善缺氧时肥大心肌的电生理重构和恶性心律失常的机制有关。     

大鼠窦房结周围组织缝隙连接蛋白Cx43表达的增龄性变化

目的: 研究幼年、成年和老年SD大鼠窦房结传导时间(SACT)变化,检测窦房结周围组织缝隙连接蛋白Cx43的表达,部分探讨窦房结电生理重构的分子基础. 方法: 大鼠麻醉后行心电图检查,放置食道电极,测量SACT. 分离窦房结及其周围组织,制备成10 μm厚的连续冰冻切片. 相邻4张为一组,分别行HE染色、Masson染色、FITC标记抗Cx43和抗HCN4的免疫组化法染色,激光共聚焦显微镜测量Cx43荧光强度.结果: ①随年龄增长,SACT(ms) 延长(幼年組15.2±2.2, 成年組17.6±1.6, 老年組19.3±0.9). ②窦房结周围组织Cx43表达随年龄增长逐渐降低,(界嵴处: 幼年组21.3±3.9,成年组15.7±2.7,老年组6.9±1.8;腔静脉窦:幼年组14.2±4.2,成年组10.7±3.0,老年组5.3±2.1). 结论: 窦房结周围组织Cx43表达增龄性降低可能是构成窦房结功能增龄减退的一个重要的电生理分子基础.     

缝隙连接蛋白43 (Cx43)与神经炎症的研究进展

 缝隙连接蛋白43(connexin43, Cx43)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中含量最丰富的连接蛋白,主要分布于星形胶质细胞,以缝隙连接(gap junction, GJ)和半通道(hemichannel, HC)的形式存在,分别介导细胞间和细胞与外环境间的信息交流。随着人口的老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)、脑卒中及术后认知功能障碍等疾病的发生率越来越高,神经炎症是这些CNS疾病的一个共同特征,涉及到白细胞聚集、胶质细胞激活、炎性因子释放等,该过程需要高效的信息交流,研究表明Cx43在该过程中发挥着不可忽视的作用,主要表现为GJ抑制和HC活性增加并影响神经功能。本文重点综述Cx43与神经炎症的关系,为多种CNS疾病的治疗提供新的靶点。     

Skp2和Cx43在宫颈癌中的表达及其意义

目的 探讨Skp2和Cx43蛋白在正常宫颈上皮（NEC）、上皮内瘤样病变（CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ）及宫颈鳞癌（SCC）中的表达及其意义.方法 采用免疫组化（S-P）法检测20例NCE、28例CIN Ⅰ、24例CINⅡ、27例CINⅢ、58例SCC中Skp2和Cx43蛋白的表达情况,统计分析其表达的差异性及与宫颈癌临床病理因素的关系,探讨两者间的相关性.结果 Skp2在NCE、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和SCC中阳性表达率逐渐增高（分别为10.00％、46.43％、45.83％、70.37％和75.86％）,NCE组与其他各组比较,差异均有显著性（P＜0.05）;Cx43阳性表达率逐渐降低（分别为100％、100％、100％、74.07％和58.62％）,NEC与SCC比较,差异亦有显著性（均P＜0.05）.宫颈癌中Skp2表达与宫颈间质浸润深度、盆腔淋巴结转移有关;在不同宫颈组织中Skp2和Cx43表达呈负相关性（r=-0.894,P=0.041）.结论 Skp2表达随宫颈病变加重而逐步升高,Cx43表达逐渐降低.Skp2表达与宫颈癌预后有一定关系.