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1.
缬沙坦逆转糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的作用   总被引:19,自引:1,他引:19  
Zhong M  Zhang Y  Miao Y  Li L  Gong HP  Ma X  Sun H  Zhang W 《中华医学杂志》2006,86(4):232-236
目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型。利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化。结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3%vs17%±3%,P<0·01),存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0·0089±0·0034vs0·0141±0·0037,96±17vs130±17,均P<0·05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0·0054±0·0009vs0·0126±0·0057,103±18vs143±17,99±20vs155±35,均P<0·01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻。结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用。  相似文献   

2.
Guan XJ  Zhang WX  Li CC  Zheng YM  Lin L  Ye LP  Chen XF  Luo YC  Cai XH  Dong L  Zhang HL  Zhou XC 《中华医学杂志》2007,87(25):1767-1772
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)和转化生长因子β1(TGF—β1)在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对ERK、TGF—β1及哮喘气道重塑的调控。方法建立慢性哮喘动物模型,将30只SD大鼠随机分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(DM组)。免疫组化测定肺组织中磷酸化的ERK(P-ERK),ELISA测定血清中TGF—β1含量。体外培养大鼠气道上皮细胞,以BB型血小板源性生长因子(PDGF—BB)、U0126、布地奈德(BUD)作为工具药干预细胞,Western印迹检测细胞ERK磷酸化水平,ELISA法检测细胞上清液TGF—β1含量。结果哮喘组P—ERK平均吸光度和TGF—β1含量[分别为(31.1±2.2)和(28.1±7.4)μg/L]均较对照组[(12.8±2.4)和(13.6±2.7)μg/L]高(P〈0.01),DM组[分别为(18.7±3.1)和(15.0±3.2)μg/L]较哮喘组低(P均〈0.01)。ERK的磷酸化与PDGF—BB存在浓度依赖关系,50μg/L时ERK磷酸化水平最高,高于对照组(P〈0.01);U0126和BUD均可抑制ERK的磷酸化;各处理组细胞上清TGF—β1差异无统计学意义。结论ERK磷酸化、TGF—β1在支气管哮喘气道重塑中起重要作用;PDGF—BB不能通过ERK磷酸化诱导正常大鼠气管上皮细胞产生释放TGF—β1;糖皮质激素能抑制ERK磷酸化。  相似文献   

3.
目的探讨心肌背向散积分(IBS)技术在评价2型糖尿病患者心肌病变中的临床价值。方法对50例2型糖尿病患者、42例健康人应用IBS技术测定室间隔(IVS)和左室后壁(LVPW)心肌的心动周期时间、平均背向散射积分(AII)、背向散射积分标化值(IBS%)、背向散射积分周期性变异幅度(CVIB),并行常规超声心动图检查,计算左室心肌重量。结果①与对照组相比,糖尿病组室间隔和左室后壁中部的IBS%明显增高[(3.8&#177;1.4)VS(2.7&#177;0.9)和(3.63&#177;1.34)vs(2.58&#177;1.07),P〈0.01],CVIB明显减低[(8.9&#177;2.2)vs(10.3&#177;1.7)和(10.4&#177;2.7)VS(13.2&#177;5.3),P〈0.05],且室间隔IBS%与Ep/Ap呈负相关(r=-0.48,P〈0.01),CVIB与Ep/Ap呈正相关(r=0.64,P〈0.01);②糖尿病组左室心肌重量增加。结论心肌背向散射积分参数能早期反映2型糖尿病患者心肌的组织病理改变。  相似文献   

4.
【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只及同源正常京都大鼠(WKY)8只,SHR分为贝那普利干预组[30ing/(kg·d)]、大剂量安体舒通干预组[100mg/(kg·d)]和高血压模型对照组,同时设同源的正常对照组,干预时间为8周,检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【(15.8±2.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平【(15±4)vs(13±5)PU]并减轻肾脏纤维化[(17.0±1.8)vs(20.0±2.3)PU],均为P〈0.05;大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[(24.3±4.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平[(16±6)vs(13±5)PU]并加重肾脏纤维化[(22.6±3.0)vs(20.0±2.3)PU],均为P〈0.05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。  相似文献   

