血浆组织因子及其途径抑制物对急性心肌梗死患者雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响

 目的通过测定急性心肌梗死（AMI）患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子（TF）、组织因子途径
抑制物（TFPI）水平的变化,探讨TF、TFPI 对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法129 例急诊行支架治疗的AMI 患者
分别置入雷帕霉素支架（ n=124）和金属裸支架（ n=25）。用ELISA法检测患者术前和术后24 h、48 h、1周外周静脉血TF、TFPI
水平。比较雷帕霉素支架组与金属裸支架组不同时点TF、TFPI 水平的变化并观察临床支架后血栓形成事件。结果术后24 h、
48 h、1周时雷帕霉素支架组TF 水平均明显高于金属裸支架组（P < 0.05）;术后24 h时TFPI 水平雷帕霉素支架组明显低于金
属裸支架组（P < 0.01）;术后48 h及1周时2组TFPI水平无统计学差异（P > 0.05）。共发生支架后血栓形成3 例,均为雷帕霉
素支架组。结论AMI 支架治疗后,雷帕霉素支架可使TF 表达升高,这可能是导致雷帕霉素支架内血栓形成的重要因素。     

吲哚美辛、组胺- 吲哚美辛对鼠Lewis 肺癌凋亡诱导作用的实验研究

 目的探讨吲哚美辛（IN）、组胺-吲哚美辛（his-IN）对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺癌生长的抑制及凋亡的效果。方法处死
Lewis 肺癌荷瘤小鼠后,制成肿瘤细胞悬液,接种于昆明小鼠的左腋下,待肿瘤长至1.0 cm 左右,将其分为5 组,具体为吲哚美
辛（IN 组）3.0 mg/kg 组和3.5 mg/kg 组,组胺-吲哚美辛（his-IN 组）3.0 mg/kg 组和3.5 mg/kg 组及生理盐水对照组,用药治疗10 d
结束后,以抑瘤率、流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡峰及凋亡率、放免法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）评价疗效。结果his-IN 组
与IN组的TNF-α含量、抑瘤率及凋亡率明显高于对照组,而且3.5 mg/kg his-IN 组要明显好于其他各组;通过流式细胞仪发现
不同治疗组都在G0/G1峰前出现“亚二倍体峰”,并且his-IN 组出现要比IN 组早,且凋亡细胞数多,其中3.5 mg/kg his-IN 治疗组
更明显。结论IN、his-IN 可以抑制肿瘤的增长及促进肿瘤细胞的凋亡,其中3.5 mg/kg his-IN 组抑制肿瘤及促进肿瘤细胞凋亡
作用更强。     

陈旧性心肌梗死患者心率变异的临床分析

 目的探讨陈旧性心肌梗死发病后对心率变异（HRV）的影响。方法86 例陈旧性心肌梗死患者为陈旧性心梗组,选择
78 例年龄及性别与陈旧性心肌梗死组相匹配的健康志愿者为对照组。入选的患者及健康志愿者进行24 h动态心电图监测,采
用计算机分析系统对HRV 时域指标（NN、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50）及频域指标（VLF、LF、HF、LF/HF）进行分析。结
果与对照组比较,陈旧性心肌梗死组患者HRV的各项指标均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论陈旧性心肌梗死患者存
在心血管自主神经系统功能紊乱现象。     

缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

聚焦超声辐照兔左侧足三里穴后双耳痛耐受阈的变化研究

 目的通过观察聚焦超声辐照兔左侧足三里穴后双耳痛耐受阈变化,探讨聚焦超声辐照足三里穴镇痛的可行性。方法
30 只健康新西兰兔随机平均分为A、B 2 组。A 组左侧足三里穴以2W聚焦超声辐照5 min,B 组同部位以无超声输出的假照5
min。辐照前测双耳外侧近耳缘静脉处固定点痛耐受阈。辐照后1 至16 min16 个时间点,奇数时间点测右耳痛耐受阈,偶数时间
点测左耳痛耐受阈,测量处同辐照前。于双侧足三里穴区取皮肤、肌肉组织进行HE 染色观察。结果A 组辐照后,1 min 至11
min 6 个时间点右耳痛耐受阈有显著提高（ P< 0.05）,13 min、15 min 痛耐受阈无明显变化（ P> 0.05）,2 min 至12 min 6个时间
点左耳痛耐受阈有显著提高（ P< 0.05）,14 min、16 min 痛耐受阈无显著变化（ P> 0.05）;辐照后1 min、3 min、5 min、7 min A组
右耳痛耐受阈较B 组有显著提高（ P< 0.05）,4 min、6 min、8 min A组左耳痛耐受阈较B 组有显著提高（ P< 0.05）;B 组辐照后
双耳痛耐受阈无显著变化（ P> 0.05）。A 组辐照后有精神不振现象,B 组无此现象。辐照处及假照处穴区皮肤、肌肉组织较正常
组织无明显变化。结论聚焦超声辐照兔左侧足三里穴可提高双耳痛耐受阈并维持一段时间,提示应用聚焦超声辐照穴位有
镇痛效果且安全。     

类风湿关节炎患者血清中表皮生长因子水平的变化及其临床意义

 目的检测类风湿关节炎（RA）患者血清中表皮生长因子（EGF）水平的变化,探讨EGF 在RA 发病过程中可能存在的意
义。方法选取符合1987 年美国风湿病学会（ACR）修订的RA分类标准的RA 患者38 例,另外选择30例健康人做对照。用
酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RA 患者及对照组血清中EGF水平。同时测定RA 患者的类风湿因子（RF）、红细胞沉降率
（ESR）和C 反应蛋白（CRP）。用统计学分析EGF 在各组血清中的变化及其与临床各项指标间的相关性。结果RA组与正常对
照组相比,血清EGF水平显著升高（P < 0.05）。骨质破坏组与单纯骨质疏松组相比,血清EGF水平显著升高（P < 0.05）。RA组
EGF 水平的变化与RF,ESR,CRP水平的变化无显著相关性（P > 0.05）。结论RA 患者血清EGF 水平明显升高,在骨质破坏
组尤为明显。提示EGF 可能部分地参与RA的发病过程。     

厄贝沙坦对兔急性心肌梗死再灌注后局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ及无复流的影响

目的评价厄贝沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、厄贝沙坦组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解90 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后用导管法进行血流动力学测定。采用ELISA法检测心肌组织中AngⅡ的水平。结果与对照组相比,厄贝沙坦组虽然能升高兔AMI再灌注后心肌组织复流区中AngⅡ的含量（P〈0.01）,但与对照组相比,厄贝沙坦组可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积。结论厄贝沙坦虽能升高局部心肌组织中的AngⅡ水平,但却能有效地减轻无复流区的面积,能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

PCNA 在脑内海绵状血管瘤中的表达及意义

 目的探讨脑内海绵状血管瘤（CCM）的发生、发展与内皮细胞增殖的关系。方法以35 例CCM 石蜡标本为研究对
象,以体表海绵状血管瘤、正常脑血管和脑内动静脉畸形为对照,采用免疫组化法检测其增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结
果CCM 组内皮细胞增殖指数（12.01±1.01）显著低于体表海绵状血管瘤组（29.31±2.55）（ t= 6.24,P < 0.01 ）,与正常脑血管组
（10.85±1.79）相比,差异无统计学意义（ t= 1.15,P > 0.05）,与脑内动静脉畸形（cAVM）组（16.38±2.04）相比,差异无统计学意义
（ t=1.78,P > 0.05 ）。结论脑内海绵状血管瘤的发生、发展与内皮细胞的增殖无关,并非内皮细胞异常增生所致的真性肿瘤,
应归类于中枢神经系统血管畸形。     

