NF-κB在小鼠感染性早产发生中作用的研究

目的通过研究NF-κB与感染性早产的关系,探索感染性早产的发病机制.方法将45只孕15 d的小鼠分为LPS组、LPS PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate)组、生理盐水组3组,每组15只,分别注药后观察它们的分娩时间,另外同样分组孕鼠,每组5只,共15只,在给予上述同样药物16 h后处死,以免疫组化技术检测其胎盘TNF-α、IL-8水平.结果 LPS PDTC组孕鼠的妊娠时间较LPS组明显延长,另3组孕鼠检测TNF-α、IL-8水平,发现在LPS PDTC组中,其表达较LPS组明显降低.结论 NF-κB活化可能是通过调控某些细胞因子的表达,参与感染性早产的发生.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖刺激人子宫平滑肌细胞白细胞介素8表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS与经浓度分别为0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测NF-κB P65合成情况、RT-PCR检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度。结果1NAC在5~15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达。2随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱,差异有统计学意义(P<0.01),其变化趋势与IL-8 mRNA一致。结论NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8蛋白合成和基因表达,可能与其抑制NF-κB激活有关。     

姜黄素对宫内感染性小鼠早产的防治作用

目的研究活化的激活蛋白1（Activator protein-1,AP-1）和单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractantprotein-1,MCP-1）在感染性早产孕鼠中的表达,从而探讨抑制AP-1的药物姜黄素（Curcumin,CUR）对感染性早产的预防和治疗作用。方法大肠杆菌腹腔注射建立感染性早产动物模型。将100只C57BL/6孕鼠随机分为模型组（E组）、对照组（NS组）、姜黄素组（CUR组）、治疗组（E＋CUR）、预防组（CUR＋E组）,每组20只。其中每组分8只观察潜伏期（菌液注射至分娩第一胎儿的时间）和活产率。于干预后3、6、12、24h各时间点处死3只孕鼠,免疫组化检测孕鼠子宫AP-1及MCP-1蛋白表达分布;Western blotting检测孕鼠子宫AP-1表达;ELISA检测孕鼠血清MCP-1蛋白分泌量。结果 CUR预防及治疗组能显著降低AP-1,MCP-1mRNA及蛋白的表达（P〈0.001）。CUR治疗感染性早产小鼠潜伏期延长为34.5h（对照15.1h）,CUR预防性给药则延长为45.3h;CUR作用于感染性早产小鼠可使妊娠时间延长。活产率提高（87.5%vs39.2%）。结论 CUR对大肠杆菌诱发的小鼠早产有预防和治疗作用,可能是通过抑制妊娠组织AP-1/MCP-1的活化。     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖刺激人子宫平滑肌细胞白细胞介素8表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脂多糖（LPS）刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8表达和核转录因子（NF-κB）活性的影响。方法原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞，10μg／mL LPS与经浓度分别为0（生理盐水对照，NS）、5、10、15mmol／L的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8h，以及10mmol／L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0h、3h、6h、12h、24h、48h，收集细胞免疫印迹检测NF-κB P65合成情况、RT-PCR检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度。结果①NAC在5～15mmol／L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达。②随着NAC浓度由低至高，NF-κB P65合成由强到弱，差异有统计学意义（P〈0．01），其变化趋势与IL-8 mRNA一致。结论NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8蛋白合成和基因表达，可能与其抑制NF-κB激活有关。     

