实验性变应性鼻炎鼠类模型的建立

目的：建立稳定的实验性变应性鼻炎（AR）鼠类模型。方法：将NIH小鼠和SD大鼠雌雄各60只，随机分为实验组（n=60）和对照组（n=60）。实验组经腹腔隔日1次注射卵清蛋白（OVA）变应原7次后，鼻腔滴入OVA鼻内激发；对照组以生理盐水替代OVA。结果：实验组均出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床特征（评分〉5分），鼻粘膜和肺组织见大量的嗜酸性粒细胞浸润，粘膜水肿、腺体增生且鼻粘膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。对照组均无上述变化。结论：本实验成功建立OVA变应原致敏的变应性鼻炎鼠类模型，具有操作简单、重复性好的优点，为今后变应性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有效的方法及组织形态学依据。     

变应性鼻炎大鼠模型建造

目的建立稳定的实验性变应性鼻炎(AR)SD大鼠模型。方法将SD大鼠雌雄各60只,随机分为实验组(n=60)和对照组(n=60)。实验组经腹腔隔日1次注射卵清蛋白(OVA)变应原7次后,鼻腔滴入OVA鼻内激发;对照组以生理盐水替代OVA。结果实验组SD大鼠均出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临     

变应性鼻炎大鼠模型的建立

目的：建立变应性鼻炎（AR）Wistar大鼠模型,探讨呼吸道变应性炎症的发病机制,为临床治疗AR提供实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分成模型组、正常组和地塞米松(DEX)组,每组10只。模型组大鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)变应原,鼻腔滴入OVA鼻内激发;正常组大鼠以生理盐水替代OVA;DEX组大鼠激发成AR后再用DEX(0.2 mL/kg)后肢肌肉注射,观察大鼠行为学症状;采用HE染色和免疫组织化学染色法检测大鼠鼻黏膜组织学变化、嗜酸性粒细胞计数及其鼻黏膜免疫球蛋白E（IgE）的吸光度(A)值。结果：模型组大鼠均出现鼻痒、喷嚏和流清涕等AR的临床特征,大鼠鼻黏膜可见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,黏膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛和鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。正常组大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少。DEX组Wistar大鼠小血管无明显扩张,黏膜厚度较模型组明显降低,炎性细胞浸润程度减轻。模型组和DEX组大鼠嗜酸性粒细胞计数及其A值均高于正常组(P<0.05),DEX组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数及A值均低于模型组(P<0.05)。结论：成功建立OVA变应原致敏的AR Wistar大鼠模型。     

蟑螂致变应性鼻炎豚鼠模型的建立

目的：选用蟑螂作为变应原建立豚鼠变应性鼻炎的动物模型．方法：24只豚鼠随机分为A,B,C3组,A,B组为实验组,每只豚鼠分别用100mg和50mg蟑螂变应原腹腔注射致敏,于实验的第10,14日加强致敏,方法剂量与第1日同．于21日,鼻腔滴入变应原激发,1次／d,连续5d;C组作为对照组,用生理盐水代替变应原行同样操作．末次激发后观察各组豚鼠行为学差异,后行鼻腔分泌物涂片和鼻黏膜组织病理学检查．结果：实验组出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床症状（评分〉5分）,病理检查可见鼻黏膜水肿,血管扩张,固有层内可见以嗜酸粒细胞和肥大细胞为主的炎症细胞浸润．且与对照组相比,鼻黏膜中嗜酸粒细胞数目显著增加（P〈0．01）,而实验高低剂量组之间,鼻黏膜组织及鼻腔分泌物涂片嗜酸粒细胞计数亦存在显著差异（P〈0．01）．结论：选用蟑螂作为变应原能成功建立豚鼠变应性鼻炎的动物模型,且呈剂量依赖性,高剂量可以更有效诱导鼻腔变态反应性炎症,为变应性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有力的方法及形态学依据．     

辛芷鼻敏胶囊对大鼠变应性鼻炎上下呼吸道CCR3表达的影响

目的 通过观察辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜和肺组织中嗜酸细胞趋化因子受体-3(CC-Chemokine receptor3,CCR3)mRNA表达的影响,探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎模型大鼠上下呼吸道的作用机制.为辛芷鼻敏胶囊应用于临床提供实验依据.方法 以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,40 只健康大鼠随机分为空白组、实验组(辛芷鼻敏胶囊)、对照组(鼻炎康)和模型组 (n=10),原位杂交法检测鼻黏膜和肺组织中CCR3mRNA表达.结果 大鼠鼻黏膜及肺组织CCR3 mRNA在模型组呈阳性表达,在空白组呈弱阳性表达,模型组表达明显高于空白组(P<0.01);模型组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达明显高于实验组和对照组(P<0.01);实验组鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达低于 对照组(P<0.05).结论辛芷鼻敏胶囊可下调变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜和肺组织CCR3mRNA的表达,提示其可能是通过影响CCR3mRNA的表达来治疗变应性鼻炎.     

