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相似文献
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1.
三七、虫草菌丝对实验性肝纤维化预防作用的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察三七、人工虫草菌丝对CCl4中毒性肝纤维化的预防作用。方法:复制大鼠CCl4中毒性肝纤维化模型,并以秋水仙碱作为阳性治疗对照。分空白对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、三七组、虫草菌丝组。采用光镜、电镜观察肝脏组织学改变,测定血清ALT、白蛋白、球蛋白、HA、LN、肝组织Hyp含量,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程序。将形态改变与功能变化相结合,对比对分析虫草菌丝对CCl4中毒性肝纤维化的预  相似文献   

2.
重组人肝再生增强因子对大鼠实验性肝纤维化的保护作用   总被引:28,自引:1,他引:27  
初步研究表明,从哺乳动物幼仔肝、胚胎肝组织提取的肝细胞生长因子(HGF)、肝刺激物(HSS)有抗慢性肝损伤的作用。我们以四氯化碳(CCl4)中毒性大鼠肝纤维化为模型,研究了重组人肝再生增强因子(hALR)的抗慢性肝损伤作用,结果表明,重组hALR有明...  相似文献   

3.
用四氯化碳(CCl_4)造成大鼠肝纤维化,发现钙拮抗剂硝苯啶(Nif)明显降低早期治疗组大鼠肝纤维化肝透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及大剂量组肝N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(β-NAG)活性。晚期治疗组中,HA含量及大剂量组β-NAG,活性仍明显降低。Nif对大鼠肝纤维化肝HA、Hyp和β-NAG的影响与其剂量有一定依赖关系。实验提示Nif对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有抑制,甚至可能有一定逆转作用。  相似文献   

4.
目的探讨血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)等肝纤维化血清学指标与 慢性肝炎肝组织炎症活动度及纤维化程度的相关性。方法278例慢性肝炎患者经肝脏活检行常规病理检查,肝活检前 采血检测血清HA、PCⅢ、LN、IV-C水平。结果肝组织纤维化程度与炎症活动度呈正相关;HA可反映中度以上慢性肝 炎炎症活动及肝纤维化,并与之呈正相关;肝脏存在纤维化时LN水平升高,与肝纤维化程度呈正相关;PCⅢ、IV-C水 平升高与炎症活动度有关。结论血清HA、PCⅢ、LN、IV-C水平均不同程度反映肝组织纤维化程度,可作为血清肝纤维 化检测指标;HA更能反映肝硬化发展趋势。  相似文献   

5.
用四氯化碳(CCl4)造成大鼠肝纤维化,发现钙拮抗剂硝苯啶(Nif)明显降低早期治疗组大鼠肝纤维化肝透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及大剂量组肝N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(β-NAG)活性。晚期治疗组中,HA含量及大剂量组β-NAG活性仍明显降低。Nif对大鼠肝纤维化肝HA、Hyp和β-NAG的影响与其剂量有一定依赖关系。实验提示Nif对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有抑制,甚至可能有一定逆  相似文献   

6.
三七丹参对四氯化碳致小鼠实验性肝纤维化的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察三七丹参对四氯化碳(CCl4)所致实验性肝纤维化的影响.方法 采用CCl4复制小鼠肝纤维化模型,同时给1g/kg的三七丹参治疗,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(IV-C)和层粘蛋白(LN),并用光镜观察肝脏组织学改变,进行炎症活动度分级及肝纤维化分期.综合分析三七丹参对CCl4中毒性肝纤维化的防治作用.结果 三七丹参具有降低ALT、AST的作用,并显著降低HA、PCⅢ和ⅣC.经治疗后的肝细胞变性、坏死及纤维组织增生明显减少.结论 三七丹参具有抗实验性肝纤维化的作用.  相似文献   

7.
用四氯化碳(CCL4)造成大鼠肝纤维化,发现钙拮抗剂Cin能明显降低大、中剂量早期治疗组和大剂量晚期治疗组肝HA含量(P<0.01);大剂量Cin使早期治疗组肝Hyp含量降低(P<0.05),晚期治疗组肝总β-NAG活性下降。实验提示,Cin在某些生化指标上反映出对肝纤维化有一定防治效果,尤其在肝纤维化的早期,应用Cin可望获得延缓或阻止肝纤维化发展的作用。  相似文献   

8.
维生素A对实验性大鼠肝纤维化的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的;观察中等剂量维生素A对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响。方法;在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的同时,给以100mg/kg体重维生素A皮下注射。检测在早(3周)、中(6周)、晚(12周)期大鼠肝组织羟脯氨酸含量及血清中透明质酸及谷丙转氨酸水平,并观察肝脏的组织病理改变。结果;治疗组早期血清透明质酸及病理学的炎症程度均显著低于CCl4对照组(P〈0.05),中、晚期肝组织羟脯氨酸含  相似文献   

