黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

急性低压缺氧对大鼠肾组织中生化指标变化的研究

目的观察急性低压缺氧对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)及内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠,体重180~220 g,随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,急性低压缺氧组又分成缺氧1组和缺氧2组,每组8只。急性低压缺氧后10 min和24 h处死动物,迅速取出肾脏进行生化指标的检测,并采用免疫组织化学方法观察肾组织内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况。结果急性低压缺氧后,大鼠肾组织中SOD活性明显下降(P0.01),缺氧1组CAT活性极显著降低(P0.01),缺氧2组GSH活性显著降低(P0.05),但MDA含量无明显变化(P0.05)。免疫组织化学染色显示,ET-1和TNF-α表达均明显增强,24 h后表达减弱。结论 SOD、CAT和GSH活性明显下降及ET-1及TNF-α表达明显增强,可能参与了缺氧性肾损伤的病理过程。     

降尿酸复方对高尿酸血症大鼠氧化应激及肾脏炎症状态的影响

目的:评价降尿酸复方对高尿酸血症大鼠尿酸及氧化应激的作用,并检测对肾脏炎症状态影响。方法:将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组7只;除正常组外,其他各组以氧嗪酸钾灌胃造模,同时正常组、模型组灌胃蒸馏水,西药组与中药组以成人10倍剂量分别灌胃别嘌呤醇、降尿酸复方,连续7周。实验结束取样,检测大鼠血尿酸(UA)、尿尿酸(UUA)及肾功能;检测血清及肾组织NO、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物MDA水平;以免疫荧光法检测各组大鼠肾组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)和IL-1β表达。结果:与模型组比较,两药物组的UA水平均显著降低(P0.05),且中药组与西药组比较无显著性差异(P0.05);中药组的随机UUA浓度显著升高(P0.05),而西药组无明显改善(P0.05)。两药物组血清NO、CAT、GSH-PX、SOD活力均显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),且在血清GSH-PX水平上中药组优于西药组(P0.05);两药物组肾脏组织匀浆GSH-PX、SOD活力显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),而NO水平无明显改变(P0.05),西药组CAT水平明显提高(P0.05),但与中药组比较无统计学差异(P0.05)。肾组织免疫荧光染色显示,中药组和西药组大鼠肾组织中NLRP3和IL-1β的表达均较模型组明显下调。结论:降尿酸复方能够有效降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,减轻高尿酸血症大鼠体内和肾内氧化应激,调节NLRP3炎性体表达。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后骨骼肌的保护作用研究

目的 分析丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后大鼠骨骼肌的保护作用.方法 将90只大鼠分为观察组、空白组、对照组,每组30只.空白组大鼠不接受任何干预处理;观察组和对照组大鼠在高温环境下力竭运动干预,对照组大鼠在高温环境下力竭运动处理后5h经股静脉注射生理盐水8 mL/kg,观察组经股静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠40mg/kg.各组大鼠处死前经尾动脉采集动脉血,同时将大鼠右腿腓肠肌取下冻存.检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,TNF-α、IL-6、IL-1β水平,以及骨骼肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;观察各组大鼠骨骼肌标本进行切片HE染色后的形态学变化.结果 观察组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平和CK、LDH活性均明显低于对照组,高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组大鼠骨骼肌MDA、SOD、GSH-PX水平与其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠骨骼肌结构紊乱,肌细胞核分布不均匀;空白组大鼠骨骼肌结构正常,肌细胞核分布均匀;观察组大鼠骨骼肌形态结构正常,但是肌细胞核分布稍显不均匀.结论 丹参酮Ⅱ A磺酸钠可以有效保护在高温环境下力竭运动后的骨骼肌.     