动态血压与高血压左心室肥厚及肾功能的关系

 目的探讨24 h动态血压与左心室肥厚及肾功能的关系。方法对52 例高血压患者进行24 h动态血压监测、超声心
动图、肾功能检测,根据监测结果分为24 h、白昼、夜间平均血压正常和升高组及杓型血压组、非杓型血压组,比较各组超声心动
图各参数及肾功能的变化。比较左心室肥厚（LVH）组和非LVH组动态血压各参数的变化。结果24 h、白昼、夜间平均血压升
高组室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室心肌质量（LVM）均明显高于24 h、白昼、夜间平均血压正常组;24 h、夜间平
均血压升高组左室质量指数（LVMI）高于24 h、夜间平均血压正常组,差异均有统计学意义（ P< 0.05）;非杓型血压组左心室舒
张末期内径（LVDd）、LVM、LVMI 较杓型组略增大,但差异无统计学意义（ P> 0.05）;LVH组的24 h平均收缩压（24 h SBP）及夜
间平均收缩压（nSBP）均明显高于非LVH组,差异有统计学意义（ P< 0.05）;尿蛋白与24 h平均血压的两变量相关性分析结果
显示,尿蛋白与24 h SBP 呈正相关（ r= 0.443,P =0.001）。结论高血压患者的夜间血压,尤其是收缩压水平,与左心室肥厚及
肾功能损害关系密切。     

妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4 水平的变化及其相关影响因素

 目的探讨妊娠肥胖、妊娠期糖尿病（GDM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP-4）水平变化及其相关影响因素。方法采
用酶联免疫吸附法检测24 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前肥胖GDM 组,A 组）;28 例孕前
BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前非肥胖GDM 组,B 组）;23 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量
增加P<20 kg,无任何妊娠并发症的孕妇（单纯肥胖孕妇组,C 组）;23 例孕前BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的正常
健康孕妇（正常对照组,D 组）血清RBP-4、肿瘤坏死因子琢（TNF-α）、脂联素（APN）水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指
标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）A 组孕妇FINS、HOMA-IR 明显高于其他3 组（ P<0.01）,B 组孕妇FINS、
HOMA-IR 高于C 组及D 组（ P<0.05）,C 组孕妇血清FINS、HOMA-IR 高于D 组（ P<0.01）;（2）A 组孕妇血清RBP-4 水平明显
高于其他3组孕妇（ P<0.05）,C 组孕妇血清RBP-4 水平高于B 组及D组（ P<0.05）;（3）血清RBP-4 与舒张压、孕前BMI、
FINS、HOMA-IR、TNF-琢正相关,与APN 负相关（ 值分别为0.274,0.667,0.500,0.435,0.528,-0.386, 均P<0.05）;（4）多元逐步回
归分析显示孕前BMI、TNF-琢是血清RBP-4 的独立相关因素（ P<0.05）。结论GDM 孕妇存在胰岛素抵抗,孕前肥胖的孕妇无
论是否合并有GDM,其血清RBP-4 水平均明显升高,血清RBP-4 水平与肥胖密切相关,脂肪细胞因子之间相互抑制或相互促
进,参与肥胖或GDM的发生。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