9.
为探讨汉丹肝乐抗实验性急性肝损伤的全盘和,用四氯化碳(CCl4)注射刺激,建立大鼠急性肝损伤模型。肝组织HE染色,动态观察血一氧化氮(NO)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝组织MDA、肝损伤生物化学改变。结果表明汉丹肝乐可明显减轻大鼠急性肝损伤程度,降低血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)、NO,降低血清及肝组织MDA,升高红细胞SOD。表明汉丹肝乐对CCl4所致实验性急性肝损伤有防治作用。其机制可能与抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。  相似文献   

10.
目的 研究肝纤维化时Ⅳ型胶原酶(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在肝组织与贮脂细胞(FSC)中的表达,探讨其对肝纤维化的作用。方法 分别从正常和CCl4肝纤维化大鼠的肝组织及FSC中提取RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP-2与TIMP-1 mRNA水平。结果 正常肝脏FSC不表达MMP-2,仅肝纤维化时才转录;肝组织中无论量中肝纤维化时均存在MM  相似文献   

11.
参麦注射液预防大鼠化学性肝硬化作用及机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究参麦注射液对四氯化碳(carbon tetrachloride,CTC)实验性肝硬化的预防作用及可能机制.方法 将成年健康SD大鼠随机分成空白对照组、CTC组、参麦注射液(Shenmai injection,SMI)组.对照组皮下注射花生油3 mL/kg,后两组皮下注射50%CTC油3ml/kg,每周两次,共8周,SMI保护组每天给予参麦注射液1 mL/kg皮下注射,于第4周、第8周,每组各处死8只大鼠,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp);取下腔静脉血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和测大鼠门静脉压力(portal vein pressure,PVP);并观察肝脏显微结构的变化.结果 与CTC组相比,SMI组肝组织Hyp、MDA含量明显低(P<0.01);NO含量明显高(P<0.01);血清ALT、AST含量及大鼠PVP明显低(P<0.01),且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较轻.结论 SMI对CTC所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中胶原纤维增生,降低PVP,预防肝硬化.  相似文献   

12.
[目的]研究中药软肝饮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGF-1及Smad3,Smad7表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。[方法]Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组,模型对照组,软肝饮治疗组,鳖甲软肝片对照组,采用CCl4背部皮下注射构建肝纤维化模型,行HE和VG染色,光镜下观察肝组织肝纤维化程度。同时免疫组化SABC方法检测各组TGF-1、Smad3和Smad7的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组TGF-1、Smad3表达明显增强,Smad7表达明显下降。经软肝饮治疗后大鼠肝脏TGF-1表达比模型组减弱。软肝饮同时下调Smad3的表达,上调Smad7的表达。另外,软肝饮组大鼠肝脏病理变化显著改善。[结论]肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGF-1/Smad信号通路有明显的影响,能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能为抑制TGF-1表达,下调Smad3及上调Smad7的表达。  相似文献   

13.
目的:探讨异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)早期、晚期干预对四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化模型大鼠肝组织结构和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的影响.方法: 32只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、CCl4模型组(10 只)、MgIG早期干预组(6 只,在CCl4造模开始同时即每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg)和MgIG晚期干预组(6只,在CCl4造模5周后每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg).各组大鼠在造模10周后取材,从每只大鼠肝脏等距随机抽选4个肝组织块制作石蜡包埋切片,行Masson染色和HE染色观察肝组织一般结构和胶原纤维数量和分布的变化;另从每只大鼠肝脏随机抽选5个组织块制作电镜超薄切片,在电镜下观察肝组织超微结构的改变.结果: 与对照组比较, CCl4大鼠肝组织内肝细胞出现明显的脂肪变性、坏死和再生,胶原纤维增生,假小叶形成,HSC体积增大、数量增多;MgIG早期干预或晚期干预对CCl4大鼠肝组织一般结构、超微结构以及HSC的活化增殖均无明显影响.结论: CCl4诱导大鼠肝组织发生肝纤维化或肝硬化的病理改变,可能与HSC的活化、增殖有关;MgIG对CCl4大鼠的肝纤维化病理进展没有明显的抑制或逆转作用.  相似文献   

14.
"益肝浓缩煎剂"对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究“益肝浓缩煎剂”对四氯化碳大鼠肝纤维化预防与治疗作用。方法 以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,注射CCl4前2周及造模结束后分别予“益肝浓缩煎剂”进行防治,各持续10周;测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,光镜、电镜观察肝脏病理形态变化。结果“益肝浓缩煎剂”预防、治疗组Hyp显著降低(P<0.01),胶原沉积及脂肪变性明显减轻(P<0.05),电镜显示“益肝浓缩煎剂”预防组肝细胞内脂滴明显减少,细胞器接近正常,狄氏间隙内仅见少量胶原纤维增生。结论“益肝浓缩煎剂”对大鼠肝纤维化具有明确防治作用。  相似文献   

