新型AT_1受体拮抗剂Ⅰb对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用

目的观察AT1受体拮抗剂Ⅰb对 L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用.方法大鼠连续腹腔注射(ip) L -甲状腺素0.4 mg/kg×10 d,造成心肌肥厚模型.观察心脏重量系数,心肌组织ATP酶活力,血清CK和LDH活力以及电镜组织学变化.结果3 mg/kg组化合物Ⅰb可以逆转 L -甲状腺素所致大鼠的心肌肥厚,心脏重量系数明显改善,心肌组织ATP酶活力降低,血清CK和LDH活力下降.电镜结果显示心肌组织线粒体、肌纤维结构改善.结论化合物Ⅰb可以抑制 L -甲状腺素引起的大鼠心肌肥厚,明显改善心肌肥厚的各种指征.     

7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响

目的观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+-K+-ATPase活力的影响.方法用L-甲状腺素(1mg·kg-1·d-1×7d)诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照.结果经过7-chlor- BTHP(5 mg·kg-1·d-1或10mg·kg-1·d-1,ip)治疗5天后,心肌肥厚明显改善,Na+-K+-ATPase活力明显降低.结论 7-chlor- BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Na+-K+-ATPase活力的升高.     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

腺苷对L—甲状腺素诱发的大鼠肥厚左室心肌中NO含量及NOS活力的影响

目的　研究腺苷 (Adenosine,Ade)对 L-甲状腺素 (L-thyroxine,L-Thy)诱发的大鼠缺血性肥厚左室心肌中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　 NO含量和 NOS活力采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果　 L-Thy诱发的肥厚左室心肌中的 NO含量比正常对照组显著下降 ,Ade 5 ,1 0 mg· kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,可使 NO含量恢复到正常水平。与正常对照组相比 ,L-Thy诱发的肥厚左室心肌中诱导型 NOS(i NOS)活力显著升高 ;结构型 NOS(c NOS)活力显著下降。 Ade 1 0 mg· kg- 1 · d- 1 ig 3 d后 ,i NOS活力比病理组显著下降。Ade5 ,1 0 mg·kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,c NOS活力均可恢复至正常水平。结论　Ade通过恢复 L-Thy诱发的大鼠肥厚左室心肌中的 c NOS活力 ,降低 i NOS活力 ,升高 NO含量 ,发挥心肌保护作用。Ade对实验性甲亢大鼠缺血性肥厚左室的治疗作用部分是通过 NO通路实现的。     

TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg·kg-1·d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na -K -ATP酶和Ca -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

OBJECTIVE: To investigate the effects of activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase in plasma membranes of hepatocytes on the formation of calcium bilirubinate gallstone. METHODS: The rabbit models for studying calcium bilirubinate gallstone were used. One hundred and three rabbits were randomly divided into the control (sham operation) group (Con, n = 28), the simple biliary obstruction group (BO, n = 36), and the biliary obstruction and infection group (BOI, n = 39). The activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase in plasma membranes of hepatocytes and the intracellular calcium content were measured on the 3rd, 7th, 14th and 20th days after operation. RESULTS: The activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase decreased remarkably in all phases of BOI and BO groups as compared with those of Con group (P < 0.01). The over-loaded intracellular calcium was found in both BOI and BO groups. The above-mentioned changes were more significant in BOI group than in BO group (P < 0.05). CONCLUSION: The progressive decrease of the activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase is in close relationship with the continuous increase of intracellular calcium content during the formation of calcium bilirubinate gallstone in rabbit models. Infection can aggravate those changes and further the formation of stone.     

Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension

OBJECTIVE: To assess the relationships between plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ and blood cell membrane adenosine triphosphatase (ATPase) activity in normotensive and hypertensive subjects. METHODS: Plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ were measured with atomic absorption spectrophotometry, and red blood cell membrane Na(+)-K+ ATPase and Ca(2+)-ATPase activities were determined with colorimetric method in 55 patients with essential hypertension and 32 normotensive controls. RESULTS: The results showed that the hypertensive group consistently demonstrated a significant decreased activity of ATPase studied, with significantly lower plasma Ca2+ and higher cytosolic Ca2+ levels when compared with those in normotensive group (P < 0.01 or P < 0.05, respectively). No significant differences were found in either plasma Mg2+ or intracellular Mg2+ level between the two groups. CONCLUSIONS: This study suggests that patients with essential hypertension have widespread depression of cell membrane Na(+)-K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities with plasma Ca2+ depletion and cytosolic Ca2+ overload, which may reflect an underlying membrane abnormality in essential hypertension. The cellular abnormalities may be related to the defective transport mechanisms that in turn may be aggravated by plasma Ca2+ depletion.     