刺五加叶皂苷B对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的 研究刺五加叶皂苷B (ciwujianoside B) 对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制。方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型;观测以下指标：左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室压最大上升/下降速率 (±dp／dtmax)、动脉收缩压 (SBP)、动脉舒张压 (DBP)、平均主动脉压 (MAP)、心率 (HR)、心肌梗死范围 (MIS);肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转氨酶 (AST) 活性;游离脂肪酸 (FFA) 及乳酸 (LA) 水平;超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及白细胞介素-6 (IL-6) 水平。结果 与模型组比较,刺五加叶皂苷B可显著升高急性心肌梗死大鼠 LVSP、±dp/dt max、HR、SBP (P＜0.05),降低 LVEDP (P＜0.05),对 DBP、MAP 的增加不显著;刺五加叶皂苷B可明显缩小 MIS,降低血清 CK、LDH、AST 活性及 MDA、FFA、LA、TNF-α、IL-6水平 (P＜0.05、0.01);提高 SOD、GSH-Px 活性 (P＜0.05)。结论 刺五加叶皂苷 B 对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基损伤,纠正 FFA 代谢紊乱及 LA 堆积,抑制炎症反应等机制有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

Protective effect of Jinlida granules on islet β cells in diabetes mellitus rats

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用.方法 采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组.根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药.给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察.结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P＜0.05,P＜0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P＜0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P＜0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加.结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用.     

加味导赤散与维生素B12对大鼠口腔溃疡血清IL-6及TNF-α水平影响分析

目的 探讨加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡的治疗效果及对血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选取SPF级雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组(等量蒸馏水)、模型组(等量蒸馏水)、阳性对照组(左旋咪唑20 mg/kg灌胃治疗)、实验组(使用含有加味导赤散生药材1 g/mL,1.278 mL/200 g+维生素B1220 μg/kg灌胃)各12只,模型组、阳性对照组、实验组采用免疫法建立复发性口腔溃疡模型,建模后按照对应治疗方法处理20 d.结果 阳性对照组、实验组大鼠的口腔溃疡数目、溃疡持续时间均显著低于模型组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、实验组大鼠的溃疡间隔出现时间均显著长于模型组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的血清IL-6、TNF-α检测水平均显著低于模型组大鼠(P＜0.05);模型组的血清IL-6、TNF-α检测水平显著高于正常组(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡具有治疗作用,作用机制可能与减轻炎性反应、提高组织的抗氧化能力有关.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察

目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组:对照组(C);缺血再灌注组(IR组);缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚组(IPHC组).C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 b(T3)、6 h(T6)、12 b(T12)和24 h(T24)6个亚组(n=6).分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h:(6.68±0.11)、(3.93±0.07)、(2.92±0.08)U/ml]和CK[再灌注后3 h:(4.04±0.27)、(2.31±0.11)、(2.07±0.15)U/ml]活性升高、TNF-α[(再灌注后3 h:106.86±8.31)、(87.80±7.31)、(74.21±1.04)mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h:(135.42±8.62)、(151.71±4.06)、(173.36±4.96)mg/m1]含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高(P＜0.05或P＜0.01);光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调(P＜0.01).与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高(P＜0.01),胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高和LDH活性于3 h升高且12 h后降低(P＜0.05或P＜0.01),组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).结论 可以通过减少氧自由基的产生、中性粒细胞的浸润、炎症因子的释放和促进抗炎因子的产生及改善微循环功能和细胞能量代谢,有效减轻肢体缺血再灌注继发性胃缺血再灌注损伤.盐酸戊乙奎醚后处理的抗缺血再灌注损伤作用好于肢体缺血后处理.

