东莨菪碱治疗吗啡成瘾大鼠的量－效关系

用经典方法建立大鼠吗啡急性成瘾模型，用不同剂量东莨菪碱治疗。结果提示：（１）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠用纳洛酮激发的戒断症状，０．２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与生理盐水对照组比较，二者有极显著的差异（Ｐ＜０．００１）。在０．２５ｍｇ／ｋｇ～１．５０ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，抑制百分率一剂量呈线性关系，回归方程ｙ＝２．９９ｘ－１．０６（ｒ＝０．９９），ＥＤ（５０）＝０．５２ｍｇ／ｋｇ。（２）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠停用吗啡后出现的戒断症状，０．１２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与吗啡自身脱瘾组比较，两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。在０．１２５ｍｇ／ｋｇ－１．００ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，其作用与东莨菪碱剂量呈正相关。     

静脉泵入吗啡术后镇痛的血清浓度变化研究

研究持续静脉泵入吗啡术后镇痛的血清浓度变化特点。方法：术后患者４０例，随机分为两组（ｎ＝２０）。ＣＩ组：２４ｈ匀速泵入吗啡０．５ｍｇ／ｋｇ；ＩＭ组：疼痛时肌肉注射吗啡１０ｍｇ。观察比较两组病人的镇痛效果（ＶＡＳ评分）、血清吗啡浓度变化、循环呼吸指标、夜间睡眠状况及相关副作用。结果：ＣＩ组镇痛效果满意（ＶＡＳ低，轻度疼痛范围内），某些时段上效果明显优于ＩＭ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＩ组的血清吗啡浓度维持     

丁丙诺啡对吗啡依赖动物的替代治疗作用研究

在吗啡依赖性大鼠腹腔注射丁丙诺啡剂量达到０．９ｍｇ／ｋｇ，舌下给药剂量达到１．０ｍｇ／ｋｇ以上，完全抑制戒断反应。对吗啡依赖性猴皮下注射丁丙诺啡０．６和１．２ｍｇ／ｋｇ也明抑制猴的阿片戒断症状。随后从１．２ｍｇ／ｋｇ开始逐日递减０．３ｍｇ／ｋｇ进行维持治疗．最后３天只皮下注射生理盐水，不给丁丙诺啡，猴未出现任何症状。     

苯海索和利血平对大鼠脑单胺递质含量的影响

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠２８只，随机分为４组：（１）对照组：ｎ＝１０，大鼠腹腔注射（ｉｐ）生理盐水（ＮＳ）２ｍｌ．ｋｇ＾－１；（２）利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ．ｋｇ＾－１，每隔４ｈ给药１次，共５次；（４）苯海索加利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ．ｋｇ＾－１，每隔４ｈ给药１次，共５次，最后一次给药时间同时ｉｐ利血平２．０ｍｇ．ｋｇ＾－１。各组动物均在最后一次给药后１     

联合应用前列腺素E_1和异搏定保存离体肺

本文介绍了ＰＧＥ１和异搏定联合应用保存离体肺的实验研究，实验分三组：Ⅰ组为对照组（ｎ＝８）；Ⅱ组（ｎ＝８），灌洗前注射ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ；Ⅲ组（ｎ＝８），灌洗前联合应用ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ和异搏定０．１ｍｇ／ｋｇ。离体肺在灌洗后置于１０℃下保存６ｈ，然后测定肺气道压（ＰＡＰ）、左房血血气分析和肺血管总阻力（ＰＶＲ）和形态学观察。结果显示：三组间形态学检查无明显差别。左房血氧再灌注１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时Ⅲ组明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），３０ｍｉｎ时明显高于Ⅰ、Ⅱ组；ＰＶＲⅢ组极显著地低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；ＰＡＰ在再灌注３０ｍｉｎ后Ⅲ组显著低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＧＥ１和异搏定联合应用可改善１０℃保存６ｈ离体肺再灌注后的肺功能     

肾上腺素对术后硬膜外吗啡镇痛效果影响的临床观察

本文对３１例硬膜外麻醉病人术后硬膜外腔注入吗啡（３ｍｇ）加肾上腺素用于术后镇痛，并与单用吗啡组进行了比较。结果表明：肾上腺素可使硬膜外吗啡的镇痛效果加强，作用时间延长。两者比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）两者副作用发生率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。我们认为：１：２０万Ｕ肾上腺索加入小剂量的吗啡（２～３ｍｇ）中，可应用于硬膜外麻醉的术后镇痛。     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

