胃泌素、生长抑素对人胃癌细胞生长的调节作用

采用ＭＴＴ比色法检测细胞增殖情况，用放免法（ＲＩＡ）测定胰岛素、胰高血糖素和胃泌素含量，氨基己糖含量用Ｎｅｕｈａｕｓ法测定，以期观察五肽胃泌素和生长抑素对体外培养的人胃癌细胞ＨＧＣ８０３和ＨＧＣ８２３生长的调节作用。结果显示，胃泌素对两株胃癌细胞增殖均有促进作用，以１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ浓度最为明显，并使胃癌细胞氨基己糖含量明显增加（７．５８±０．６６ｖｓ４．２±０．３９ｐｇ／细胞，Ｐ＜０．０５））。生长抑素对两株胃癌细胞增殖均有抑制作用。以１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度最为明显，同时还抑制胃癌细胞分泌胃泌素和胰高血糖素的能力，并使胃癌细胞氨基己糖含量明显减少（２．６２±０．２９ｖｓ４．２±０．３９ｐｇ／细胞，Ｐ＜０．０５）。胃肠激素可调节胃癌细胞的生长，但尚有许多问题待阐明。     

支气管哮喘患者外周血白细胞中糖皮质激素受体的研究

采用３Ｈ－Ｄｅｘ放射配体结合分析法测定２２例正常人及２０例哮喘患者在糖皮质激素（ＧＣ）治疗前后外周血白细胞中糖皮质激素受体（ＧＣＲ）水平。结果：哮喘患者外周血白细胞ＧＣＲ（３９６６±１１０９位点／细胞）明显低于健康正常人（５２５４±１２８９位点／细胞）（Ｐ＜０．０５）；哮喘患者经ＧＣ治疗一周后，其白细胞中ＧＣＲ（２０９１±４９４）明显低于治疗前（Ｐ＜０．０５）；但哮喘患者ＧＣ敏感组白细胞中ＧＣＲ与ＧＣ耐受组之间无显著差异（Ｐ＞０．０５），并对其发生机制作了初步探讨     

胃泌素和5—羟色胺在胃癌和慢性萎缩性胃炎中的表达

应用ＰＡＰ免疫组织化学技术对胃泌素（ＧＡＳ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）在胃癌和慢性萎缩性胃炎（ＧＡＳ）中表达的免疫反应性（ＩＲ）进行了研究。结果：在正常胃粘膜ＧＡＳ－ＩＲ（２６．５±６．２）明显高于５－ＨＴ－ＩＲ（９．２±４．３）。ＧＡＳ－ＩＲ和５－ＨＴ－ＩＲ在胃癌明显高于正常组织。在ＣＡＧ，ＣＡＳ－ＩＲ和５－ＨＴ－ＩＲ均显高于正常组织（Ｐ均〈０．０１）。ＧＡＳ－ＩＲ在低分化癌中表达增强，而５－Ｈ     

大鼠肝抑素纯化及其对再生肝细胞和肝癌细胞增殖的影响

制备大鼠肝抑素（ＨＣ）纯品，研究它对再生肝细胞和肝癌细胞体外增殖的影响。用ＤＥＡＥ－Ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ阴离子交换层析法提取ＨＣ纯品，用液法检测ＨＣ样品的生物活性。结果：提取的ＨＣ纯品的ＳＤＳ电泳纯度达８９．５％， Ｍｒ １３．５ × １０３；该 ＨＣ纯品对大鼠再生肝细胞和人肝癌细胞体外增殖有明显抑制作用，抑制率分别为６３．１％（０．２ ｍｇ／Ｌ）和７７．７％（０．３ ｍｇ／Ｌ），但对人胃癌细胞增殖无抑制效应。结论：结果提示提取的ＨＣ是抑制再生肝细胞和肝癌细胞增殖的特异性因子。     

六甲氧苄嗪对大鼠器官局部血流量的影响

作对＾５１Ｃｒ标记的蛙红细胞作为放射活性生物微球，测定六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对正常麻醉大鼠各器官局部血流的影响。结果表明，ＨＭＺ０．５和４．０ｍｇ／ｋｇ能明显增加心脏［１３．８±３．１ｖｓ４．２±０．９ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］和脑［２．９±０．４ｖｓ０．８６±０．４ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］组织的血流量，肝及肾脏次之，对骨骼肌血流无显影响。在本实验所用剂量下，ＨＭＺ对脑血管     

