黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

金刚烷胺修饰物抗禽流感病毒的作用机制

目的：初步探讨金刚烷胺修饰物（NAM）抗禽流感病毒的作用机制,为抗禽流感病毒新药NAM的开发提供实验依据。方法：对狗肾细胞（MDCK）进行体外培养,分为正常对照组,病毒对照组和受试物组。①采用细胞病变法结合MTT法检测NAM对禽流感病毒（H5N1）的抑制作用,受试物组分为先加入NAM后感染病毒、先感染病毒后加入NAM和感染病毒的同时加入NAM,观察3种方式NAM对禽流感病毒的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI);②采用神经氨酸酶抑制实验检测NAM对神经氨酸酶的活性影响。结果：① 3种不同的实验方式NAM剂量对数与细胞保护率均呈正相关关系（r 分别为0.95、0.95和0.99,P均<0.05）,且NAM与保护率存在量效依赖关系。先加入NAM后感染病毒,NAM的IC50为15.32 mg·L-1,TI为103.31;先感染病毒后加入NAM,NAM的IC50为30.78 mg·L-1,TI为28.10;感染病毒的同时加入NAM,NAM的IC50为203.92 mg·L^-1,TI为4.24。②NAM具有一定的流感病毒神经氨酸酶抑制活性,其IC50为87.36 mg·L^-1。结论：NAM对穿入细胞后的禽流感病毒有较好的抑制作用,同时干扰病毒吸附和侵入细胞的脱壳过程也有一定的作用,能够在一定程度上抑制病毒的神经氨酸酶活性。     

蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的：观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法：卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg•L^-1)，采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率，集落形成法检测肿瘤细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：200、400和800 mg•L^-1-1组, SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11，明显低于对照组（84.00±5.29）(P<0.01)；与空白对照组比较，400 mg•L^-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少（P<0.01），G₂+M期细胞明显增多 (P<0.01)， 800 mg•L^-1组SKOV3细胞G₂+M期细胞数明显减少（P<0.01），G₁期细胞数有增多趋势；与空白对照组比较，400 和800 mg•L^-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。结论：在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长，其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G₂+M和G₁期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用，探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型，随机分为5组。接种后24 h开始，分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次，每次0.7 mg•kg^-1，MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1，AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1，AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次，每次0.7 mg•kg^-1，AG_H150 mg•kg^-1•d^-1， MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射，2周后处死动物剥离肿瘤，称重并计算抑瘤率；应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量；HE和免疫组化（SP法）染色，分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率，分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%，AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%，AG_H组为（21.2±12.4）%，显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%，AG_H组为（4.8±1.6）%，同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%，AG_H组为（3.8±0.9）%，同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生，抑制肿瘤血管增殖，导致肿瘤坏死增加，且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

薯蓣皂苷元对人低分化胃腺癌细胞株生长的抑制作用

目的：观察薯蓣皂苷元（diosgenin, Dio）对人低分化胃腺癌细胞株（MGC-803）的细胞分裂和集落形成的影响，初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。 方法：采用四唑蓝（MTT）比色法、平板集落形成实验以及［³H］-TdR掺入实验。结果：MTT法检测Dio作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为56.290、27.837、17.723 mg•L^-1；平板集落形成实验显示Dio半数集落形成抑制浓度为5.486 mg•L^-1；Dio在较低浓度（3.750和7.500 mg•L^-1）下，可直接抑制MGC-803细胞DNA的合成。结论：Dio能够明显抑制MGC-803的细胞分裂和集落形成。     

硼钨酸嘧啶盐的抗肿瘤活性

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性，及对人羊膜FL细胞的毒性；建立小鼠H₂₂实体瘤模型，测定PBT体内抑瘤效应；经口急性毒性实验方法，计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示，PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1；实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%；体内实验结果显示，PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%，PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）；急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1，LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用，对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显，体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长，且属于低毒物质。     

大鼠角朊细胞增殖活性的影响因素

目的：探讨大鼠角朊细胞增殖活性的影响因素。方法：将传代培养的第2代大鼠角朊细胞（KCs）,以含有新生牛血清的DMEM-F12培养基进行无滋养层法培养,当细胞培养至对数生长期时,分别改用含有不同浓度表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、霍乱毒素（CT）、氢化可的松（HVB）、胰岛素（Insulin）、三碘甲腺原氨酸（T₃）的培养液继续培养,以MTT法测定细胞增殖活性。 结果：在一定浓度范围内,EGF(5～25 μg•L^-1)、HGF(0.1～10 μg•L^-1)、FGF(0.05～2.0 μg•L^-1)、CT(2～10 μg•L^-1)、HVB(0.1～0.8 mg•L^-1)、Insulin(0.5～6.0 mg•L^-1)及T₃(0.1～2.0 μg•L^-1)对KCs的增殖均具有不同程度的促进作用。 结论：采用无滋养层法培养大鼠表皮角朊细胞时,在培养液中加入一定浓度的EGF、HGF、FGF、CT、HVB、Insulin及T₃是必要的。     