5.
目的观察前列地尔注射液对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、前列地尔治疗组(DM+Alp组)、缬沙坦治疗组(DM+Val组)。对照组给予普通饲料喂养;其余3组高脂高糖饲料喂养,连续喂养8周后一次性尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30mg/kg构建糖尿病大鼠模型,各组大鼠给予相应的药物干预措施。12周后检测心功能;计算心脏指数fH/B)及左心室质量指数(left ventrieular mass index, LVMI);Masson染色光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,Proplus6.0图像分析系统测算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF);氯胺T法测定心肌组织羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量;Elisa试剂盒测定血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor- β1, TGF- β1)的浓度;Western—blotting检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF—β1、Smad2、p-Smad2、Smad7的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心功能状态差,H/B、LYMI、CVF及心肌组织羟脯氨酸含量均明显升高(P〈0.01),血液中AngⅡ、TGF-β1的浓度亦显著升高(P〈0.01),心肌组织内TGF—β1、Smad2、p-Smad2的表达水平显著上调,Smad7的表达量则明显下降(P〈0.01);前列地尔和缬沙坦治疗组上述指标均明显改善,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论前列地尔注射液在一定程度上能够抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,机制可能与减弱心肌组织内TGF—β1/Smads信号转导通路的过度激活有关。  相似文献   

6.
老年大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究衰老大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变,并探讨胰岛β细胞功能与血中SOD活力的关系。方法采用70周龄的Wistar雄性老年大鼠(n=12)和10周龄的Wistar雄性大鼠(n=12)作为研究对象,采用腹腔注射20%葡萄糖溶液作糖耐量实验,测定β细胞对糖刺激的分泌(胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积比值,AUCI/AUCG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用免疫组化测定β细胞质量和单位体重的β细胞质量,利用羟胺法测定血清和胰腺组织的SOD活力。结果两组糖耐量基本正常,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)年老组显著高于年轻组(0.242±0.126 vs 0.045±0.038,P〈0.05),AUCI/AUCG年老组显著高于年轻组(0.187±0.048 vs0.098±0.028,P〈0.05),单位体重的β细胞质量年轻组明显高于年老组(6.15±0.86 vs 5.80±0.92,P〈0.05).年轻组血中SOD活力显著高于年老组(10.04±2.87 vs 6.88±3.56),而胰腺组织SOD活力两组差异无显著性。结论年老大鼠较年轻大鼠呈现胰岛素抵抗、高胰岛素分泌及β细胞相对储备能力降低的特点,年老大鼠的胰岛素抵抗可能与血中的SOD活力降低有关。  相似文献   

7.
【目的】观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18(IL-18)、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用。【方法】采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组:缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度。【结果】腹主动脉缩窄2—8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔(IVSTd)、舒张期左室后壁(PWLVd)明显不同程度的增厚。大鼠血清中IL。18、IL-10浓度明显高于相应对照组。2~8周时IL-18(pg/mL)两组分别为461&#177;387vs529&#177;394、516&#177;428vs458&#177;367、816&#177;442vs5470&#177;355、462&#177;343vs5466&#177;424:IL-10(pg/mL)两组分另0为926&#177;634vs717&#177;664、1033&#177;661口s736&#177;544、1221&#177;568US700&#177;601、891&#177;569口5735&#177;579。实验组随缩窄时限延长而明显增加(2,3,4周时P〈0.05),但缩窄8周时增加不明显(P〉0.05),各对照组之间无明显变化(P〉0.05)。【结论】大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL.10水平明显升高,且在-定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度。  相似文献   

8.
目的研究心血管活性肽Apelin-13对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其信号转导途径。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组(n=17)和Apelin-13组(n=15),建立在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,对照组在再灌注前5min给予生理盐水颈静脉注射,Apelin-13组给予0.1mg/kgApelin-13颈静脉注射,用伊文思蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死区(IS)面积和缺血危险区(ARR)面积,计算IS面积占ARR面积的百分比(IS/ARR);TUNEL法测定心肌细胞凋亡;Western blotting法检测ERKl/2蛋白的表达。结果Apelin-13组的IS/AAR和心肌细胞凋亡指数均显著低于对照组[(38.33&#177;12.95)%vs(52.61&#177;11.00)%,(0.21&#177;0.02vs0.31&#177;0.05](P〈0.05);Apelin-13组P—ERK1/2的表达较对照组明显增加(1.15&#177;0.16vs0.63&#177;0.07)(P〈0.05)。结论Apelin-13具有心肌保护作用,能够缩小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与ERK1/2 MAPK激酶途径激活有关。  相似文献   