糖皮质激素受体高、低亲和力位点在急性淋巴细胞性白血病治疗中的意义

研究了１０例正常人和２９例急性淋巴细胞性白血病（急淋）患者外周血糖皮质激素受体高、低亲和力结合位，或（ＧＣＲＨ、ＧＣＲＬ），利用Ｒｕ３８４８６对ＧＣＲＬ进行封闭，对部分患者ＧＣＲＨ、ＧＣＲＬ在激素联合化疗前后水平的变化进行了动态观察。结果表明，正常对照组ＧＣＲＨ、ＧＣＲＬ分别为４６０８±１８８９位点／细胞和１３５２３８±８８５０９位点／细胞，两者相关良好。急淋患者ＧＣＲＨ、ＧＣＲＬ分别为６０５２±３８８８位点／细胞和１２６４０５±１０２１３３位点／细胞，经过糖皮质激素药物联合化疗后，其水平分别为３６１６±１９６２位点／细胞和１４３５９７±１１２２８９位点／细胞，ＧＣＲＨ下降明显（Ｐ＜０．０１），下降率为４０．３％；而ＧＣＲＬ化疗前后差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示ＧＣＲＬ在介导糖皮质激素联合化疗疗效的维持中起重要的作用。     

HCV感染者6项免疫指标与ALT检测的临床意义

为了进一步观察ＣＩＣ，ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ，Ｃ３，Ｃ４６项免疫指标与ＡＬＴ在丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染者血清中的变化，对６５例ＨＣＶ感染者进行检测。结果：６５例ＨＣＶ感染者中，ＣＩＣ：（２３．１８±４．５０）ｍｇ／Ｌ，ＩｇＧ：（２４．９１±１１．２０）ｇ／Ｌ，ＩｇＡ：（２．８０±０．７１）ｇ／Ｌ，显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；ＩｇＭ：（１．５８±０．７１）ｇ／Ｌ，Ｃ３：（１．４４±０．２２）ｇ／Ｌ，Ｃ４：（０．４１±０．０８）ｇ／Ｌ，略高于正常对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＬＴ：５７／６５例异常。结果提示，在ＨＣＶ感染者中，患者肝细胞受损过程中ＡＬＴ与ＣＩＣ的增高成正比例关系；免疫球蛋白及补体的检测，对综合判断ＨＣＶ感染者及其疾病的活动状况，也有较大价值。     

原发性高血压患者血浆降钙素基因相关肽水平变化及其？…

用特异性放射免疫分析法测定了８４例高血压病（ＥＨ）患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的水平（１０４．８７±３５．４０ｐｇ／ｍｌ较对照组（１２９．６８±４１．５２ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ〈０．０６）明显降低，且血压越低，血浆ＣＧＲＰ水平降低越明显，而血浆内皮素（ＥＴ）水平（８７．７９±１６．５４ｐｇ／ｍｌ）则明显高于对照组（７０．１１±２１．９８ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ〈０．０１）ＣＧＲＰ与ＥＴ的水平呈显著负相关     

人参及人参皂甙对荷瘤小鼠血清中表皮生长因子含量的影响

给Ｃ５７ＢＬ／６小鼠移植Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞（２×１０＾７）２周后，以放射免疫法测定其血清中表皮生长因子（ＥＧＦ）含量，肿瘤组为０．２８±０．０９μｇ／Ｌ，正常鼠组为０．１８±０．１１μｇ／Ｌ，移植肿瘤后服用人参煎剂组（人参组）为０．１６±０．１０μｇ／Ｌ，移植肿瘤后服用人参皂甙组（人参皂甙组）为０．２９±０．１１μｇ／Ｌ。肿瘤组鼠的ＥＧＦ含量明显高于正常鼠，人参组明显低于肿瘤组鼠，人参皂甙组与肿瘤     