西洋参茎叶皂甙对高脂大鼠血小板聚集率及SOD活性的作用

西洋参茎叶皂甙（ＰＯＳ）１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１可明显降低高脂血症大鼠血小板聚集率（Ｐ＜０．０５），升高血清过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１），对肝脏ＳＯＤ活性有升高趋势。上述结果表明，ＰＱＳ对动脉粥样硬化有防治作用。     

东莨菪碱与绞股蓝皂甙XLⅢ对记忆调节系统Glu／GABA的作用比较

采用跳台法研究药物对小鼠的学习记忆获得过程的影响，ｉｐ绞股蓝皂甙ＸＬⅢ（ＧｙｎＸＬⅢ）１５ｍｇ／ｋｇ对小鼠的学习记忆获得过程无影响（Ｐ〉０．０５），３０ｍｇ／ｋｇ可增强小鼠的学习记忆获得过程（Ｐ〈０．０５），东莨菪碱０．３ｍｇ／ｋｇ造成小鼠出现明显的记忆障碍（Ｐ〈０．０１）。ＧｙｎＸＬⅢ３０ｍｇ／ｋｇ显著提高脑内Ｇｌｕ水平（Ｐ〈０．０５），明显降低ＧＡＢＡ水平（Ｐ〈０．０５）；东莨菪碱（Ｓｃｏｐ）     

阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉用于外伤性脾破裂手术的临床观察

目的：观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响。方法：硬膜外麻醉下３６例无失血性休克表现的外伤性脾破裂，异丙嗪０．５ｍｇｋｇ－１，哌替啶１ｍｇｋｇ－１静脉滴注后随机分成２组，Ⅰ组（ｎ＝１７），切皮前氨胺酮０．５ｍｇｋｇ－１静脉滴注；Ⅱ组（ｎ＝１９），不加氯胺酮进行对照。连续监测麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＰＯ２、ＥＣＧ。结果：Ⅱ组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ代偿性增加（Ｐ＜０．０５）。Ⅰ组ＢＰ、ＨＲ变化不大。组间对照，术中ＢＰ两组差异性极显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ无差异性（Ｐ＞０．０５）。结论：提示阈下氯胺酮复合硬膜外麻醉能产生较稳定的血流动力学效应，可用于休克代偿期的病人。     

Effects of Matricaria chamomilla extract on motor coordination impairment induced by scopolamine in rats

Objective: To evaluate the effect of ethanolic extract of chamomile on balance and motor learning in rats receiving scopolamine and intact rats.Methods: Fourty-two rats were divided into 6 groups(n = 7). Control group received distilled water. Rats in Group 2 were given 1 mg/kg scopolamine. Groups 3 and 4received chamomile extract 200 mg/kg and 500 mg/kg, respectively, and scopolamine simultaneously for 20 days. Intact groups(Groups 5 and 6) only received chamomile extract 200 mg/kg and 500 mg/kg, respectively. Motor coordination of rats was assessed with rotarod apparatus.Results: According to the obtained results, compared with the control group, scopolamine significantly decreased time spent on rotarod performance(P 0.001). Compared with scopolamine group, the strength and staying on rotarod apparatus in Group 3significantly increased(P 0.05). The results of this research showed that intact groups that received only chamomile extract at doses of 200 mg/kg and 500 mg/kg significantly increased time spent on rotarod, compared with scopolamine group(P 0.001).Conclusions: The results of this study indicated the high antioxidant property and protective effect of chamomile extract on motor coordination in the groups that received scopolamine.     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法①吗啡急性用药实验将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组按100me／kg腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后0．5h,1h,2h,4h分批处死并收集血清,另1组注射生理盐水为对照组,在注射后1h处死小鼠并收集血清。②吗啡成瘾性实验另将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组每d按100me／kg注射盐酸吗啡,共注射10d,在末次注射后6h分别将吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死并收集血清,其余2组小鼠在自然戒断1d及6d后处死并收集血清;另1组注射生理盐水为对照组,每d按0．5ml／只注射生理盐水,共注射10d,在末次注射后6h后处死小鼠并收集血清。③采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度。结果①吗啡急性用药实验在注射吗啡后0．5h,1h,2h血清NO浓度分别为(121．09±16．66)μnol／L,(132．00±27．51)μnol／L,(127．35±13．μmol)umol／L,均显著高于对照组(86．62±7．87)μmol／L,(P<O．01),4h的小鼠血清NO浓度为(94．63±7．82)μmol／L,与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。②吗啡成瘾性实验吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组及自然戒断1d组血清NO浓度分别为(114．60±15．15)μmol／L,(122．12±22．73)μmol／L和(132．81±39．98)μnol／L,对照组为(92．14±14．98)μnol／L,3组结果均高于对照组(P<0．05,P<0．01,P<0．01),自然戒断6d组小鼠血清NO浓度与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。结论注射吗啡及吗啡成瘾和戒断可升高小鼠血清NO浓度。     

