缺血缺氧脑损伤大鼠模型的建立及其病理学改变

目的建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,以研究造模后不同时点脑组织病理学的病理改变,为临床对其诊治及修复提供依据。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4、8、12、24和72h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型,以观察脑组织病理学改变。结果实验组与对照组相比,脑组织均有明显的病理改变,但不同亚纽的病理改变有所不同。4、8和72h亚组的病理改变无明显差异,而12h和24h亚组与其他亚组相比病理改变明显加重。结论成功地建立了缺血缺氧脑损伤大鼠模型：造模后,不同时点的脑组织的病理改变有所不同。     

川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤FOS蛋白表达的影响

目的：研究实验性大鼠缺血缺氧脑损伤（HIBD）时FOS蛋白的表达及川芎嗪对FOS蛋白表达的作用。方法：采用7日龄SD新生鼠结扎左侧颈总动脉并进行缺氧，制备HIBD模型，应用免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠海马和皮质部位FOS蛋白表达的影响。结果：生理盐水对照组海马、皮质部位FOS表达明显增强；经川芎嗪干预后，HIBD新生鼠海马、皮质FOS蛋白表达均显著降低（P＜0．05）。结论：提示川芎嗪可抑制缺血缺氧脑损伤FOS蛋白的表达，对HIBD具有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究

目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响。方法取7d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组)。采用形态学和形态计量学的方法对生后7d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究。结果实验组6h~7d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P<0.05,P<0.01)。突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究

目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响.方法取7 d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组).采用形态学和形态计量学的方法对生后7 d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究.结果实验组6h～7 d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.     

亚低温降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤半胱氨酸蛋白酶活性

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,分为常温对照 (CN)组和亚低温对照 (CH)组。采用显色底物天冬氨酸 谷氨酸 缬氨酸 天冬氨酸 7 氨基 4 三氟甲基香豆素 (DEVD AFC)测定caspase 3酶的活性 ,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡。结果　缺氧缺血侧大脑组织caspase 3活性逐渐增高 ,以IN组最明显 ,2 4h达高蜂 (34.7± 3.2 ) ,然后逐渐下降 ,但 4 8h(12 .9± 4 .1)和72h(4 .2± 0 .9)后仍有明显增高 ;亚低温可明显降低caspase 3活性的增高 ,以亚低温治疗 2 4h(2 .4± 0 .5 )最明显 ,与IN组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡的发生率 ,为 (6 .4± 1.7) % ,与IN组的 (2 5 .3± 1.5 ) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;72h亚低温对细胞坏死无明显改善 ,细胞坏死率为(11.2± 0 .7) % ,与IN组的 (13.0± 1.4 ) %相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。caspase 3活性与脑细胞凋亡发生率呈正相关 (r =0 .78,P <0     

GM1对缺氧缺血性新生大鼠脑损伤后脑细胞凋亡的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对凋亡的影响.方法 选择新生7 d龄SpragueDawley大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(H1组,36只),对照组(Control组,36只).缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只).采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤模型.采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通过HE染色、原位末端标记法检测海马CA1区细胞凋亡.结果 Control组、H1组和GM1组新生大鼠血浆NO2/NO-1含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,H1组与对照组比较,GM1组与H1组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79)n/mm2.H1组阳性细胞数明显高于Control组和GM1组,GM1组低于IH组(P均<0.05);GM1组与Control组比较,阳性细胞数差异无统计学意义.结论 GM1能抑制新生大鼠H1脑损伤后NO生成以及海马CA1区细胞凋亡,对HI新生大鼠的脑具有保护作用.     

缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性脑损伤

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,通过调控一系列与适应缺氧有关的基因表达,在保持机体内氧稳态中发挥着重要的生物学作用[1,2].     

川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤HIF-1α表达的影响

目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响?方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型?川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50 mg/kg)?应用逆转录PCR和免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠皮质部位HIF-1α mRNA 及蛋白表达的影响?结果:缺血缺氧2 h后HIF-1α mRNA 及蛋白表达有增加的趋势,但与假手术组相比无统计学意义(P > 0.05);川芎嗪干预组HIF-1α mRNA 及蛋白表达显著增加,明显高于缺血缺氧组(P < 0.05)?结论:川芎嗪促进新生鼠缺血缺氧脑损伤皮质部位HIF-1α mRNA 及蛋白表达,是其神经保护作用的重要机制?     

新生儿缺氧缺血性脑损伤的中药治疗

由围生期窒息所导致的新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）,病情重,病死率高,存活儿多遗留脑瘫、智力低下、癫痫等严重的神经系统后遗症,成为新生儿期危害最大的常见病,给家庭和社会都带来沉重的负担。随着当代实验研究技术和方法的不断发展,对HIBD发病机制的研究逐渐深入,得到了许多较有价值的突破。     

缺氧缺血性脑损伤中的细胞骨架改变

脑缺氧缺血是临床上常见的病理过程,缺氧缺血后引起广泛的神经元损伤,这种损伤的病理过程极其复杂,与多种因素有关,其中细胞骨架(cytoskeleton)的改变在脑缺氧缺血性损伤的发生发展中起重要的作用。目前研究最多的影响细胞骨架的因素有Rho-GT-Pasec、aspases、Ca2 等。本文将对     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。     

GM1对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

目的　研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用 .方法　结扎新生 7d龄 SD大鼠左颈总动脉后吸入 80 m L· L- 1 浓度氧 2 h,建立 HIBD模型 .观察腹腔注射 GM1对 HIBD模型鼠的体质量增长和脑水肿的影响 ,并用苏木素 -伊红 (HE)染色、原位缺口末端 (TUNEL )标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马和皮质的动态变化及 GM1对其的影响 .结果　外源性 GM1治疗促进了 HIBD模型鼠体质量增长 ,明显减轻了脑水肿及海马和皮质神经细胞凋亡 .结论　外源性 GM1对 HIBD后的脑组织确有保护作用 .     