谷氨酰胺、地塞米松对脓毒症幼年大鼠小肠肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3 的影响

 目的观察在脓毒症时幼年大鼠小肠肿瘤坏死因子琢（TNF-琢）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）的动态变化,探讨谷氨酰胺
（Gln）、地塞米松（Dex）在这一病理过程中的作用。方法选健康18 日龄Wistar 大鼠128只,在设定时间点随机取8 只,按腹腔
注射药物不同分为生理盐水对照（0 h）、内毒素（LPS）、Dex 和Gln 治疗4 组,后3 组加LPS 后于2、4、6、24 及72 h 分别取8 只大
鼠断头,分离远段回肠,石蜡包埋,固定,制成切片,用免疫组化方法测定TNF-琢和MMP-3 蛋白质表达。结果（1）LPS 组TNF-
琢蛋白质表达逐渐增高,24 h达高峰,各时点表达明显高于对照组（ P< 0.01）;Dex 组增高趋势明显比LPS 组减弱,但各时点
TNF-琢表达仍明显高于对照组（ P< 0.01）;Gln 组6 h TNF-琢表达显著高于LPS 组（ P< 0.05）;（2）LPS 组MMP-3 蛋白质表达与
对照组比较明显升高,24 h达高峰,以后逐渐降低（ P< 0.01）;Gln 组各时点MMP-3 表达均明显低于对照组（ P< 0.01）;Dex 组
MMP-3 蛋白质表达低于LPS 组,但高于Gln 组,各时点与对照组比较差异有统计学意义（ P< 0.01）。结论在抑制炎性介质方
面地塞米松作用强于谷氨酰胺;地塞米松和谷氨酰胺都能减轻内毒素诱导的MMP-3 的合成,但谷氨酰胺强于地塞米松。     

急性心肌梗死患者直接PCI前后血浆TF、TFPI水平的变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PCI)前后,血浆组织因子(tissuefactor-TF)、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor-TFPI)水平的变化。方法采用发色底物法,测定25例AMI患者血浆TF、TFPI活性,与15例正常人比较,并在PCI术后4h、24h复查上述指标。结果1)AMI组血浆TF、TFPI活性较正常对照组明显升高(P<0.05);2)PCI术后4hTF活性较术前明显升高,从(207.84±124.01)ng/L升至(334.84±138.26)ng/L(P<0.05)。术后24hTF活性(257.20±215.38)ng/L,与术前、术后4h比较,无明显变化(P>0.05);PCI前后TFPI活性无明显变化(P>0.05)。结论1)AMI患者存在异常激活的高凝状态;2)PCI操作可引起斑块破裂,进而导致TF释放,引起外源性凝血途径的激活;3)TF、TFPI系统存在严重失衡。     

地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论     

组织因子、组织因子途径抑制物对脓毒症凝血异常的影响

目的探讨脓毒症时组织因子（tissue factor,TF）与组织因子途径抑制剂（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的表达及其平衡对凝血异常的影响。方法昆明小鼠72只采用盲肠结扎穿孔模型（cecal ligation and puncture,CLP）,分为正常组、假手术组和造模组,每组根据不同时间点（2、4、8、12 h）分4个亚组,每个亚组各6只,检测血小板计数和凝血指标,采用ELISA法检测血浆TF和TFPI浓度。结果盲肠结扎穿孔后,造模12 h组PT、TT、APTT和DD显著升高,Fbg和PLT计数显著降低,与正常组及假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。造模2 h组TF与TFPI均显著升高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且TF浓度随时间呈进行性升高,而TFPI未见进一步升高。结论脓毒症时,血小板减少及TF、TFPI表达增加的失衡可能是诱发凝血异常进而参与MODS发生的关键因素。     

二维应变超声心动图及左房容积指数定量评价肥厚型心肌病患者左房功能

 目的探讨二维应变心动图及左房容积指数定量评价肥厚型心肌病（HCM）患者左房功能的价值。方法HCM患者37
例,测量左房被动射血分数、左房主动射血分数、左房容积指数、房间隔和左房侧壁二维应变,并与35 例正常人进行比较。结果
与正常对照者比较,HCM患者左房被动射血分数、主动射血分数和左房二维应变均显著降低（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,左
房容积指数显著增高（P < 0.01）。HCM患者中左房容积指数与左房应变呈负相关（r =-0.73,P < 0.05）。结论HCM患者左房功
能减低,二维应变超声心动图及左房容积指数均能定量评价HCM患者的左房功能。     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法，抗原测定用ELISA法；凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法，FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比，急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051，而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051，但FⅦa显著增加（P〈0．05）；急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05），TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05），而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比，急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）；急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加，而急性脑梗死组均降低，差异具有显著性意义（P均〈0.05）；FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05），而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动，血栓形成风险增加，测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。