LDL和HDL对体外培养的人肾小球系膜细胞生长的影响

我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ），观察了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其增殖的影响。我们发现，经ＬＤＬ刺激４８ｈ，在浓度为５０～２００ｍｇ／Ｌ范围内，ＬＤＬ能促进系膜细胞增殖，且在１００ｍｇ／Ｌ时促进作用达高峰，ＭＴＴ掺入后细胞的Ａ值为０．２０８±０．０１９，较阴性对照（含５％脱脂小牛血清）０．０８５±０．０２４明显升高（ｔ＝８．０９２，Ｐ＜０．００１）。延长刺激时间至１０６ｈ，则高峰为２００ｍｇ／Ｌ，３Ｈ－ＴｄＲ掺入后的ｍｉｎ－１数为３０１０±３２４．５６，是阴性对照（１４３２．３４±５７０）的２倍多（ｔ＝４．２４１，Ｐ＜０．０１）。但当ＬＤＬ浓度＞２００ｍｇ／Ｌ时，细胞增殖水平均有所下降，甚至显示出轻度抑制作用。用２０％脱脂血清取代全脂血清，细胞增殖明显降低，Ａ值由０．４２２±０．０９降至０．１０２±０．０４２（ｔ＝７．８６，Ｐ＜０．００１）；在脱脂血清中重新加入２０ｍｇ／Ｌ和１００ｍｇ／Ｌ的ＬＤＬ，Ａ值上升为０．３３５±０．０５７和０．６４±０．０９８，分别为脱脂血清的３．２８和６．２７倍（ｔ值分别为８．０３和１１．９７，均Ｐ＜０．００１）。而不同浓度的ＨＤＬ对细胞显示有     

阻断自分泌性胃泌素对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨胃癌组织中是否存在胃泌素／胆囊收缩素（CCK）-B受体自分泌环及其在胃癌的发生发展中的作用。方法 采用人胃癌细胞系SGC-7901在含10％新生小牛血清RPMI-1640培养基中培养于37％、5％CO：的培养箱中。SGC-7901细胞中胃泌素／CCK-B受体自分泌环的检测分别用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫细胞化学及放射免疫分析法。抗胃泌素单克隆抗体阻断自分泌环对细胞生长与凋亡的影响采用SGC-7901细胞与不同浓度的抗胃泌素单克隆抗体共同孵育72h后,搜集细胞,分别用四甲基偶氮唑盐比色法及流式细胞术检测细胞生长率、细胞周期及凋亡细胞,以不加抗体孵育作为阴性对照。结果 SGC-7901细胞复合表达CCK-B受体和胃泌素基因,其序列已被测序证实。胃泌素蛋白主要在SGC-7901细胞的胞质中表达,且培养液中的胃泌素浓度随培养时间的延长和细胞数的增加而增加。用抗胃泌素单克隆抗体阻断此自分泌环后,细胞的生长率从正常对照的100％降至31．4％（抗体浓度为2μg／ml）,而S期细胞数从正常对照的27．8％降至9．5％（抗体浓度为1．2μg／ml）,且细胞凋亡率分别从正常对照的0．9％（亚G1峰法）和1．1％（膜联蛋白-V／碘化丙啶双染法）升至6．5％（亚G1峰法）和7．5％（膜联蛋白-V／碘化丙啶双染法）。结论 胃癌细胞系SGC-7901中存在胃泌素／CCK-B受体自分泌环,阻断此自分泌环后能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

Studies on gastrin in duodenal ulcer.

By immunocytochemical method and radioimmunoassay, the gastrin secreting cells (G cells) and gastrin concentration in antral mucosa, gastric juice and serum in 20 patients with duodenal ulcer (DU) were studied. The number of G cells and gastrin concentration in antral mucosa showed no significant difference as compared with normal control. The number of G cells in patients with DU and antral atrophy was much higher than those with antral atrophy but with DU. It indicated that G cells were increased in number in DU, and the gastrin concentration in gastric juice (271.11 +/- 255.25 pg/ml) was much higher than in sera (74.71 +/- 43.07 pg/ml). G cells were distributed in different parts of pyloric glands, showing that gastrin in gastric juice should come directly from G cells. The disturbance of feedback mechanism in regulating gastric acidity might be an important role in hypersecretion of gastric acid in DU. The increase of gastrin concentration in gastric juice might be closely related to hyperplasia of parietal cells.