电针内关穴对压力负荷增加大鼠心肌胶原的影响

[目的]探讨电针内关穴对压力负荷增加所引起大鼠心肌纤维化及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原改变的影响。[方法]大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和西药组,复制压力负荷增加大鼠模型,电针组针刺双侧内关穴,其他组分别接受不同的实验分组处理;观测各组大鼠左室质量指数(LVMI)、血压(BP),并采用放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。[结果]模型组大鼠BP、LVMI、Ang Ⅱ水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均升高,与假手术组比较有显著性差异(均P<0.01);电针组、西药组大鼠BP、LVMI、AngⅡ水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);两治疗组组间比较无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针内关穴可有效防治压力负荷增加引起的心肌纤维化。     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

目的：探讨电针产生镇痛效应的最佳时段。方法：对大鼠电针0min、15min、30min、45min的痛阈进行测定。结果：电针30min大鼠痛阈明显提高。结论：针刺镇痛以大约30min为宜。     

电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响

[目的]观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响.[方法]选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8mg·kg-1 ·d-1),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针...     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作.     

电针对海洛因依赖大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：观察海洛因依赖大鼠海马细胞凋亡情况及电针的干预作用,为针刺戒毒提供一定的理论依据。方法：SD大鼠24只随机分为对照组和实验组;实验组按剂量逐日递增原则,每日2次、连续9天皮下注射海洛因,第10天用纳洛酮催促戒断,建立海洛因依赖模型,再经跳台实验测试筛选,分为电针组和非电针组,每组8只动物;非电针组继续给予海洛因维持剂量,电针组停止给药,处于自然戒断状态,同时选取“百会”、“大椎”进行电针治疗,每天1次,连续7天;采用TUNEL法、Envision免疫组化法检测3组大鼠海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果：与对照组比较,非电针组大鼠海马细胞凋亡指数显著升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0,01）,Bax蛋白表达增加（P〈0．01）;与非电针组比较,电针组大鼠海马区细胞凋亡指数显著降低（P,〈0．01）,Bcl-2蛋白表达增加（P〈0．01）,Bax蛋白表达降低（P〈0．01）。结论：电针促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,可加速细胞修复、保护损伤脑组织、改善海洛因依赖大鼠学习记忆能力。     

早期干预对HIBD大鼠神经干细胞分化的影响

目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain injury)新生大鼠内源性神经干细胞分化能力的影响。方法:共75只7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成模型组(n=50)和假手术组(n=25),模型组用Rice法制作50只缺氧缺血性脑病模型,分成HIBD组(n=25)和干预组(n=25)。对干预组进行早期干预,HIBD组和假手术组常规饲养,每组选取1天,7天,14天,21天,28天5个时间点处死5只,每只鼠处死前都进行腹腔BrdU注射标记新生细胞,应用荧光免疫双标技术检测各时间点海马齿状(DG)GFAP/BrdU和NeuN/BrdU阳性细胞数。结果:(1)3组大鼠DG区均有BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色;(2)与假手术组比较,干预组及HIBD组大鼠DG区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色在术后14,21,28天均有显著增高(P<0.01)。(3)早期干预组大鼠术后14,21,28天时的BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色均显著高于HIBD组(P<0.01)。结论:缺氧缺血致大鼠脑损伤可诱导内源性神经干细胞分化;早期干预可提高脑损伤鼠内源性神经干细胞分化能力。     

电针对骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路表达的影响

目的 探讨电针影响骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路表达的作用机制. 方法 采用成年SD大鼠60只,抽签法随机分为正常组、造模组,造模组采用4％木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型,抽签法随机分为模型组、对照组、实验1组、实验2组、实验3组,实验组采用电针干预,检测关节液中TGF-β1含量,Real ti...     

头针电刺激对心律失常大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：观察头针电刺激“额旁1线”区域对氯化钡诱发大鼠心律失常动作电位的影响。方法：在氯化钡(BaCl2)所致的实验性心律失常模型上,针刺大鼠头部双侧“额旁1线”区域,并给予电针刺激,采用浮置式玻璃微电极方法,记录实验中各组大鼠的动作电位,观察不同时刻单一心肌细胞动作电位的变化。结果：头针“额旁1线”对心律失常大鼠心肌电活动具有明显的改善作用,头针可有效调整心肌动作电位的改变,加快心肌跨膜电位的恢复过程。结论：头针能有效改善心律失常时的动作电位变化,发挥抗实验性心律失常作用,说明“额旁1线”作为头部胸腔区域,与心血管的功能活动有着密切关系。