吗啡抑制大鼠多觉型伤害性感受器持续放电

作利用复合致痛剂引起大鼠尾部皮肤多觉型伤害性感受器（ＰＭＮ）持续性放电模型，经股静脉注入吗啡（４ｍｇ／ｋｇ），显抑制ＰＭＮ持续性放电。吗啡抑制ＰＭＮ放电５０％的潜伏期为１０±４．５ｍｉｎ，抑制时程超过３０ｍｉｎ。纳络酮１ｍｇ／ｍｇ ｉｖ，可翻转吗啡的抑制作用。在慢性吗啡耐受大鼠，吗啡几乎失去其抑制作用。吗啡引起的ＰＭＮ放电数变化不呈一致关系。小剂量吗啡（１ｍｇ／ｋｇ）注入支配感受野皮肢的尾动脉     

小剂量纳洛酮对吗啡致大鼠依赖和耐受的影响

目的：探讨小剂量纳洛酮对吗啡致大鼠耐受和依赖的影响。方法：18只SD大鼠随机分为3组（n=6）,即吗啡对照组（M组,皮下注射6mg／kg的吗啡）,吗啡复合纳洛酮组（MN1组,皮下注射6mg/kg吗啡和100ng／kg纳洛酮;MN2组,皮下注射6mg／kg吗啡和10ng／kg纳洛酮）。注射药物30min进行痛阈测定,并进行8d条件性位置偏爱（CPP）训练,最后一次注药后24h进行CPP测定。结果：与训练前比较,训练后在黑箱内停留的时间显著延长（P〈0．01）,与M组比较,MN1和MN2组CPP评分显著降低（P〈0．01）;与前3d比较,M组大鼠痛阈在从第4天开始显著下降（P〈0．01）,MN1和MN2组痛阈下降值有显著差异。结论：10ng／kg～1μg／kg的纳洛酮能显著抑制应用吗啡后大鼠耐受和依赖的形成。     

P-糖蛋白在吗啡耐受大鼠不同脑区表达差异的研究

目的 研究P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）在吗啡耐受大鼠脑内额叶皮层、海马及下丘脑表达差异。 方法 雄性SD大鼠12只随机分为吗啡耐受组和生理盐水对照组：吗啡耐受组连续皮下注射吗啡10 mg∕kg,2次∕d,连续7 d,建立吗啡耐受模型;生理盐水对照组同时注射生理盐水。模型建立并确认成功后处死大鼠,取出大鼠海马、下丘脑和额叶皮层组织,以逆转录聚合酶链反应分析比较两组不同脑区P-gp基因表达。 结果 吗啡耐受组大鼠海马和下丘脑P-gp的表达显著高于同组的额叶皮层（P<0.05）,并显著高于生理盐水对照组相同脑区P-gp的表达（P<0.05）;而在生理盐水对照组各脑区间P-gp的表达无显著差异（P>0.05）。 结论 海马和下丘脑P-gp表达增加明显高于额叶皮层,P-gp表达在吗啡耐受大鼠各脑区之间存在显著差异。     

东莨菪碱对程序诱导的大鼠烦渴行为的影响

目的：观察东莨碱对大鼠程序诱导的烦渴行为（schedule -induced polydipsia,SIP)．建立和维持的影响。方法：在每天3小时实验期内，通过程序性供应食物（固定时间60s）诱导限食大鼠建立SIP行为。结果：连续7天实验前15min东莨菪碱（0.35,1.0mg/kg,i.p)处理减弱大鼠已建立稳定的SIP（P＜0．05，N＝6），停药后7天，这种抑制作用在进行第2次药物处理时被减弱。从SIP训练第一天开始连续7天实验前15min东莨菪碱（0．35mg,i.p.)处理，大鼠实验期间饮水量与对照组相比没有显著差别，但停药后SIP行明显减弱，而再次给予东莨菪碱处理时SIP行为被显著加强（P＜0．05，n＝6）。结论：胆碱能神经系统参与SIP行为的调节，东莨菪碱对SIP行为建立和维持的不同影响提示两者可能涉及到不同的神经生物学机制。     

