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相似文献
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1.
杨爱民  徐继裕 《北京医学》1996,18(5):269-270
通过对术后病理确诊为肺癌的153例患者的术前病理分析,术前病理确诊率为57.52%,其中痰检阳性率为22.22%,纤支镜检出性率为49.02%,中央型显著高于周围型,鳞癌显著高于细支气管肺泡癌,纤支镜检不能替代痰检,主张如临床及X线诊断肺癌,患者又有手术条件,应积极行开胸探查,急取根治性切除。  相似文献   

2.
为研究抑制基因nm23表达产物二磷酸核甘激酸在人肺癌中的表达及其意义,应用LSAB免疫组化染色方法对121例人非小细胞癌进行了分析。结果显示:nm23在人吕中有较高的表达,阳性率为74.27%,在鳞癌的表达随着肿瘤的增大临床分期的进展而减弱,Ⅰ+Ⅱ高于Ⅲ+Ⅳ,中一高分化的高于低分化的。在腺癌的表达中一高分化的高于低分化的。鳞癌、腺癌及腺鳞癌3组中nm23原发灶的表达水平明显高于转移灶(淋巴结),癌  相似文献   

3.
对经我院经胸部螺旋CT检查临床诊断为Ⅰ-Ⅱ期肺癌但无病理诊断的56例患者,行自动活检枪经皮肺穿刺活检术。结果均取得病理学标本,成功率为100%;术后病理诊断为肺癌49例,其中腺癌30例,鳞癌14例,肺泡癌2例,小细胞肺癌3例,慢性炎性病变3例,结核2例,2例未能明确诊断。提示对CT诊断Ⅰ-Ⅱ期肺癌的患者,自动活检枪经皮肺穿刺活检术町作为一种有效的确诊手段。  相似文献   

4.
本文介绍了12例肺癌肺叶切除支气管成形术的经验,本组病例按PTNM分期,Ⅰ期4例;Ⅱ期1例;Ⅲ期7例。均治愈出院。讨论了手术适应症的选择,支气管吻合时的注意事项以及并发症的予防和处理方法。对吻合口肉芽的处理,采用纤维支气管镜观察下,应用激光治疗,较用器械咬出为好。  相似文献   

5.
本文对慢阻肺合并肺癌28例的临床特点进行了分析,表明肺部有慢性病变或有疤痕组织者发生肺癌的比例高,慢阻肺合并肺癌时,临床症状、体征无特异性,常认为是原发病加重,容易被忽略造成漏误诊。对此,笔者探讨了慢阻肺合并肺癌的发病,及其诊断。  相似文献   

6.
我院自1980年采用气管隆凸切除术治疗肺癌患者。近2年,对于部分侵及气管下段隆凸的肺癌患者,采用气管隆凸切除、重建术,提高了肺癌患者术后的生活质量。现将198o年至今施行气管隆凸切除及重建术4例,报告如下。临床资料本组4例中,男性3例,女性1例,年龄48~67岁;全部病例均为右支气管肺癌侵及右主支气管、隆凸或气管下段;3例男性均为鳞癌,术后临床病理分期TZN。风,l例女性为燕麦细胞癌.临床病理分期TZNMi。4例气管、支气管切缘均阴性。本组4例中,右全肺隆凸切除术2例,气管、左主支气管端端用细丝线间断全层缝合;右肺上叶隆…  相似文献   

7.
本文对48例进行期肺癌施行支气管动脉造影及灌注化疗109次,有效率为89.58%。作者对BAI疗效与肿瘤的血供、大小和组织类型的关系进行了扼要的讨论,提出肿癌血供多,癌体大小为3~7 cm者的鳞癌,未分化癌疗效最佳。  相似文献   

8.
血管紧张素转化酶检测对肺癌诊断的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨血管紧张素转化酶检测对肺癌的辅助诊断的价值。方法 :采用紫外速率法对60例肺癌患者和30例肺良性疾病患者血清血管紧张素转化酶进行检测。结果 :各组肺癌患者血管紧张素转化酶水平显著低于肺良性疾病组和正常对照组 (P<0.01) ,其阳性检出率分别为腺癌84.6 % ,鳞癌76.0 % ,未分化癌77.8 % ,对整体肺癌的敏感性为78.3% ,特异性为70%。结论 :血管紧张素转化酶检测对肺癌的临床诊断具有较高的价值  相似文献   

9.
目的:了解肺癌在纤支镜下的形态特征。方法:采用纤维支气管镜、病理学等方法对228例患者进行了观察。结果:经纤维支气管镜确诊支气管肺癌228例,占同期纤支镜检查的38.1%。其中143例(62.7%)可见肿瘤直接征象,即新生肿物;75例(32.9%)可见肿瘤的间接征象,在可见肿瘤直接和间接征象的218例中鳞癌147例(67.4%),腺癌32例(14.7%),小细胞癌14例(6.4%),大细胞癌2例(0.9%),肺泡癌4例(1.8%)。此外还有细胞类型不明确者19例(8.7%)。结论:(1)肺腺癌患者男性仍稍多于女性;(2)肺癌是纤维支气管镜检查的重要适应征。  相似文献   

10.
作者对30例肺癌患者,26例吸烟者及25例非吸烟者的外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的T淋巴细胞亚群(T-LS)进行了测定.结果显示:外周血T-LS变化不大;BALF中CD_3%三组间无明显差异,但CD_4%、CD_4/CD_3比值肺癌患者<吸烟者<非吸烟者,而CD_3%则肺癌患者>吸烟者>非吸烟者.提示肺癌患者与吸烟者肺局部细胞免疫功能均有减退,其程度以肺癌患者为重。吸烟所致的肺局部T-LS的改变可诱发肺癌,而肺癌发展过程中又可加重免疫抑制,促进肿瘤生长,两者互为因果。  相似文献   

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