Changes of erythrocyte membrane ATPase activities and plasma lipids in patients with coronary heart disease]

Fasting plasma triglyceride (TG), total cholesterol(TC), low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C), high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C), activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase, Mg(2+)-ATPase, and intraerythrocytic calcium concentration were examined in 21 patients with coronary heart disease(CHD) and 21 normal controls. It was found that the plasma contents of TG, TC, LDL-C and intraerythrocytic [Ca2+] in patients with CHD were much higher while plasma contents of HDL-C, activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)- and Ca(2+)-ATPase were much lower than those of normal controls. Mg(2+)-ATPase activity showed no significant difference between these two groups. The activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)- and Ca(2+)-ATPase were negatively correlated with plasma TG, TC, LDL-C levels, respectively, and positively correlated with plasma HDL-C. The possible pathogenic mechanism is discussed on the basis of our results.     

木犀草素对早期糖尿病大鼠心肌组织中醛糖还原酶、NOS系统及Na+-K+-ATPase的影响

目的探讨木犀草素（luteolin）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^＋-K^＋-ATPase及醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase较正常组显著降低（P〈0.05）,而AR较正常组显著升高（P〈0.05）。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^＋-K^＋-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。     

化痰通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的：探讨糖尿病周围神经病变痰瘀互结的病理实质及化痰通络法治疗该病的作用机制。方法：比较58例患者治疗前与30例健康人血NO与NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase活性,并比较糖尿病周围神经病变经化痰通络法治疗2个月后NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性、TC、TG、FBG、PBG、胫神经和正中神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）。结果：糖尿病周围神经病变患者NO、NOS水平较健康人显著降低（P〈0.01）,Na^＋-K^＋-ATPase活性也明显降低（P〈0.05）。治疗2个月后,NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05）;FBG、PBG明显降低（P〈0.05）;胫神经和正中神经MCV、SCV明显加快（P〈0.05）;TC、TG无显著变化（P〉0.05）。结论：糖尿病周围神经病变存在着痰瘀互结的病理实质。化痰通络法通过多靶点、多环节改善高血糖引起的代谢异常及周围神经损伤而达防治糖尿病周围神经病变的作用。     

红细胞分布宽度与慢性心力衰竭的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者红细胞分布宽度（RDW）与心脏收缩功能的关系及相关机制。 方法 选取2016 年9 月—2018 年5 月于山西医科大学附属汾阳医院心血管内科住院的慢性心力衰竭患者136 例。依据RDW 水平将患者分为低RDW 组（<13.2%）、中RDW 组（13.2% ～ <14.5%）和高RDW 组（≥ 14.5%）。 比较各组患者无创心脏血流动力指标,比较红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性。结果 高 RDW 组血红蛋白低于低RDW 组（P <0.05）,高RDW 组Log NT-proBNP 水平高于低RDW 组（P <0.05）。 高RDW 组左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、心指数（CI）、收缩指数、左室每分做功指数及每搏 做功指数较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。高RDW 组红细胞膜Na+- K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase 活性较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。 Pearson 相关分析显示,CHF 患者RDW 与LVEF、每搏输出量、CO、CI、最大射血速率、收缩指数、收缩 功能指数、左室每搏做功指数、左室做功指数及心功能指数呈负相关（r =-0.355、-0.184、-0.264、-0.276、 -0.244、-0.267、-0.221、-0.199、-0.298 和-0.316,P <0.05）;RDW 与红细胞膜Na+-K+-ATPase 活性、红细 胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase 活性均呈负相关（r =-0.822 和-0.737,均P <0.05）。结论 CHF 患者的血流动力学收 缩功能参数与RDW 呈负相关,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降可能是其原因之一。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

小儿体外循环术后低心排综合征与细胞钙超负荷研究

目的探讨小儿心内直视术后低心排综合征(低心排)时细胞内外钙的运转机制,并指导临床正确处理。方法对13例心内直视术后低心排患儿及同期20例术后无低心排病儿血浆钙离子、红细胞钙含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果 术前两组上述指标差异无显著性(P>0.05),低心排组术后48h内血浆离子钙呈现进行性下降,红细胞钙含量持续升高。Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性降低,术后72h有所恢复。无低心排组血浆钙离子浓度在术后2h,红细胞钙含量与膜ATP酶活性在术后12h恢复。两组比较差异显著(P<0.01)。结论 小儿心内直视术后低心排组存在严重的细胞内外钙运转异常与细胞钙超负荷。且与预后密切相关。