9.
目的比较不同脑肿瘤^31PMRS的变化特征,探讨^31PMRS在脑肿瘤中的临床应用价值。方法对照组36例,Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤16例,成胶质细胞瘤12例,脑膜瘤16例。在1.5TMRI上完成波谱采集,jMRUI(1.3版)软件分析数据,计算体素内的pH值和各代谢物与β-ATP的相对浓度。结果对照组pH(7.04&#177;0.02),PCr/β-ATP(1.51&#177;0.03),PCr/Pi(2.85&#177;0.20),PDE/β-ATP(2.70&#177;0.40),PME/β-ATP(1.01&#177;0.03)。Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤组织碱性化,pH(7.09&#177;0.01),与对照组比较P〈0.05;PCr/β-ATP(1.50&#177;0.04),PCr/Pi(2.49&#177;0.21),PME/β-ATP(1.04&#177;0.07),无显著性差异;PDE/β-ATP(1.73&#177;0.20)减少,P〈0.05。成胶质细胞瘤组织碱性化,pH7.12&#177;0.02,P〈0.05;PCr/β-ATP(1.48&#177;0.05),PCr/Pi(2.39&#177;0.23)无显著性差异;PDE/β-ATP(1.61&#177;0.25)显著减少,P〈0.05;PME/β-ATP(1.64&#177;0.05)显著升高,P〈0.05。脑膜瘤组织学特征是碱性化pH(7.16&#177;0.03,P〈0.005);PCr和PDE显著降低。PCr/β-ATP(0.46&#177;0.04,P〈0.001),PCr/Pi(1.08&#177;0.16,P〈0.001),PDE/β-ATP显著减少(0.82&#177;0.10,P〈0.001),PME/β-ATP显著升高(2.05&#177;0.03,P〈O.005)。结论不同脑肿瘤在活体^31PMRS上的变化有特征性;^31PMRS能无创性提供活体脑肿瘤pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息,有利于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。  相似文献   

10.
目的探讨甘草酸二胺对肾间质纤维化的影响及其与TGF-β1/Smad2通路的关系。方法以Wistar大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)为模型,在不同的时间点(7、14、28d)处死动物,以Masson染色观察甘草酸二胺治疗前后梗阻侧。肾小管的损害、肾间质纤维化指数;以免疫组化染色观察肾小管间质中转化生长因β1(TGF—β1)、Smad2信号蛋白及纤维连接蛋白(FN)等的表达情况;结果①随着梗阻时间的延长,肾小管损害、肾间质纤维化程度逐渐加重,呈时间依赖性(P〈0.01);TGF—β1、Smad2、FN蛋白呈时间依赖性上调(P〈0.01),均显著高于假手术组(P〈0.01);TGF—β1与Smad2、Smad2与FN、TGF—β1与FN蛋白之间均呈显著正相关(r=0.987,r=0.992,r=0.981,均P〈0.01)。②甘草酸二胺能改善UUO所致的肾间质纤维化程度(P〈0.01),下调肾脏组织TGF—β1、Smad2、FN蛋白的表达(P〈0.01)。结论甘草酸二胺能减轻UUO所致的。肾间质纤维化损伤,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1/Smads通路的激活,减少肾间质纤维连接蛋白的沉积,减轻肾间质的纤维化。  相似文献   

11.
Background Transforming growth factor (TGF) β(1)-Smads signal plays an important role in cardiac remodeling following myocardial infarction (MI). In addition, both angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II type I receptor blocker (ARB) can effectively prevent left ventricular remodeling. The current study focused on whether the combination of ACEI and ARB is more beneficial for preventing ventricular remodeling and whether Smad proteins mediate this beneficial effect.Methods MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Twenty-four hours after ligation, the survived rats were randomly divided into five groups and treated for 8 weeks: placebo group, ACEI group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)), ARB group (irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)), ACEI+ARB group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)+irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)) and control group (sham-operated rats). After 8 weeks, we examined the following indexes: the ratio of ventricular weight to body weight (VW/BW), left ventricular end diastolic dimension (LVDd), ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), ratio of E-wave to A-wave velocity, collagen of noninfarcted zone, the mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 by RT-PCR in noninfarcted zone, the protein expression of Smad 2 and Smad 3 in noninfarcted zone by Western blot.Results VW/BW significantly increased in the placebo groups compared with that in the control group (P&lt;0.01). This increase was limited in ACEI, ARB, and combined groups (P&lt;0.01 compared with placebo group). There was no significant difference among the three actively treated groups. Collagen was increased in placebo group (5.68±0.5)% compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment attenuated this increase of collagen [(4.3±0.5)%, (3.5±0.5)%, (3.2±0.4)%] in comparison with that in placebo group (P&lt;0.01 respectively). Combined treatment showed more significant effect on collagen deposition. EF and FS significantly decreased, LVDd and E/A significantly increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01 respectively). ACEI, ARB and combined treatment ameliorated these indexes (P&lt;0.01 compared with placebo group). The mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 (0.700±0.045, 0.959±0.037 and 0.850±0.051) increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective in decreasing TGF β(1) and Smad mRNA expression than ACEI treatment (P&lt;0.01). The expression of Smad 2 and Smad 3 protein increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective than ACEI alone (P&lt;0.01).Conclusions TGFβ(1)-Smads signal activation is correlated with ventricular remodeling following MI. ACEI and ARB treatment prevents ventricular remodeling by inhibiting expression of Smad 2 and Smad 3. ARB and combined treatment are more effective than ACEI alone.  相似文献   