原花青素对高脂血症大鼠血脂、脂蛋白磷脂酶A2的影响及意义

目的:探讨原花青素(OPC)对高脂血症大鼠血脂的影响及意义。方法:选择96只高脂血症大鼠,随机分成模型组16只、原花青素组80只,原花青素组再随机分为原花青素2,4,6,8,10mg/kg组,每组各16只。另取16只非高脂血症大鼠大鼠作为对照组。原花青素2,4,6,8,10mg/kg组每天给予相应剂量的原花青素灌胃1次,模型组、对照组每天给予与原花青素组相同体积的生理盐水1次,共灌胃2周。分别检测灌胃前后各组血清总胆固醇(TC)、甘油二酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果:随着原花青素浓度增加,血清TC、TG、Lp-PLA2水平显著降低(P<0.05),血清HDL水平显著升高(P<0.05)。8mg/kg和10mg/kg剂量组中TC和TG恢复正常比例显著高于2,4,6mg/kg组(P>0.05),6,8,10mg/kg剂量组中大鼠HDL和Lp-PLA2恢复正常比例显著高于2mg/kg和4mg/kg组(P<0.05)。结论:原花青素具有降低血脂作用,且其效果具有剂量依赖性。     

丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响

目的观察丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,体重200-250g,随机分为4组：对照组（Con组,n=16）、丙泊酚（Pro组,n=16）、东莨菪碱组（Sco组,n=16）、丙泊酚＋东莨菪碱组（Pro＋Sco组,n=16）。Pro组、Pro＋Sco组大鼠腹腔注射丙泊酚50mg/kg作为诱导剂量,待翻正反射消失后在腹腔追加50mg/kg加深麻醉。每组的一半大鼠在注射丙泊酚后12h开始进行Morris水迷宫测试,另外的一半大鼠在注射丙泊酚后3d开始进行Morris水迷宫测试,连续3d,Pro＋Sco组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20 min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果与Con组比较,Sco组大鼠出现了学习记忆障碍;与Sco组比较,Pro＋Sco组腹腔注射丙泊酚后1、2d学习记忆障碍加重,而注射丙泊酚后3～6d学习记忆功能测试结果差异无统计学意义。结论丙泊酚与东莨菪碱合用可以短暂加重大鼠学习记忆功能障碍。     

氯诺昔康对上腹部术后患者血白细胞介素-6和白细胞介素-10表达的影响

目的：观察氯诺昔康用于上腹部手术后镇痛的临床效果及对术后炎性细胞因子表达的影响。方法：60例上腹部手术患者,随机分为3组,吗啡组20例,手术结束使用吗啡患者自控镇痛（PCA）泵（负荷剂量0.05mg/kg,冲击剂量1mg,锁定时间10m in,背景剂量为0）;氯诺昔康术后给药组20例,手术结束静脉注射氯诺昔康8mg,同时使用吗啡PCA泵,设置同吗啡组,术后12、24、36 h分次静脉注射氯诺昔康8mg;氯诺昔康预给药组20例,手术开始前30m in静脉注射氯诺昔康8mg,手术结束时使用吗啡PCA泵,设置同吗啡组,术后12、24、36 h分次静脉注射氯诺昔康8mg。记录各组术后4、8、12、24和48 h静息视觉模拟评分（VAS）、吗啡用量及不良反应。分别随机抽取三组各6例患者,手术开始前和手术结束后2、6、12、24 h的静脉血2 m l,测定血白细胞介素-6（IL-6）、IL-10的浓度。结果：术后至术后48 h,三组患者静息VAS无统计学意义。各时段吗啡总用量：吗啡组均高于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组（P〈0.05）,而氯诺昔康术后给药组又高于氯诺昔康预给药组,但无统计学意义。术后胃肠道不良反应发生率三组患者相似。三组患者术前IL-6、IL-10几乎测不到,术后2 h,三组患者血浆IL-10均达峰值,但吗啡组明显低于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组（P〈0.05）。术后6 h,三组患者IL-6达峰值,其中吗啡组明显高于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组（P〈0.05）,12 h吗啡组仍明显高于氯诺昔康预给药组（P〈0.05）。结论：术前预给予氯诺昔康可明显减少上腹部术后镇痛的吗啡用量,并减轻术后炎性细胞因子的反应。     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及p38活性影响

 目的 观察谷氨酰胺(Gln)在内毒素血症时对幼年大鼠小肠上皮信号转导通路ERK、p38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制。方法　选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同分为: 0 h生理盐水组（NS组,n = 10) ,内毒素组(LPS组, n = 40) ,谷氨酰胺组(Gln组, n = 40) ; 后两组又分为2, 6, 24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及p38蛋白的表达。结果　LPS组各时点ERK-2,p38蛋白表达均较对照组增强,差异有统计学意义（P < 0.01）; Gln组各时点ERK-2, p38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组（P < 0.05）;且各组ERK-2表达均比P38各组表达明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论　ERK-2及p38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2组表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位。