一种新型MCC-478衍生物抗乙型肝炎病毒活性及体外毒性实验

目的：研究一种具有新结构类型的MCC-478衍生物030705的抗乙肝病毒活性和体外毒性。方法：实验组以不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）、对照组以不同浓度阿德福韦酯（0.10、0.30、1.0、3.0和10.0 μ mol•L^-1），分别作用于HepG2.2.15细胞，采用Southern blotting杂交法测定其对HBV DNA的抑制率，计算其50%抑制浓度（IC₅₀ ）和90%抑制浓（IC₉₀）值，采用ELISA法测定不同药物浓度受试化合物030705对HBeAg分泌的抑制率。采用MTT法测定不同浓度受试化合物030705（10、30、100、300和1 000　μmol•L^-1）对HepG2细胞毒性，计算其50%致死浓度（CC₅₀）值。采用Dot blotting法分别测定不同浓度受试化合物030705（0.10、1.0和10.0　μmol•L^-1）对HepG2细胞线粒体含量的抑制率；同时设相应浓度双脱氧胞苷（ddC）阳性药物对照组和仅加入培养基的阴性对照组。结果：受试化合物030705抑制HepG2.2.15细胞HBV DNA作用与阿德福韦酯对照组比较差异无显著性（P>0.05），显示其具有与阿德福韦酯相近的抗乙肝病毒活性。不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）对HBeAg分泌的抑制率分别为5.94%、6.08%、6.32%、10.31%和12.49%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。受试化合物030705对HepG2细胞毒性的CC₅₀值为2 014 μmol•L^-1(>1 000 μmol•L^-1)，属于低细胞毒性药物。阳性对照药物ddC在不同浓度下（0.10、1.0和10.0 μmol•L^-1），对HepG2细胞线粒体含量的抑制率分别为38.43%、46.51 %、56.51%，与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05）。相同浓度下受试化合物030705抑制率分别为7.00%、5.81%、5.78%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。 结论：受试化合物030705对HepG2.2.15细胞HBV DNA的抑制作用与阿德福韦酯的作用相近，对HepG2细胞毒性的CC₅₀值2 014 μmol•L^-1，无明显线粒体毒性，是一种低毒、高效的新型核苷类抗乙肝病毒药物。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用；RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响；分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加，bcl-2 mRNA的表达逐渐下降，bax mRNA的表达逐渐升高，bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01)，且SOD活性低于对照组(P<0.01)；5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001)，10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001)；10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

新型杂多化合物的体外毒性和抗流感病毒活性

目的:研究3种经分子自组装合成的具有Kegin结构的新型杂多化合物的体外毒性和抗流感病毒活性。方法:采用细胞病变结合MTT法和鸡胚培养法分别测定化合物对狗肾细胞和鸡胚的毒性,并检测化合物对流感病毒A型（H1N1）的抑制活性。结果:3种化合物对狗肾细胞的TC₅₀值和对鸡胚的LD₅₀值均高于金刚烷胺,而反映流感病毒A型（H1N1）抑制活性的TI值均高于金刚烷胺。结论:具有Kegin结构的3种新型杂多化合物的体外毒性均低于金刚烷胺,而对流感病毒的抑制活性均高于金刚烷胺,通过分子自组装合成的新型杂多酸金刚烷胺盐达到降低毒性提高活性的目的。     