MMP-9/TIMP-1在脂多糖和N-乙酰半胱氨酸干预体外孵育胎膜中的表达及意义

目的探讨感染引发早产的可能机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防感染引发早产的可行性。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症及临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成5组:0 h组(取下后未经孵育的胎膜),24 h组,48 h组,72 h细菌内毒素脂多糖组(LPS组),72 h LPS NAC组(LPS NAC组)。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定5组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达水平的变化,最后比较LPS组和LPS NAC组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的存活力达到83%±1.9%,RT-PCR可见0 h组及48 h组的MMP-9表达微弱,24 h组的表达较前两组增强(P<0.05),LPS组的表达最强(与24 h组比较P<0.01),LPS NAC组的表达低于LPS组(P<0.01),各组TIMP-1的表达无明显区别(P>0.05),LPS NAC组较LPS组MMP-9/TIMP-1比值明显降低(P<0.01)。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发早产的机制之一,NAC有望在预防和治疗早产中发挥作用。     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致小鼠肺间质纤维化形成及NF-κB、IL-4表达的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素(BLM)致小鼠肺间质纤维化形成及核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:75只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组:BLM组25只,气管注射BLM5mg/kg制作肺间质纤维化模型;NAC组25只,于注射BLM前5天开始,每天给予NAC250mg/kg直至取材;对照组25只,气管注射生理盐水。第1、3、7、14、28天处死小鼠,取右肺组织行HE染色和Masson染色,左肺组织测羟脯氨酸(HYP)含量;分别采用ELISA法和SP免疫组化染色检测支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量和灌洗细胞中NF-κBp65的表达。结果:第7、14、28天,BLM组肺组织病理可见实变及胶原沉积,而NAC组明显减轻;3组小鼠肺组织HYP含量差异有统计学意义,NAC组HYP含量低于BLM组(P<0.05);第1、3、7天,3组小鼠支气管肺泡灌洗细胞NF-κBp65的表达水平及支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量差异有统计学意义,且NAC组2指标均低于BLM组(P均<0.05)。结论:NAC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致纤维化相关细胞因子IL-4的产生,进而减轻BLM所致小鼠肺间质纤维化。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg)。造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P<0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P<0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组(P<0.05),但低于SO组(P<0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组(P<0.01)。结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠肠损伤的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠肠损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手术组(S组)、NAC对照组(N组)、CPB组(C组)、CPB+NAC治疗组(NC组),每组8只.S组和N组仅置管和肝素化,不进行CPB,C组和NC组进行CPB 1 h,然后观察2h.N组和NC组在术前3天每天腹腔注射0.5 g/kg NAC,且NC组在预充液中加入NAC100 mg/kg,然后以20 mg/(kg.h)速度输注直到停转流,C组仅给予等量的生理盐水.CPB后2h取小肠标本和血标本,观察肠组织病理学改变,检测肠组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及血清二胺氧化酶(DAO)水平.结果 CPB后2h,肠组织出现明显的损伤性改变和氧化应激损伤;而NAC处理可以显著减轻小肠粘膜损伤,降低MDA和DAO,上调SOD、GSH和GSH-Px等抗氧化酶的活性和降低TNF-α、IL-6水平.结论 围术期使用NAC能够减轻CPB诱发的氧化应激和炎症反应的程度,对CPB诱发的肠损伤具有一定的保护作用.     

脂多糖诱发的早产小鼠子宫组织NO，PGE2的变化

目的；探讨感染性早产的发生与子宫局部组织一氧化氮（NO）和前列腺素（PGs) 比值变化的关系，方法：将20只孕16天的小鼠分为脂多糖，脂多糖乙二胺四乙酸二钠／一氧化氮（DETA／NO），脂多糖＋DETA以及生理盐水组4组，每组5只，分别注药后观察它们的分娩时间，另外4组孕鼠共20只，在给予上述药物后12小时处死，检测其血清孕酮水平及子宫组织产生的亚硝酸盐和PGE2，结果：给予脂多糖注射的孕鼠子宫组织产生亚硝酸盐及PGE2增加，而亚硝酸盐与PGE2的比值及其血清孕酮水平则明显下降，DETA／NO可以部分逆转。结论：脂多糖可以通过使小鼠血清孕酮水平下降并使其子宫局部组织的NO／PGE2值降低而诱发早产，DETA／NO则可能通过阻止血清孕酮水平的下降以恢复局部组织的NO／PGE2值，从而阻止早产的发生。     

脂多糖诱发的早产小鼠子宫组织NO、PGE2的变化

目的　探讨感染性早产的发生与子宫局部组织一氧化氮 (NO)和前列腺素 (PGs)比值变化的关系。方法　将 2 0只孕 16天的小鼠分为脂多糖、脂多糖乙二胺四乙酸二钠 /一氧化氮 (DETA/ NO)、脂多糖 +DETA以及生理盐水组 4组 ,每组 5只 ,分别注药后观察它们的分娩时间 ,另外 4组孕鼠共 2 0只 ,在给予上述药物后 12小时处死 ,检测其血清孕酮水平及子宫组织产生的亚硝酸盐和 PGE2 。结果　给予脂多糖注射的孕鼠子宫组织产生亚硝酸盐及 PGE2 增加 ,而亚硝酸盐与 PGE2 的比值及其血清孕酮水平则明显下降。DETA/ NO可以部份逆转。结论　脂多糖可以通过使小鼠血清孕酮水平下降并使其子宫局部组织的 NO/ PGE2 值降低而诱发早产 ,DETA/ NO则可能通过阻止血清孕酮水平的下降以恢复局部组织的 NO/ PGE2 值 ,从而阻止早产的发生     

