重症肝炎肝组织坏死与补体系统激活关系的探讨

通过对110例重症及各型肝炎患者血清补体活化片段C_(3d)、C_(4d)及C_3、C_4和肝组织补体C_3及免疫球蛋白IgG的局部组织沉积的检测,探讨补体系统激活与肝损伤、坏死发生的关系。结果发现,重症肝炎患者血清补体C_3过量活化,而各肝炎组的血清C_(3d)/C_3比值与各组病情严重程度呈正相关。85.0%以上的重症肝炎有坏死区肝组织C_3和IgG异常沉积,慢性活动性肝炎组织C_3异常沉积检出率为37.5%。初步证实,补体系统的活化与肝炎组织的损伤坏死有直接的关系,而血循环中补体的活化可看做是肝组织中补体活化或肝组织损伤的反映。因此,C_(3d)/C_3,比值和C_3血清水平可做为肝炎治疗与预后的重要参考指标。     

亚硒酸钠在小鼠体内对补体活化的抑制作用

本实验利用火箭免疫电泳(RIE)检测补体C3活化的方法,通过小鼠的体外及体内试验,发现亚硒酸钠(Na_2SeO_3)对小鼠C3在不同活化剂活化的情况下有不同程度的抑制现象。其中对Inulin引起的活化的抑制最为明显,体外和体内实验组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。而小鼠凝聚IgG引起活化的抑制则弱,实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。说明亚硒酸钠对于补体系统活化的旁路途径有一定的抑制作用。     

血清补体系统在流行性出血热患者中的变化及其意义

应用单向免疫扩散法测定了流行性出血热(EHF)患者的7种补体成份和血浆素原(Pg).结果表明,CT脂酶抑制剂在少尿期、多尿期和恢复期均高于正常(P<0.01);补体C_1q在多尿期高于正常(P<0.01);补体C_4在发热期和少尿期低于正常(P<0.01),以后逐渐恢复正常;补体C_3,C_5和C_9的变化与C_4相似;B因子在少尿期低于正常(P<0.01),在多尿期高于正常(P<0.05);Pg始终高于正常水平但在少尿期有回降.说明EHF患者不仅有补体经典途径的识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段的变化,而且亦有旁路激活,其活化程度与病情有关.     

血浆补体C_3活化的简捷敏感检测法

补体系统的活化主要有正统及旁路两个途径。这两个途径相交于C_3阶段。因此C_3的活化可以考虑是总补体系统活化的反映,其检测乃具有临床诊断与治疗以及理论上重要的参考价值。目前尚无较为理想的检测方法。有人应用交叉免疫电泳法及能够同时沉淀C_3及其活化多肽分段的抗血清来测定C_3c或C_3d分段做为监测补体活化的指标。但此项技术每次测的样品不多,抗血清耗量大,操作繁杂,需时久,定量的准确性不够理想,因而很难普及。近几年Brandslund等(1981),Bernowicz等(1983)相继提出了优于交     

肝病患者血清补体C_(1q)、C_3、C_4、B 因子观察

本文对133例肝病患者进行了血清补体 C_1q、C_3、C_4、B 因子的检测,试图根据两条途径补体成份量的变化,了解肝病患者体内补体活化的方式与程度。材料与方法一、检测对象(一)病人:1991年入我院传染科、内科各种肝病患者共133例,其中男114例,女19例,年龄6     

大学生与献血员之间补体成份的比较(摘要)

近年来,我们对41例大学生和52例献血员间血清8种补体成份(G_(1q),C_4,C_(INH),C_5,BF,C_9,C_3,C_(50))的含量进行了测定,并对其结果加以比较,发现献血员组G_(1q),C_4,C_5,BF的含量明显低于大学生组,提示献血员不适合做补体成份正常对照组.人血清中补体成份的含量是相对稳定的,各成份间的含量相差很大,其中,以C_3     

体外循环病人血清补体激活及途径的临床研究

本文测定27例体外循环(CPB)病人血清补体成分(C_3、C_4)和裂解产物(C_3d,C_4a)的变化,以探讨 CPB 中补体激活及途径。结果表明:(1)体外循环(CPB)中补体被多种因子激活,转流平期通过替代途径,鱼精蛋白使用后经典途径占优势,而转流晚期是两条途径的共同参与;(2)鱼精蛋白是补体的潜在激活剂,转流后使用可引起补体进一步激活。     

冠心病人群免疫指标、血脂、炎症因子水平检测及补体C_3、C_4与HDL-C的相关性分析

目的:观察冠心病人群免疫指标、血脂、炎症因子水平及补体C_3、C_4与HDL-C的相关性。方法:选取113例冠心病患者为观察组,同期健康体检人员113例为对照组,均行血清体液免疫指标(IgA、IgE、IgG、IgM、C_3、C_4)、细胞免疫指标(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)、血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、炎症因子(TNF-α、hs-CRP、BNP、IL-6)检测并比较,同时分析补体C_3、C_4与HDL-C的相关性。结果:观察组IgA、IgE、IgG、C_3、C_4、CD4~+/CD8~+、TC、TG、LDL-C、TNF-α、、BNP、IL-6水平均明显高于对照组,CD3~+、CD4~+、CD8~+、HDL-C水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组补体C_3、C_4与HDL-C呈明显负相关。结论:冠心病人群免疫指标、血脂、炎症因子水平与健康人群存在明显差异,且补体C_3、C_4与HDL-C呈负相关。     