15.
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法采用淤胆型肝损伤大鼠模型和含5%淤胆血清的培养液筛选和扩增BDLSC,使用RT-PCR方法检测培养2周时肝干细胞标志表达。体外将携带人uPA基因的腺病毒(AduPA)转染BDLSC并移植入CCl4诱导的肝纤维化大鼠体内,观察大鼠肝功能、胶原面积及病理组织学的变化。结果病理条件培养液培养2周的骨髓细胞形成肝细胞样集落,并表达胚胎期肝干细胞特征性蛋白。体内研究显示,与模型组和BDLSC组相比,BDLSC-uPA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)及总胆红素(TBIL)水平均有不同程度的降低,凝血酶原时间(PT)时间缩短,白蛋白(ALB)水平升高,肝组织细胞外基质(ECM)水平及羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低;肝组织结缔组织增生程度减轻,假小叶形成不明显,胶原面积明显减少。结论uPA基因修饰BDLSC移植能有效抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,改善纤维化大鼠的肝功能,从而为转基因BDLSC移植治疗肝纤维化的临床应用提供理论依据和实践基础。  相似文献   

16.
目的 探究维生素D联合葛根素对肝纤维化的保护作用及机制.方法 将大鼠分为正常对照组(C组)、四氯化碳组(CCl4组)及CCl4外加维生素D组(V组)、葛根素组(P组)及维生素D联合葛根素组(V+P组)治疗组,8周后处死,检测透明质酸(HA);测量羟脯氨酸(Hyp);制作肝脏石蜡切片并行天狼星红染色检查;反转录PCR检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)I、ⅢmRNA水平;Western blot检测肝脏NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 CCl4组出现明显肝脏纤维化,V组、P组及V+P组均明显改善了纤维化程度,降低了血中HA水平及肝脏中的Hyp水平,肝脏Collagen Ⅰ、ⅢmRNA及NF-κB和TNF-α蛋白水平明显降低.其中V+P组肝纤维化程度改善最为明显(P<0.05).结论 维生素D联合葛根素可以保护CCl4引起的大鼠肝脏纤维化,其机制可能与降低肝脏星状细胞活化、减少胶原纤维分泌有关.  相似文献   

17.
目的探讨外源性硫化氢对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、模型组、硫化氢(H2S)预防组。H2S预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死,收集大鼠血液,检测肝纤维化指标;取肝组织检测脂质过氧化指标及观察肝脏病理变化;应用RT-PCR和Western blot方法检测肝组织NF-κB的表达。结果外源性H2S能降低血清HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量(P<0.01或P<0.05),增加肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),减轻肝纤维化程度(P<0.05),而且能使NF-κB表达明显减少。结论外源性硫化氢对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与硫化氢抑制NF-κB表达有关。  相似文献   

18.
实验大白鼠分三组:肝硬化组给以四氯化碳(CCl4)等复合因素,给药组除CCl4等复合因素外,给以赤栀黄煎剂灌胃41天,正常组给予一般饮食及饮用水。结果给药组与肝硬化组相比,肝硬化形成率明显降低,肝小叶损伤区域明显缩小,肝细胞中脂滴减少,细胞核增大,RNA及核仁增多,糖原恢复,SDH、G—6—Pase活性增强。表明赤栀黄合剂能减轻CCl4等复合因素引起的肝硬变,并对其机理进行了讨论。  相似文献   

19.
目的:探讨一贯煎对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响。方法:腹腔注射CCl49周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组。干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TI MP-1)、-2,基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、-14,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性。结果:与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高(P〈0.05或P〈0.01);与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻(P〈0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低(P〈0.01)。结论:一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成。  相似文献   

20.
丹芍化纤胶囊对基质金属蛋白酶-1表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨丹芍化纤胶囊抗大鼠肝纤维化的作用及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0.5g/kg)、高剂量(1g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(Hyp)排出量,同时免疫组织化学SABC法检测肝组织MMP-1的表达。结果:治疗组与肝纤维化模型组及自然恢复组比较,肝脏指数、血清HA及ALT显著下降,肝纤维化程度显著减轻,尿Hyp排出明显增加,肝脏MMP-1表达显著增加。以上结果均以高剂量组较低剂量组改善明显。结论:丹芍化纤胶囊增加大鼠肝组织中MMP-1的表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一。  相似文献   

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