     

白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡

目的 研究白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡的作用。方法 采用细胞形态学观察、Annxin-V和PI细胞染色和流式细胞仪检测，观察白藜芦醇(0．1、0．2、0．5 mmol／L)对脱落培养胃癌细胞BGC823、SGC7901和HGC27的生长状态、细胞周期的影响及诱导脱落凋亡的作用。结果 倒置显微镜下发现脱落培养的胃癌细胞聚集成团生长，0．1mmol／L白藜芦醇作用细胞后可抑制抗脱落凋亡的胃癌细胞聚集成团；流式细胞仪检测和Annxin-V和PI细胞染色表明0．5mmol／L白藜芦醇可分别阻滞脱落培养的BGc823、sGc7901和HGc27细胞于G0／G1、S、G2／M期，并可诱导这3株胃癌细胞发生脱落凋亡，其中自藜芦醇诱导HGC27细胞脱落凋亡比例达19．3％，远高于其他两株胃癌细胞。结论自藜芦醇可诱导胃癌细胞发生脱落凋亡。     

人胃癌细胞株抗脱落凋亡特性的分析

目的：研究胃癌细胞HGC27，BGC823，MGC803，SGC7901抗脱落凋亡的特性，为研究肿瘤细胞抗脱落凋亡的机制奠定基础。方法：应用软琼脂集落形成实验，DNA ladder检测，流式细胞术等技术观察胃癌细胞脱落培养后细胞生长状况的改变。结果：对照组细胞MDCK（狗的正常肾脏上皮细胞系）在软琼脂中不生长，没有形成细胞集落；悬浮培养15h后，可见有细胞凋亡特征性的DNA ladder出现；流式细胞仪检测，悬浮培养24，48h可见有凋亡峰出现，而HGC27等4种胃癌细胞系在软琼脂中均形成大小不等的细胞集落，脱落培养15h后，没有细胞凋亡特征性的DNA ladder出现，流式细胞仪检测，与贴壁培养的对照组相比细胞周期没有显性差异。也没有凋亡峰的出现。结论：MDCK细胞属于锚着依赖性细胞，可出现脱落凋亡，胃癌细胞HGC27，BGC823，MGC803，SGC7901属于抗脱落凋亡细胞。     

野生型p53基因转染对人胃癌细胞系HGC27生长的抑制作用

目的 研究野生型p53基因对人未分化胃癌细胞系HGC27生长的抑制作用。方法 用表达人野生型p53基因全长cDNA的真核载体pcDNA3—p53，转染人未分化胃癌细胞系HGC27，对转染后细胞进行生长曲线、细胞生长抑制率及流式细胞术分析，观察其生物学特性变化。结果 外源野生型p53基因在HGC27细胞内稳定表达，经pcDNA3—p53转染的HGC27细胞生长速度受到明显抑制，流式细胞分析显示G1期增加，S期下降，细胞出现凋亡。结论 野生型p53基因能在HGC27细胞内表达，且能抑制其生长并促进细胞凋亡。     

Redifferentiation of Human Gastric Cancer Cells Induced by Ascorbic Acid and Sodium Selenite

INTRODUCTION Many studies have shown that redifferentiation of malignant tumor cells could be induced. Some of these inducers such as retinoic acid[1], dimethyl sulfoxide[2], superoxide dismutase (SOD)[3], verbascoside[4], DL-α-tocopherol[5] are effective antioxidants. In our laboratory, redifferentiation of human hepatoma cells was successfully induced with several antioxidants[4, 6, 7]. An increasing amount of experimental and epidemiological evidences implicated the involvement of f…     

Redifferention of Human Gastric Cancer Cells Induced by Ascorbic Acid and Sodium Selenite