支气管哮喘患者补体活性的初步观察

29例支气管哮喘患者和33例健康人(对照组)补体活性测定,发现研究组CH_(50)。与对照组无明显差异,C_3、C_4明显低于对照组(0.01相似文献   

肿瘤与补体的临床意义探讨

为了探讨血清补体在肿瘤病人中的变化,了解机体的体液免疫状态,本文采用一元免疫扩散法对原发性肝癌、胃癌、胰腺癌及乳腺癌病人进行了血清补体C_3、C_4、C_5检测。结果表明:血清补体在肿瘤病人中明显增高,肿瘤切除后升高的补体值大部分降至正常,肿瘤复发时补体值再次升高,比影象检查提前出现。提示肿瘤病人体液免疫增强,补体检测对肿瘤的诊断、治疗及其监测有一定意义。     

硒及维生素E抑制补体——中性粒细胞活化反馈机制参与炎症应答的调控

笔者发现并验证补体介导炎症操作的机制是补体活化激活中性粒细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ＲＯＳ）能再次活化补体,在补体－ＰＭＮ－ＲＯＳ之间形成的这一盯互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用,即补体活化的抑制或ＲＯＳ的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想,笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠（ＳＳ）、抗氧化剂维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）与甘草类黄酮（ＧＦ）抑制补体－ＰＭＮ－ＲＯＳ活化反馈机制,在试管实验中利用化学发光技术,在ＰＭＮ及补体混合培养液中以佛波酯（ＴＰＡ）或菊糖单独活化ＰＭＮ或补体后检测活性氧的产生量及补体的活化程度;并在小鼠体内实验中观察肺、肝及皮肤血管炎模型的发生率。结果证实此活化反馈上调炎症应答机制的存在;补体活化的抑制或ＲＯＳ的清除皆能抑制上调炎症应答     

亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制

目的:研究亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制。方法:通过DNA末端原位标记染色法(TUNEL)检测亚硒酸钠溶液对人结肠癌细胞株SW-111C凋亡的影响;应用免疫组织化学染色技术观察亚硒酸钠对人结肠癌细胞株SW-111C p16,p21,PCNA,CD44基因表达的影响;并测定亚硒酸钠对小鼠T淋巴细胞亚群的影响。结果:TUNEL染色法表明亚硒酸钠作用细胞后凋亡指数明显升高(P<0.01),且具有剂量-效应关系;亚硒酸钠作用后人结肠癌细胞SW-111C p16和p21基因的蛋白表达上调,PCNA和CD44基因的蛋白表达下调;亚硒酸钠能使小鼠CD3 ,CD4 细胞数增加,而且CD4 /CD8 比值升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠可通过诱导细胞凋亡,影响p16,p21,PCNA,CD44基因表达和提高机体的免疫功能而抑制SW-111C的生长。     

分子佐剂小鼠补体C3d基因的克隆与序列分析

目的 构建C3d的真核表达质粒，以期将其作为分子佐剂，提高核酸疫苗的免疫效能。方法 采用PCR技术扩增小鼠补体C3d基因（897bp)，并将其克隆至pGEM-T 载体上；经鉴定其DNA序列正确；再将其亚克隆至真核表达载体pVAX1上。结果 经DNA测序证实了该克隆片段为小鼠补体C3dA基因，可进一步用于基因表达和基因治疗的研究。结论 构建了C3d真核表达质粒，为高效核酸疫苗的研究打下了良好的基础。     

慢性移植物肾病组织补体C4d沉积的意义

目的探讨慢性移植物肾病中补体C4d的沉积及其意义.方法选择慢性移植物肾病活检标本(CAN组,n=28),应用免疫组化和间接免疫荧光法检测C4d在移植肾组织中的沉积,比较其与正常移植肾组织(对照组n=10)间的差异.结果对照组肾小管周毛细血管无C4d的沉积,但肾小球系膜区、基底膜和肾小管基膜上有C4d的弥漫沉积,部分动脉内膜也有C4d的沉积.CAN组8例(29%)出现管周毛细血管内皮细胞C4d的线性沉积,而肾小球毛细血管少见C4d的沉积(1/28,4%).间接免疫荧光法显示C4d弥漫性沉积,主要见于管周毛细血管内皮细胞.结论补体的活化导致裂解片断的沉积,慢性移植物肾病中出现肾组织C4d的沉积,体液免疫可能是导致慢性移植肾损伤的一个原因.     