含多酸化合物新型洗手液抗甲型流感病毒效果及毒性评价

目的：配制含有多酸化合物的新型洗手液,并探讨其在人手部抗流感病毒的效果和安全性。方法：采用MDCK细胞
流感病毒模型研究2种多酸化合物K10Na［(VO)3(SbW9O33)2］?26H2O(PM-1001)和K15［Pr(BW11O39)2］?28H2O(Pr-B)
的体外抗病毒作用,选择3个适宜的多酸剂量配制成含高、中、低剂量多酸洗手液;依据美国标准方法进行洗手液抗病毒效果评价,含2种多酸化合物的洗手液各有5名志愿者参与实验,将每名志愿者的10个手指随机分成5组,在手指上涂0.02 mL组织培养半数感染剂量（TCID50）为107.5/0.1 mL的病毒悬液后,分别在加病毒后、病毒液晾干后和用不同洗手液处理后收集病毒,采用MDCK细胞培养法测定病毒滴度;检测流感病毒在手部晾干30和60 min后的浓度和活力变化;选择含高浓度PM-1001的
洗手液,按照《消毒技术规范》（2008版）利用昆明小鼠和白色家兔进行毒性评价。结果：PM-1001和Pr-B抗流感病毒的治疗指数(TI)分别为82.68和69.13;对照组的病毒浓度为104.33±0.66TCID50/0.1 mL,各洗手液处理组组织培养法均未检测到病毒,各洗手液处理组病毒浓度均低于对照组（P<0.001）,30和60 min收集的病毒浓度分别为103.98 ±0.42TCID50/0.1 mL和103.83±0.35TCID50/0.1 mL,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;含高浓度PM-1001的洗手
液对昆明小鼠的经口毒性实验半数致死浓度（LD50）大于5　000　mg/kg^-1（体质量）,对家兔完整皮肤刺激指数为0.33,对3只家兔眼刺激的平均评分分别为0、0.67和0.33。结论：含多酸化合物的新型洗手液可有效抑制手部甲型流感病毒,属实际无毒级的物质,对家兔完整皮肤和眼无刺激性。     

金刚烷胺修饰物对禽流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

目的：观察金刚烷胺修饰物（NAM）对禽流感病毒感染小鼠免疫功能的影响,为抗禽流感病毒新药NAM的开发提供实验依据。方法：采用禽流感病毒（H5N1）感染小鼠模型,实验分正常对照组（NC）、模型组（PC）、金刚烷胺阳性药物组（AMA）及NAM 25、50、100和200 mg?kg-1剂量组。测定小鼠胸腺指数、脾指数、刺激指数(SI)、NK细胞杀伤活性和干扰素（IFN）活性。结果： NAM 100 mg?kg-1剂量组平均脾指数高于PC组(P<0.05);NAM各剂量组平均胸腺指数高于PC组(P<0.05)。NAM 25、100和200 mg?kg-1剂量组的刺激指数高于PC组(P<0.05);NAM 100和200 mg?kg-1剂量组刺激指数高于AMA组(P<0.05)。NAM 100和200 mg?kg-1剂量组NK细胞杀伤活性高于PC组(P<0.05);NAM 25、100和200 mg?kg-1剂量组NK细胞杀伤活性高于AMA组(P<0.05)。NAM 50、100和200 mg?kg-1剂量组IFN活性高
于PC组(P<0.01); NAM 50、100和200 mg?kg-1剂量组IFN活性高于AMA组(P<0.05)。结论：NAM可刺激禽流感病毒感染小鼠脾细胞和胸腺细胞增殖,对T淋巴细胞转化功能、NK细胞杀伤活性及IFN免疫活性均有不同程度的促进作用。     

3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制

［摘 要］ 目的：研究3-溴丙酮酸（3-BP）对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法：将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组（3-BP的终浓度分别为25、50、75和100 mg/L）。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照组比较,25 mg/L 3-BP组 HKⅡ蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。与对照组比较,25 mg?L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降（P<0.01）。MTT法,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加（P<0.01）,细胞滞留在G1期。结论：3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。     

五加皮体外抗甲型流感病毒的作用

目的筛选出五加皮最佳的给药方式并找出五加皮水浸液体外抗流感病毒的最大无毒浓度。方法采用流感病毒H1N1鸡胚传代,用血凝实验测定病毒效价;病毒感染细胞后观察CPE,采用Karber公式计算病毒的TCID50,用100TCID50的病毒液感染MDCK细胞;五加皮的水浸液作用于未经病毒感染的MDCK细胞48h,采用MTT法检测找出药物对细胞的最大无毒浓度。分别采用治疗给药、预防给药、直接灭活3种方式作用于MDCK细胞,观察药物对病毒的作用,并计算药物的抗病毒有效率（ER）。结果 1病毒感染MDCK细胞浓度为：100TCID50=2.14×10^-3;2药物作用于MDCK细胞的最大无毒浓度为1.78 mg/m L,其细胞存活率高达99.4%;33种给药方式中,五加皮水浸液治疗给药组没有作用（ER﹤0）,预防给药组（ER=78.26%）及直接灭活病毒组（ER=27.78%）抗病毒均有效,其中预防给药组的抗病毒有效率最高,作用效果最好。结论五加皮在体外具有较好的抗甲型流感病毒的作用,且预防给药方式抗病毒效果最好。     

黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的: 探讨黄芪甲苷(ASⅣ ) 对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法: 体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、 0.1%二甲基亚枫（DMSO）溶剂组、H₂O₂损伤组 (0.2 mmol•L^-1)、阳性药黄芪注射液及 ASⅣ小、中、大（3 、10及30　mg•L^-1）剂量组。药物预先处理心肌细胞30 min 后,加入H₂O₂损伤心肌细胞24 h，观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响，MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮（NO）含量的变化。结果: H₂O₂ 损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡，伪足消失；ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻，心肌细胞核折光性较H₂O₂ 损伤组好，伪足略变细； ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H₂O₂ 损伤组(P<0.05 或 P<0.01)； ASⅣ10及30 mg•L^-1剂量组LDH、MDA含量低于H₂O₂损伤组(P<0.05 或 P<0.01)，SOD、 NO含量高于H₂O₂损伤组 (P<0.05 或 P<0.01)。 结论:ASⅣ可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关。     

晚期糖化终末产物对大鼠海马神经元的损伤作用与机制

目的研究晚期糖化终末产物(AGEs)对海马神经元存活、生长的影响和机制,以探讨AGEs在阿尔茨海默病发生中的作用。方法取培养1 d的新生大鼠海马神经元,分为对照组和AGEs-BSA组。在含终浓度为100 mg.L-1、500 mg.L-1、2000 mg.L-1的牛血清白蛋白(BSA)或AGEs-BSA的培养液中培养24 h,显微镜下观察神经元形态变化,噻唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,硫代巴比妥法测定神经元脂质过氧化物(LPO)含量。结果100 mg.L-1BSA或AGEs-BSA条件下,2组海马神经元的形态、存活率及LPO含量均无明显差异(P>0.05)。500 mg.L-1和2 000 mg.L-1条件下,AGEs-BSA组的海马神经元生长状况均较差,细胞存活率均降低(P<0.05,P<0.01),LPO含量均升高(P<0.05,P<0.01),且2 000 mg.L-1组上述变化更显著(P<0.01)。结论AGEs对体外培养的海马神经元有剂量依赖性损伤作用。过氧化应激是AGEs损伤海马神经元的途径之一。     

褪黑素联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用

目的：探讨褪黑素（MLT）、顺铂（DDP）单独及联合应用对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用,为MLT作为卵巢癌化疗辅助药物的研究提供理论依据。方法：将体外培养至对数生长期的卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、单用MLT组（0.5、1.0和2.5 mmol/L）、单用DDP组（25和50 mg/L）、联合应用MLT及DDP组（MLT 0.5 mmol/L联合DDP 25 mg/L; MLT 0.5 mmol/L联合DDP 50 mg/L;MLT 1.0 mmol/L联合DDP 25 mg/L;MLT 1.0 mmol /L联合DDP 50 mg/L;MLT 2.5 mmol/L联合DDP 25 mg/L;MLT2.5 mmol/L联合DDP 50 mg/L）。应用显微镜观察法、MTT法测定用药后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡及增殖抑制率,并采用免疫化学方法测定卵巢癌SKOV3细胞用药后的血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：显微镜下观察结果显示用药组细胞贴壁能力减弱、变小变圆、折光性减弱、细胞皱缩、核固缩、染色质凝集、核碎裂。联合用药组凋亡细胞增多;MTT 法检测结果显示0.5、1.0和2.5 mmol/L-1的MLT单独应用或与25和50 mg/L的DDP联合应用均有抑制细胞生长作用（P<0.05）,且随浓度升高抑制率升高,联合用药组两药物间均有协同作用,两药相互作用指数（CDI）＜1;免疫化学染色法显示单用药组及联合用药组VEGF表达较对照组均降低,联合用药组VEGF表达明显降低（P<0.05）。结论：MLT对卵巢癌细胞生长有抑制作用,MLT联合DDP对VEGF表达下调有协同作用,提示适当浓度的MLT配伍DDP作用于卵巢癌细胞SKOV3可达到较好疗效。     

金纳米花粒子对体外人成纤维细胞的毒性作用

目的：探讨具有近红外吸收功能的金纳米花粒子对人成纤维细胞的体外细胞毒性作用,为其在生物医学领域的应用提供依据。方法：分离培养人成纤维细胞,采用含不同浓度金纳米花粒子（1.875、3.750、7.500、15.000、30.000 mg·L-^1）的含金培养液进行培养,以不加金纳米粒子组为空白对照组,应用MTT比色法检测其细胞毒效应,倒置
显微镜观察细胞形态。结果：培养液中加入不同浓度金纳米花粒子后,各组细胞相对增殖率(RGR)分别为92.245%、88.980%、86.939%、75.782%和71.756%,加入30.000 mg·L^-1金纳米花组,其RGR与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,各组毒性评级均为一级。倒置显微镜下可见加入低浓度金纳米花粒子的人成纤维细胞形态正常,生长良好。结论：此种具有近红外吸收功能的金纳米花粒子体外细胞毒性具有剂量依赖性,低浓度金纳米花粒子具有良好的生物相容性。