脂多糖对大鼠实验性变应性鼻炎的影响

目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对实验性变应性鼻炎的影响。方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白(OVA)致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS(10μg/100μL);变应性鼻炎 LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔。观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等。行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数。结果①变应性鼻炎 LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组(P<0.01);正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性(P>0.05)。②变应性鼻炎 LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05);正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性(P>0.05)。结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变。     

辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎大鼠脾脏组织中STAT6 mRNA表达变化

目的 探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠脾脏组织中的STAT6 mRNA的表达变化.方法 将40只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、实验组,每组10只,用卵清蛋白建立AR大鼠模型,通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊(2.3 g·kg-1·d-1)及与同类药物鼻炎康(1.8 g·kg-1·d-1)对照,用原位杂交方法检测脾脏组织中STAT6 mRNA的阳性表达.结果 实验组大鼠脾脏组织中STAT6 mRNA阳性表达量(0.162±0.005)明显低于模型组(0.191±0.006)及对照组(0.177±0.006),差异有统计学意义(P<0.05).实验组大鼠变应性鼻炎症状明显减轻,仅有轻微抓鼻动作、喷嚏;实验组大鼠鼻黏膜组织病理学明显改变,腺体增生减轻,嗜酸性粒细胞浸润减少.结论 辛芷鼻敏胶囊可能降低脾脏组织中STAT6 mRNA阳性表达,改善鼻粘膜嗜酸性粒细胞浸润而控制变应性鼻炎症状.     

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究,探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变;免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达;以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay,ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid,BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组,并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组,而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡,鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变,同时还引起下气道的炎症反应。     

鼻敏温阳方对大鼠鼻黏膜组织形态学观察

观察运用鼻敏温阳方与西替利嗪对照对造模成功的变应性鼻炎大鼠模型的鼻黏膜组织形态学进行观察比较。     

鼻敏康颗粒对肺气虚变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜中TLR2和TLR4表达的影响

目的:观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白(OVA)造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1 w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果:与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低(P0.05,P0.01),差异有统计学意义。结论:鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。     

豚草花粉变应原致过敏性鼻炎豚鼠模型的建立

为了建立豚草花粉变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,将健康豚鼠42只,随机分为致敏组(n=32)和对照组(n=10).致敏组经腹腔、四肢皮下注射豚草花粉变应原免疫4周后,鼻腔滴入豚草花粉变应原;对照组以生理盐水代替变应原.结果致敏组28只出现鼻痒、喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床体征(评分》5分),鼻腔分泌物涂片见大量嗜酸性粒细胞,以及鼻粘膜水肿、粘膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润等组织学变化,而对照组无上述变化(P《0.001).本实验建立的豚草花粉变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,为过敏性鼻炎,特别是豚草花粉变应原所致的过敏性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有力的方法及形态学依据.     

鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法将SD大鼠先用卵清白蛋白经腹腔内注射致敏．然后鼻腔滴入卵清白蛋白,造成变应性鼻炎模型,随机分为空白对照组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组各10只。均治疗15d。结果与空白对照组比。变应性鼻炎各组ICAM-1、VCAM—1的阳性细胞表达数明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型组相比,ICAM-1表达均被鼻敏片和开瑞坦所抑制,差异具有统计学意义（P〈0．01）;VCAM-1的表达均被鼻敏片高剂量组和开瑞坦组具有抑制作用。差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论鼻敏片能抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ICAM—1、VCAM—1的表达。     

抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响

目的:探讨鼻腔滴入抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成实验组30只和对照组(A组)10只,实验组大鼠采用卵清蛋白致敏和激发制成变应性鼻炎大鼠模型,再将大鼠模型随机分为变应性鼻炎组(B组)、抗神经生长因子抗体处理组(C组)、布地奈德治疗组(D组)3组。各组鼻腔给予卵清蛋白激发,每日1次,共7次。C组在激发之前鼻腔给予抗神经生长因子抗体处理,D组在激发之前鼻腔给予布地奈德处理,B组在激发之前鼻腔内以生理盐水代替药物处理。在末次激发之后,通过行为学观察、鼻黏膜病理切片、鼻腔灌洗液和血清中IL-4的含量等指标来评价抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。结果:C组和D组行为学评分低于B组,A组无特殊反应;B组鼻黏膜呈典型变应性鼻炎病理改变,可见较多嗜酸粒细胞浸润,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量均高于A组(P<0.05);C组和D组动物的鼻黏膜病理性改变减轻,嗜酸粒细胞浸润减少,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量较B组下降明显(P<0.05)。结论:鼻腔滴入抗神经生长因子抗体可有效缓解变应性鼻炎大鼠鼻腔局部症状,减轻鼻黏膜病理性改变,并减少大鼠IL-4的合成与分泌。     

蛔虫变应原致过敏性鼻炎豚鼠模型建立

为了建立蛔虫变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,将健康豚鼠３０只,随机分为致敏组（ｎ＝２０）和对照组（ｎ＝１０）。致敏组经腹腔、四肢皮下注射蛔虫变应原免疫４周后,鼻腔雾化吸入蛔虫变应原;对照组以生理盐水代替变应原。结果致敏组１８只出现鼻痒、喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床症状（评分〉５分）,鼻腔分泌物涂片见大量嗜酸性粒细胞,以及鼻粘膜水肿、粘膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润等组织学变化,而对照组无上述变化     

大鼠变应性鼻炎模型中T-bet/GATA-3基因表达的研究

目的探讨大鼠变应性鼻炎模型中血液单核细胞中T-bet/GATA-3基因表达及在变应性鼻炎发生发展中的作用.方法 20只SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组各10只.实验组用卵蛋白致敏,以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌为佐剂,卵蛋白滴鼻建立大鼠变应性鼻炎模型,对照组以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌生理盐水皮下注射生理盐水滴鼻.在末次激发10 h,心脏采血,分离血浆和单核细胞.用ELISA法检测血浆中IL-4和INF-γ的水平,用RT-PCR法测定单核细胞中T-bet/GATA-3 mRNA的表达,对结果进行统计学分析.结果实验组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（14.241±1.963）和（12.364±2.524）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.433±0.514）和（1.029±0.690）.对照组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（4.916±0.600）和（16.303±5.335）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.495±0.103）和（0.550±0.119）.实验组血浆中IFN-γ的量减少并低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性（P〈0.001）;实验组中T-bet mRNA的相对表达量与对照组相比无明显变化,无统计学意义（P〉0.05）,而实验组中GATA-3 mRNA相对表达量明显高于对照组,二者比较有统计学意义（P〈0.05）.结论大鼠变应性鼻炎模型中,GATA-3的过表达导致GATA-3和T-bet表达比例失衡,进而导致Th1/Th2细胞的免疫紊乱,GATA-3和T-bet表达比例失衡可能是变应性鼻炎发生的基因基础.     

大鼠变态反应分泌性中耳炎动物模型的建立

目的:建立卵白蛋白致敏大鼠变态反应OME动物模型,观察致敏原激发后不同时间点的组织细胞形态学、Th2细胞因子IL-5的动态变化。方法:建立卵白蛋白激发变态反应中耳炎大鼠模型,实验动物分为阴性对照组Ⅰ(C1)、阴性对照组Ⅱ(C2)和模型2 d组(M1)5、d组(M2)1、0 d组(M3)。组织学技术观察各组动物组织形态学变化;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测中耳积液中Th2细胞因子IL-5含量的变化。结果:对照组C1、C2鼓室和咽鼓管黏膜基本正常。M1组鼓室和咽鼓管黏膜明显增厚,可见出血、毛细血管扩张和较多炎性细胞浸润等病理改变。M2、M3组炎症病理改变逐渐减轻。IL-5中耳积液的含量模型M1组明显增高,随时间推移,在M2、M3组中逐渐降低(P<0.05)。结论:中耳局部可产生足够的免疫应答引起变态反应性炎症,单次抗原激发引起的变态反应其病理变化呈自限性过程。     

音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.