COMPLEMENT ACTIVATION AND CONSUMPTION DURING CARDIOPULMONARY BYPASS FOR OPEN HEART SURGERY

Fourteen patients undergoing cardiopulmonary bypass for open heart surgery were studied for their complement activation and consumption. We determined quantitatively the complement components C3 and C4 and qualitatively the complement breakdown product C3d and found that C3 decreased during the bypass while C4 diminished at the termination of bypass and again after protamine administration. C3d was positive in every patient measured at the end of bypass. The rapid activation of complement during bypass is mainly through alternate pathway whereas activation at the end of bypass and after protamine administration are through both classic and alternate pathways. We failed to demonstrate leukopenia during bypass. Further study should be made to clarify the relationship between complement activation, leukopenia and the postoperative pulmonary dysfunction. It is necessary to develop new and more physiological materials for extracorporeal circuit.     

活性氧激活线粒体凋亡通路是亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的重要机制

目的 探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,活性氧引起的线粒体膜电位丧失及凋亡作用的相关机制。方法 用活性氧荧光探针DCFH-DA探测经亚硒酸钠诱导的NB4细胞内活性氧的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化。Westem blot检测胞浆中细胞色素C含量的变化及细胞总蛋白中Bcl-xl、Bax和Bid的含量变化及切割行为。同时应用活性氧清除剂MnTmPy及活性氧激活剂BSO预处理细胞,观察Bid及凋亡的变化。结果 活性氧清除剂MnTmPy可有效抑制亚硒酸钠诱导的NIM细胞凋亡、线粒体膜电位丧失及Bid的切割;而BSO可促进线粒体膜电位丧失。结论 亚硒酸钠诱导NIM细胞凋亡的可能机制是通过刺激细胞产生活性氧,一方面下调抗凋亡蛋白Bcl-xl,另一方面激活线粒体打孔蛋白Bax和Bid,损伤线粒体使膜电位降低,促使线粒体释放细胞色素C。     

亚硒酸钠及抗氧化剂抑制小鼠肺泡Arthus血管炎发生的机制

目的　以小鼠肺泡血管炎动物模型为研究对象,证明亚硒酸钠及其它抗氧化剂,可通过抑制补体—中性粒细胞（ＰＭＮ）—活性氧（ＲＯＳ）正反馈活化环的机制抑制炎症反应。方法　以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立肺泡Ａｒｔｈｕｓ反应性血管炎（即急性肺泡炎）的动物模型,观察口服补体活化抑制剂亚硒酸钠或抗氧化剂类黄酮（ｆｌａｖｏｎｏｉｄ）和维生素Ｅ阻断补体活化正反馈环的运转,以抑制小鼠急性肺泡炎的发生（观察补体活化及释放的活性氧在炎症区ＰＭＮ上的荧光组化表现）。结果　以上３种补体活化抑制剂及抗氧化剂能在不同程度上抑制小鼠肺泡Ａｒｔｈｕｓ血管炎的发生,尤以３ 种抗氧化剂联合应用效果更佳,其抑制率可达７５％ （Ｐ＜ ０．０１）。结论　亚硒酸钠抑制补体的活化、类黄酮及维生素Ｅ的抗氧化作用可以通过抑制补体活化反馈机制控制炎症应答,从而进一步证明了补体—ＰＭＮ—ＲＯＳ正反馈活化环促进炎症反应机制的存在     

载脂蛋白J及补体C3在大鼠脑出血模型中表达的实验研究

目的探索载脂蛋白J(ApoJ)及补体C3在实验性大鼠脑出血(ICH)损伤中的作用机制。方法将雌雄各半Sprauge-Dawley(SD)大鼠150只随机分为正常对照组、假手术组及ICH组。通过脑立体定向仪建立大鼠ICH模型,于建模后3、61、2 h以及1、3、5、7 d 7个时间点处死大鼠。用干湿质量法测量脑组织含水量;RT-PCR检测ApoJmRNA及补体C3 mRNA的表达水平。结果 ICH组ApoJ、补体C3 mRNA的表达水高于假手术组和正常对照组(P<0.05),补体C3、ApoJmRNA的表达分别于ICH后36、h开始增强;ICH组ApoJ、补体C3 mRNA表达水平、脑组织含水量呈正相关(R=0.758,P<0.05;R=0.702,P<0.05),ApoJmRNA与补体C3 mRNA表达水平呈正相关(R=0.908,P<0.05)。结论补体系统参与了大鼠ICH后脑水肿的形成及神经元的损伤;ApoJ可能通过抑制补体激活而发挥ICH后机体内源性应激保护作用。     

尿毒症患者透析前后补体活化与荷C3d免疫复合物的水平变化

目的：了解尿毒症患者透析前后补体活化与荷Ｃ３ｄ免疫复合物（Ｃ３ｄ－ＩＣ）水平。方法：双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果：透析后Ｃ３ｄ含量及Ｃ３ｄ－ＩＣ水平较透析前显著下降，而Ｃ３浓度则显著升高，在所有３３例Ｃ３ｄ－ＩＣ阳性者中，有２９例Ｃ３ｄ含量高于正常水平，二者水平变化呈现高度的正相关；而透析前的９例Ｃ３ｄ－ＩＣ阴性者中，Ｃ３ｄ含量亦明显增高。结论：尿毒症患者体内补体的激活除主要由Ｃ３ｄ－ＩＣ引起外，可能还与血清中存在的非免疫性激活物有关。