IL-18抑制剂对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用

目的:探究白细胞介素（IL）-18抑制剂 （IL-18Bp）对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用。方法:将30只C57BL/6雄性小鼠依次编号，按照随机数字表法分为3组:对照组、脂多糖（LPS）注射模型组（LPS组）、LPS加IL-18Bp干预组（LPS/IL-18Bp组）。其中LPS组和LPS/IL-18Bp组给予单次腹腔注射30 mg/kg LPS制备脓毒症并发血小板减少模型，对照组给予等体积生理盐水；LPS/IL-18Bp组在注射LPS后给予单次腹腔注射50 μg/kg IL-18Bp，其余各组给予等体积生理盐水。观察各组72 h生存率，并于LPS注射后24 h时收集血液样本和脾脏组织，全血细胞分析仪检测血小板计数，ELISA法检测各组富血小板血浆中血小板活化标志物sCD40L以及IL-18和IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况；HE染色观察并分析各组脾脏的病理变化。结果:LPS/IL-18Bp组各时间点的生存率均高于LPS组（χ2=0.63，P<0.05）；LPS注射后24 h时LPS/IL-18Bp组血小板计数显著高于LPS组（t=8.37，P=0.001）；LPS/IL-18Bp组sCD40L表达量较LPS组低（t=4.34，P=0.012）；LPS/IL-18Bp组小鼠富血小板血浆中IL-18、IL-6、IL-10和TNF-α的表达均较LPS组显著降低（t=8.18、10.95、5.34、10.68，均P＜0.05）；脾脏病理分析显示，LPS/IL-18Bp组脾脏炎症细胞较LPS组明显减少。结论:IL-18Bp能够缓解LPS诱导小鼠血小板减少、血小板活化和炎症反应，并提高LPS诱导血小板减少小鼠模型的生存率，对LPS诱导血小板减少模型小鼠具有一定的保护作用。     

盐酸利托君联合硫酸镁治疗早产胎膜早破的疗效分析

目的研究盐酸利托君联合硫酸镁治疗早产胎膜早破的疗效。方法将该院收治的早产胎膜早破患者纳入研究,根据治疗方法不同分为给予盐酸利托君联合硫酸镁治疗的观察组和仅给予硫酸镁治疗的对照组,比较两组患者的分娩结局以及炎症反应情况。结果观察组产妇的早产率以及胎儿的早产存活率、足月存活率均低于对照组,足月分娩率均高于对照组;观察组产妇的TNF-a[（0.73±0.12）vs（1.84±0.31）]ug/L、IL-1[（104.8±18.2）vs（233.9±28.3）]ng/L、IL-6[（58.5±8.2）vs（172.9±43.6）ng/L]水平均低于对照组。结论盐酸利托君联合硫酸镁治疗能够延长妊娠时间、提高足月分娩率和胎儿存活率,并控制产妇的炎症反应,是治疗早产胎膜早破的理想方法。     

MMP-8、IL-6、IL-8水平与早产、胎膜早破关系的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、细胞因子IL-6、IL-8与早产、胎膜早破的关系.方法 选择单胎初产妇100例作为研究对象,按孕周、胎膜是否破裂和产妇是否临产分为早产临产(PL)、未足月胎膜早破(PPROM)、足月胎膜早破(TPROM)、足月临产(TL)、足月未临产产妇组(对照组),共5组,每组各20例.用ELISA法检测孕妇羊水及血清中MMP-8及IL-6、IL-8的水平.用免疫组化法(SP)检测所有产妇子宫下段近宫颈处胎膜组织MMP-8的表达情况.结果 (1)PL、PPROM、TPROM、TL组羊水MMP-8水平分别为(465.71±78.02)ng/ml、(474.12±65.08)ng/ml、(262.81±43.56)ng/ml、(203.46 4±46.94)ng/ml,均高于对照组(121.57±37.38)ng/ml(均P<0.05),PL、PPROM组高于TPROM、TL组(均P<0.05),各组血清MMP-8水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)PL、PPROM、TPROM组血清和羊水中IL-6、IL-8水平均高于TL组和对照组(均P<0.05),PPROM组高于TPROM、PL组(均P<0.05);(3)PL、PPROM、TPROM、TL组子宫下段近宫颈处胎膜组织MMP-8表达的免疫组化积分高于对照组(均P<0.05);(4)PL、PPROM、TPROM组合并绒毛膜羊膜炎患者羊水中MMP-8和IL-6、IL-8水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(均P<0.05);(5)羊水中MMP-8水平与血清、羊水中IL-6、IL-8水平呈正相关(r=0.798、0.793.均P<0.05);羊水MMP-8水平与MMP-8在胎膜上的表达呈正相关(r=0.662 P<0.05).结论 (1)MMP-8、IL-6、IL-8与早产、胎膜早破密切相关;(2)羊水MMP-8和血清、羊水IL-6、IL-8的升高对诊断绒毛膜羊膜炎有临床应用价值,可作为早产、胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的诊断指标;(3)羊水中MMP-8、IL-6、IL-8的升高在早产、胎膜早破中起协同作用,细胞因子IL-6、IL-8通过诱导MMP的合成和活化,使羊水中MMP-8水平升高及胎膜MMP-8表达增加,导致早产、胎膜早破.     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组，LPS组（5mg／kg），低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg），高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg），每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型，于注射LPS后4h处死大鼠，测肺湿／干重比，观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度，测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达，Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01），肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01），同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻，大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达，减少炎症性细胞因子的产生，从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