12.
目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。  相似文献   

13.
地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论  相似文献   

14.
中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。  相似文献   

15.
This study investigates the systemic hemodynamic effects of intravenous Isosorbidi Dinitras, Isoket (ISDN) in 20 patients with coronary arterial disease to test the validity of the hypothesis concerning the relief of myocardial ischemia. Patients were eligible for the study if they had angina with coronary angiographic records or if they were cases of post-myocardial infarction. Before and after ISDN infusion the following measurements were recorded or calculated: heart rate (HR); systolic, diastolic and mean aortic pressure (ASP, ADP, AP); systolic and mean pressure of the left ventricle (LVSP, LVP); end-diastolic pressure in the LV (LVEDP); left ventricular contractility (dp/dt max); the double products (DP, HR x LVSP) and myocardial perfusion pressure in the LV (LVPP). After ISDN the ASP, AP and LVEDP decreased while HR, ADP, dp/dt and DP showed no significant changes. However, LVEDP was significantly decreased from 20 +/- 7 to 12 +/- 5 mmHg (P less than 0.01) with increased LVPP from 49 +/- 12 to 56 +/- 13 mmHg (P less than 0.01), which may be favourable for the relief of myocardial ischemia. There was no significant change of dp/dt max with decreased LVEDP after ISDN. It is suggested that the left ventricle can maintain normal performance at lower intracardial volume (preload) in these patients.
  相似文献   

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卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积<35%或>55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P<0.05~0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P<0.01~0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均<0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P<0.05~0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均<0.05~0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.  相似文献   

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目的 探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca  相似文献   

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Dou XR  Yu XQ  Li XY  Chen WF  Hao WK  Jia ZJ  Peng WX  Wang X  Yin PD  Wang WJ  Zheng ZH 《中华医学杂志》2005,85(37):2613-2618
目的了解TGFβ1/Smads信号蛋白在高浓度葡萄糖透析液及炎症所致大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及在腹膜纤维化发生中的可能作用。方法24只SD雄性大鼠(180~200g)随机分为4组,每组6只。正常对照组,大鼠不做任何处理;LPS组,LPS用生理盐水稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;4.25%透析液组,大鼠给予每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液;LPS+4.25%透析液组,除每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液外,LPS用4.25%透析液稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;于实验第28天杀检动物,取壁层和脏层腹膜组织行光镜及电镜检查。用RTPCR及间接免疫荧光、Western杂交的方法检测αSMA、TGFβ1、Smad3、Smad7、pSmad2/3、ColⅠmRNA和蛋白的表达水平。结果Masson染色显示,与正常对照组比较,4W时各组壁层腹膜组织明显增厚,有大量胶原沉积,其中LPS+4.25%透析液组厚度最为显著(vsLPS组:42μm±3μmvs35μm±4μm,P=0.007,vs4.25%透析液组,42μm±3μmvs20μm±4μm,P=0.000);与正常对照组比较,三组αSMA、ColⅠ和TGFβ1、Smad3、pSmad2/3在脏层腹膜组织中的表达水平显著上调,上述变化以LPS+4.25%透析液组改变最为显著,TGFβ1mRNA为正常对照组的2倍,Smad3mRNA为正常对照组的1.8倍;与正常对照组比较,抑制性信号蛋白Smad7mRNA和蛋白表达水平在其他三组也有不同程度的上调,但Western杂交结果显示,pSmad/Smad7蛋白比值仍明显升高;电镜结果显示,除正常对照组外,各组间皮细胞均有损伤,LPS+4.25%透析液组的间皮细胞损伤最为明显,而且胞浆中出现明显的肌丝和密体。结论TGFβ1/Smads信号蛋白的活化是高浓度葡萄糖透析液和LPS导致大鼠腹膜发生纤维化的共同作用途径。高浓度葡萄糖透析液和LPS可能协同作用通过TGFβ1/Smads通路刺激腹膜间皮细胞转分化,介导腹膜纤维化的发生。  相似文献   

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缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
Zhang YJ  Bai XJ  Qi ZM  Wang HX 《中华医学杂志》2005,85(47):3350-3353
目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注60min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L+HOE1400·1μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组。动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化。实验结束后计算无复流区面积。结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25·8%±2·7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP57mmHg±9mmHgvs107mmHg±6mmHg,+dp/dtmax679mmHg/s±177mmHg/svs1892mmHg/s±231mmHg/s,P均<0·01),心肌CK-MB水平增加(210IU/L±48IU/Lvs27IU/L±7IU/L,P<0·01)。单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P>0·05)。缬沙坦改善LVSP(85mmHg±7mmHg)和+dp/dtmax(1425mmHg/s±260mmHg/s),缩小无复流区面积(12·9%±2·5%);减少心肌CK-MB释放(103IU/L±24IU/L,与I/R组比P均<0·01);HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。  相似文献   

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