Abstract：

Objective To investigate the protective effects of ischemic postconditioningand and penehyclldine hydrochloride on gastric injury induced by ischemia-reperfusion of lower limb in rats.Methods The model of limb ischemia reperfusion injury was used to perform this experiment.One hundred and forty four male Wistar rats weighing 220-250 g were randomly divided into 4 groups:group Ⅰ Control (C),group Ⅱ Ischemic Reperfusion(IR),group Ⅲ Ischemic postconditioning(IPO)and group Ⅳpenehyclidine hydrochloride(IPHC);C,IR,IPO and IPHC groups has been followed for 0(T0),1(T1),3(T3),6(T6),12(T12),or 24(T24)perfusion,all the groups were secondary separated into six subgroups as time point and each subgroup contained six rats,respectively.Blood samples from the inferior vena cava were taken for determineation of LDH,CK activities and TNF-α,IL-10 content at every time point of reperfusion;the animals were killed at every time point respectively and the gastric were removed for determineation of SOD,MPO,XOD and LDH activities,MDA content,and histologyical examination and the expression of HIF-1α was analyzed.Results Compared with group C,IR,IPO and IPHC,in serum LDH and CK activeities were increased,TNF-α and IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01);and in gastric tissue MPO,XOD and LDH activeities were increased and MDA content increased,while SOD activity decreased in group IR,IPO and IPHC(P＜0.05 or P＜0.01);and gastric tissue resulted in significant injury as evidenced by infiltrated of few neutrophils or eosinophils and rare neutrophils between the gastric mucosa or muscularis mucosa and the glands,interstitial vascular dilation hyperemia and small quantity hemorrhage from deep layers of mucosa or interstitial vascular dilation hyperemia,and the expression of HIF-1α was significantly increased(P ＜0.01).Compared with group IR,IPO and IPHC in serum LDH and CK activeities,TNF-α content decreased while IL-10 content were increased(P ＜0.01);and in gastric tissue MDA content,MPO,XOD and LDH activeities were decreased,and SOD activity increased in group IPO and IPHC(P ＜0.05 or P ＜0.01);and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was significantly decreased(P ＜0.01).Compared with group IPO,IPHC,in serum LDH activeities were markably decreased,CK activeities were first increased and then declined,TNF-α content markaly declined while IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01),and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was markably decreased(P＜0.01)and in gastric tissue SOD activity were markably increased,MPO activeities significantly decreased,MDA content increased at T3,XOD activeities increased after T12,LDH activeities increased at T3 and declined after T12 in group IPHC(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion The combination of ischemia postconditioning and postconditioning with penehyclidine hydrochloride can protect the gstric from ischemia-reperfusion injury induced by ischemia reperfusion of the lower limbs in rats,the main mechanism may be reducing post-ischemic oxidative damage,inflammatory reaction,amelio-rating microcirculatory and cellular energy metabolism et al.Additionally,this study found that the protective effects of penehyclldine hydrochloride on gastric injuryinducedbyischemiareperfusionof thelowerlimbs,werebetterthanischemic postconditioning,and the mechanism might be related to its anti-inflammatory effect,antioxidant action and prevention of cell injury et al.     

异黄酮预防紫外线照射所致小鼠皮肤损伤

目的 探讨经皮外用异黄酮霜剂对紫外线照射所致皮肤损伤的作用及机制.方法 雄性ICR小鼠随机分成4组(每组12只):对照组小鼠裸露皮肤仅接受纯基质涂布;紫外光照(UV)组、2％异黄酮组和3％异黄酮组小鼠裸露皮肤分别涂布纯基质、含2％或3％异黄酮的药物预处理15 min后,再先后接受长波紫外线(UVA,1.55 J/cm2,18 min)和中波紫外线(UVB,0.95 J/cm2,11 min)照射,制作紫外照射损伤的皮肤模型;连续7d后,取被照射部位皮肤组织行H-E染色,观察小鼠皮肤形态学和组织学变化情况,并测定小鼠皮肤组织中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 (1)UV组小鼠皮肤呈现红斑、结痂等改变,真皮层可见炎症细胞浸润,弹性纤维断裂;经2％或3％异黄酮预处理后,小鼠皮肤色泽均匀,镜下角质层无明显增厚,真皮层内胶原纤维排列较为整齐,无明显炎症细胞浸润.(2)与对照组小鼠相比,UV组小鼠皮肤组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均增加(P＜0.05);给予异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).(3)与对照组相比,UV组小鼠被照射皮肤组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD和CAT含量均降低(P＜0.05);给予对照异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中MDA、SOD和CAT含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 异黄酮能够通过减轻小鼠皮肤组织脂质过氧化反应、氧化应激和炎症反应预防紫外线照射所致皮肤光老化损伤.     

腹腔镜直肠癌根治术对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响

目的:探讨腹腔镜直肠癌根治术(laparoscopic radical rectectomy,LRR)对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响。方法:选取符合直肠癌根治术指征患者87例,按治疗时间不同分为LRR组47例和开腹直肠癌根治术(open radical rectectomy,ORR)组40例。观察两组手术情况及术后感染发生情况,比较两组手术前后白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与ORR组比较,LRR组手术时间及肠道功能恢复时间明显缩短,术中出血量明显减少(P<0.05或P<0.01)。术后1 d、3 d、5 d,两组IL-6、CRP、TNF-α水平较术前明显升高(P<0.05或P<0.01),术后3 d逐渐降低;术后1 d、3 d、5 d,LRR组IL-6、CRP、TNF-α水平明显低于ORR组(P<0.01)。术后1 d、3 d,两组MDA水平较术前明显升高,SOD水平明显降低,但ORR组升高和降低程度更为显著(P<0.01);术后5 d,两组MDA、SOD比较无显著差异(P>0.05)。LRR组术后感染发生率低于ORR组(P<0.05)。结论:LRR能有效减轻手术创伤,缩短手术时间,且对机体炎症和氧化应激反应影响较小,利于术后恢复。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