Role of Nuclear Transcription Factor-κB in Endotoxin-induced Shock in Rats

To investigate the role of NF-κB in endotoxic shock in rats. the model of endotoxinshock rats was induced by intravenous infusion of lipopolysaccharidc (LPS). 1 h. 2 h. 4 h and 6 h after LPS injection, the activation of NF-κB in blood mononuclear cells and the content of TNF-α and IL-6 in plasma was detected by enzyme-linked immunoadsordent assay (ELISA). The level of mean arterial pressure (MAP) and the histopathological changes of lung and liver were also observed. The activation of NF-κB in mononuclear cells increased 1 h after LPS injection and reached its peak 2 h after the injection, and its level was higher than that of normal group. The level of TNF-α was increased 1 h after the infusion and peaked 2 h after the injection, and its level was higher than that of normal group after LPS infusion. The content of IL-6 increased gradually with time. the IL-6 level was higher than that of normal group after LPS injection. MAP was decreased gradually with time and its level was lower than that of normal group after LPS injection. Pathological examination showed that endotoxic shock could cause pulmonary alveolar hemorrhage, edema and infiltration of inflammatory cell in lung tissue and congestion, edema, capillary dilation and inflammatory cell infiltration in liver tissue. It is concluded that NF-κB can up-regulate the expression of TNF-α and IL-6 in plasma and play an important role in endotoxin induced shock in rats.     

重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽抗内毒素所致小鼠肝衰竭的作用

目的 通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽(rhFNHN-29多肽)对内毒素血症肝衰竭的治疗作用.方法 用内毒素脂多糖(LPS,Sigma)和半乳糖胺(Galactosamine GalN,Sigma)注射小鼠腹腔,建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型.实验小鼠随机分两组,1组为rhFNHN-29多肽治疗组,1组为生理盐水对照组,另设正常对照组.治疗组分别于注射(LPS和GalN)前半小时,后1、2、3 h尾静脉注射rhFNHN-29多肽10 mg/kg,生理盐水对照组注射等体积生理盐水,正常对照组注射等体积生理盐水.腹腔注射药物6 h,眶静脉采血检测小鼠血浆TNFα,72 h后计算小鼠死亡率,处死活鼠,取其肝、肾、脾、肺、心、脑组织进行病理组织学观察,肝组织做电镜超微结构观察,取肝组织对其TNFα、IL-1β、IL-6的表达进行PCR分析.结果 生理盐水对照组小鼠72 h死亡率为70%,多肽治疗组死亡率仅为15%.病理组织学观察显示生理盐水对照组肝组织呈广泛变性与严重坏死,多肽治疗组肝组织呈小面积变性和轻微坏死.电镜超微结构显示生理盐水埘照组肝细胞呈严重的变性和坏死,多肽治疗组轻微变性.肝细胞因子表达分析显示多肽治疗组小鼠的TNFα、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及血浆TNFα水平(0.86±0.43,0.86±0.31,0.27±0.13和23.6±5.8,P<0.01)显著低于生理盐水对照组小鼠的水平(1.26±0.37,0.98±0.21,0.43±0.17和87.43±16.7,P<0.01).结论 rhFNHN-29多肽对内毒素血症肝衰竭具有明显的预防和治疗作用,其作用机制可能与多肽的抗炎等作用有关.