Objective To explore the effects and mechanisms of ascorbic acid (AA) and sodium selenite (SS) on growth inhibition and redifferentiation in human gastric cancer cells. Methods In the present study, trypan blue dye exclusion method was used to determine the cell growth curve and mitotic index, cell electrophoresis and colonogenic potential were used as the indexes of redifferentiation. In order to find out the mechanisms of redifferentiation, the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX) and catalase (CAT) were assayed, the content of malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH) and H2O2 were evaluated. Results After treatment with AA 3 mol/L + SS 2μmol/L, the growth rate and mitotic index of human gastric cancer cells (MGc-803) decreased remarkably. The indexes related with cell malignancy were alleviated. For example, cell surface charge was obviously decreased, the electrophoresis rate was dropped from 2.21 to 1.15μm@s-1@V-1@cm-1. The indexes related with cell redifferentiation were promoted. For example, the colonogenic potential was decreased to 93.5%. These results indicated that redifferentiation of human gastric cancer cells was successfully induced by AA + SS. The activities of SOD and GPX were significantly higher, while the activity of CAT was slower in treated group than that in the control. The content of MDA was slightly decreased, GSH was sharply decreased, and H2O2 content was dramatically increased. Conclusion These results indicated that combination of ascorbic acid and sodium selenite may induce the redifferentiation of human gastric cancer cells and inhibit cell growth by virtue of enhancing the activities of antioxidative enzymes and inducing the formation of H2O2, and altering the cell redox status. Combination of ascorbic acid and sodium selenite may be a potent anticancer agent for human gastric cancer.     

消化性溃疡患者血清对人胃癌细胞增殖的作用

探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌发病的关系。收集４９例经胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃怕患者的血清和２０例正常健康人血甭,分别用放免法（ＲＩＡ）测定血清中胃泌素水平,ＥＬＩＳＡ法测定血甭中抗ＨｐｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ水平,根据血清抗体检测的结果,分为４组观察患者血清对外培养的人胃癌细胞ＨＡＣ８０３、人结肠癌细胞ＨＴ２９增殖的影响,细胞增殖试验采用ＭＴＴ法测定。结果：胃脏下二指肠溃疡患者血清胃泌素（１３     

人精子细胞膜结合型透明质酸酶促进人乳腺癌细胞增殖的实验观察

目的　探讨人精子细胞膜结合型透明质酸酶 (PH2 0 )促进乳腺癌细胞增殖的机制。方法　将人PH2 0cDNA转染到人乳腺癌细胞株MDA2 31中 (MDA2 31 PH2 0 ) ,对照组用pcDNA3空载体替代PH2 0重组体。将MDA2 31 PH2 0和MDA2 31 pcDNA3分别以同样数量种植到鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)上 ,种植后第 4天切取肿瘤称重 ,并用免疫组织化学方法研究肿瘤组织中血管形成的变化。另外 ,用Trans well细胞培养法研究MDA2 31 PH2 0和MDA2 31 pcDNA3细胞对牛主动脉内皮细胞 (ABAE)生长的影响 ;用Western印迹法观察这两组细胞的成纤维细胞生长因子 2 (FGF 2 )表达水平 ,并用酶联免疫吸附试验测定两组细胞的FGF 2和透明质酸 (HA)分泌量。结果　MDA2 31 PH2 0组平均肿瘤重量为4 4 7mg± 10 2mg ,MDA2 31 pcDNA3组为 2 1 3mg± 2 8mg,两组比较差异有显著意义 (t=2 4 18,P =0 0 38)。MDA2 31 PH2 0肿瘤组织中新生血管明显增多。MDA2 31 PH2 0细胞FGF 2蛋白质表达水平增高 ,同时细胞FGF含量 (8 10pg/ml± 1 5 6pg/ml)和HA含量 (12 2 0ng/ml± 2 5 4ng/ml)也均高于对照组(分别为 3 94pg/ml± 0 82pg/ml和 4 6 2ng/ml± 96ng/ml,均P <0 0 1)。结论　PH2 0可能通过促进癌细胞释放FGF 2和分解HA成小片段 ,刺激新生血管生长并促进肿瘤     

中药养胃散对大鼠胃肠黏膜中前列腺素及生长抑素含量的影响

目的 从分子生物学方面探讨养胃散的治疗机制,测定用药后胃肠黏膜中前列腺素（ＰＧ）、生长抑素（ＳＳ）的变化规律。方法 ＳＤ大白鼠为实验动物,以消炎痛损伤胃黏膜后,再给予中药养胃散１０ｄ,用放射免疫法测定胃、肠黏膜中的ＰＧ及ＳＳ的变化。结果 养胃散能明显增加消炎痛损伤后胃肠黏膜中的ＰＧ（２４９．４２ｐｇ／ｍｌ）及ＳＳ（２．０２０ＰＧ／ｍｌ）的含量,与消炎痛组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 中药养胃散能增加胃肠黏膜内ＰＧ及ＳＳ的分泌,是其增强胃黏膜屏障功能的机制之一。