冬凌草甲素对小鼠溃疡性结肠炎内质网应激的作用研究

目的 探讨冬凌草甲素对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的结肠上皮组织内质网应激(ERS)的影响.方法 利用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠UC模型组,设置冬凌草甲素及柳氮磺胺吡啶干预组;测定疾病活动指数(DAI),对结肠组织速行病理形态学评分(HPS),RT-qPCR检测结肠上皮组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子EBP同源蛋白(CHOP)、激活性转录因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇酶1α (IRE1α)mRNA表达变化.结果 与健康小鼠相比,模型组结肠上皮组织中TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、ATF6、CHOP、PERK及IRE1α mRNA表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,冬凌草甲素干预组DAI与HPS均明显下降(P＜0.05,P＜0.01),疗效与柳氮磺胺吡啶干预组相当(P＞0.05,P＜0.01),除IER1α mRNA外,TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、CHOP、ATF6及PERK mRNA表达水平均明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论 冬凌草甲素能减轻DSS诱导小鼠结肠炎症,其机制可能与其调节结肠上皮组织ERS有关.     

聚氧化乙烯对急性后肢缺血大鼠运动耐力的影响及可能的作用机制

目的观察聚氧化乙烯（PEO）对急性后肢缺血大鼠运动耐力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法Wistar大鼠进行适应性跑步训练后建立大鼠双侧股动脉结扎模型,并经颈静脉留置输液导管;术后继续跑步训练并剔除静脉导管堵塞及不能学会跑步的大鼠,最后进入实验大鼠64只,随机分成2组,实验组（n=32）经颈静脉以7ml／h的速度持续泵入PEO溶液10min,对照组（n=32）以相同速度及时间持续泵人生理盐水,大鼠跑步至力竭,观察大鼠力竭运动时间,测全血乳酸（LD）、血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（cK）及腓肠肌的肌肉乳酸（LD）含量。结果实验组力竭运动时间为（774．72±171．49）s,较对照组的（687．56-＋166．08）s明显延长,差异有统计学意义（P=0．043）;实验组大鼠NO和SOD含量为（4．25±1．75）Ixmol／L、（62．97±8．70）U／ml,分别较对照组的（3．51±1．06）umol／L、（58．79±6．75）U／ml升高或者增强,差异均有统计学意义（P=0．047、P=0．036）;与对照组比较,实验组大鼠肌肉LD含量明显降低[（2．79±0．10）lgmmol／gvs（2．95±0．11）lgmm01／g,P〈0．01];两组血清CK、LDH活力、全血LD含量则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PEO可延长急性后肢缺血大鼠的力竭运动时间从而改善运动耐力,发挥抗疲劳作用。     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠，随机分为对照组，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型，牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml，共8周。第8周未，对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05)，SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05)；而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加，有保护细胞和抗衰老作用。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者Chemerin与氧化应激变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者Chemerin与氧化应激状态变化及临床意义.方法 选择2型糖尿病患者148例,分为并合非酒精性脂肪肝病组（A组）65例,未合并非酒精性脂肪肝病组（B组）83例,同时选择健康人50例作为对照组（C组）.分别检测肝功能及Chemerin及氧化应激状态.结果 A组ALT、AST及Chemerin较C组均存在显著性升高（P＜0.05）,Chemerin较B组显著升高（P＜0.05）.B组Chemerin较C组有显著升高（P＜0.05）.A组MDA、SOD、GSH较B、C组有显著统计学差异（P＜0.05）.B组MDA、SOD较C组存在显著性差异（P＜0.05）.ALT、AST与MDA、SOD、GSH未见显著相关性（P＞0.05）.Chemerin与MDA显著正相关（P＜0.05）,与SOD、GSH均显著负相关（P＜0.05）.结论 氧化应激状态及Chemerin评估在反映2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病脂代谢等方面具有较好的相关性,有助于监测肝脏病变进展.