U0126对实验性脑出血大鼠脑内水通道蛋白4表达的影响

目的 研究水通道蛋白4在出血性脑损伤大鼠脑内的表达,及丝裂原活化蛋白激酶 (MAPKs)信号转导通路阻滞剂U0126对其表达的影响.方法 大鼠缓慢注射自体血出血模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学,Western blot检测AQP4的表达.测定预先经尾静脉给予U0126后MAPKs信号通路关键蛋白ERK1/2磷酸化水平,同时观察U0126对脑水肿和AQP4表达的影响.结果 假手术组AQP4表达较低,在出血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予U0126后AQP4的表达和脑组织含水量降低,同时ERK1 /2磷酸化水平降低.结论 出血性损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,预先给予U0126可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿.     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

大黄对大鼠实验性创伤性脑水肿的影响

目的 研究大黄对大鼠脑创伤后脑水肿的影响,进一步探讨其对实验性创伤性脑水肿的防治作用和可能机制.方法 SD大鼠96只,随机分成3组,假手术组、模型组、大黄治疗组.每组分4个时间点:1、3、5、7 d,每个时间点各8只.除假手术组外,各组大鼠复制Feeney自由落体大鼠脑外伤模型.其中,治疗组大鼠造模后给予大黄500 mg/(kg·d)灌胃.各组大鼠分别在1、3、5、7 d处死,分别测量脑含水量;观察各组脑组织的超微结构以及应用western blot测量各组大鼠AQP4的表达.结果 脑外伤后与模型组相比,大黄组脑组织含水量明显减少;通过电镜观察提示,大黄组毛细血管周围星形胶质细胞足突肿胀减轻,线粒体等细胞器完整.另外,模型组创伤后第1 dAQP4的表达略升高,而到第3 d达最低,从第5 d起AQP4的表达逐渐升高,第7 dAQP4的表达仍高于假手术组.在颅脑创伤早期以血管源性脑水肿为主的第1、3 d时,大黄组AQP4的表达较模型组上调,对脑水肿起保护作用,在第5、7 d细胞毒性脑水肿出现后大黄可明显抑制AQP4的表达减轻脑水肿.结论 大黄可减轻创伤性脑水肿;它可能是调节脑外伤后创伤脑组织周围的AQP-4的表达来实现的.     

Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血早期作用的研究

目的探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系。方法通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型。将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只。PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3mL/kg)。MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本。应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况。结果除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P<0.01)。p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P<0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P<0.01)。PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少。免疫组织化学和Western blotting结果基本一致。结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关。     

大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达变化与脑水肿的关系

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系.方法 将42只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、心搏骤停模型组[(SCA模型组,n=30;按自主循环恢复(ROSC)后1、6、12、24 、72 h各时点分5个亚组,每个亚组6只].分别检测脑组织水含量及AQP4表达水平.结果 SCA模型组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于对照组、假手术组(均P<0.01).AQP4表达水平与脑组织水含量呈同样趋势改变.积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)与脑组织含水量均呈正相关(r=0.858,r=0.870,均P<0.001).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化呈正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

地塞米松对感染性脑水肿水通道蛋白4表达的影响

[摘要] 目的 观察内毒素致幼年大鼠感染性脑水肿后,腹腔注射地塞米松对水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法 将90只幼年大鼠随机分为对照组（n=10）、内毒素组（n=40）和地塞米松组（n=40）。建立内毒素致大鼠感染性脑水肿模型,于造模后1 h,地塞米松组和内毒素组分别腹腔注射地塞米松和生理盐水,于术后6、12、24和48 h处死动物,分别行脑组织含水量、血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）通透率的测定,并应用免疫组化和RT-PCR检测脑组织内AQP4的表达水平。结果 内毒素组脑组织含水量和伊文思兰含量明显高于对照组及地塞米松组。地塞米松组在脂多糖注射后12 h时,脑组织中AQP4在蛋白水平和mRNA水平的表达均低于内毒素组,地塞米松组各时间点与对照组比较均差异有统计学意义（P<0.01）。结论 地塞米松能降低感染性脑水肿模型大鼠脑组织AQP4的表达,为临床早期使用地塞米松减轻早期脑水肿提供理论根据。     

大鼠外伤性脑损伤后水通道蛋白1、4、9的表达

目的观察并探讨大鼠外伤性脑损伤后水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1、4、9的表达及意义。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑损伤组,12 h、1 d、3 d、7 d四个时间点,共5组,每组8只。Feeney,s自由落体打击法制作重型脑外伤模型。各时间点采用Western blot和RT-PCR法检测损伤脑组织中AQP1、4、9的表达,干湿重法检测脑组织含水量。结果 AQP4脑损伤后各时间点表达明显增加,与脑水肿形成密切相关,而AQP9在1 d、3 d组明显增加,较假手术组具有统计学意义(P0.01),AQP1表达无明显统计学差异。结论AQP4、9参与外伤性脑损伤后脑水肿形成,尤其是AQP4,能更好的反应脑水肿程度。     

ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用

目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）Toll样受体-4（TLR4）mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）及PD98059（ERK1/2特异性抑制剂）作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达（P〈0.05）;PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低（P〈0.05）。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。     

甘露醇对重型颅脑损伤后脑组织含水量及AQP4表达的变化

目的探讨重型颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）及应用甘露醇后脑组织含水量及水通道蛋白-4（AQP4）表达变化,及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法将24只小鼠随机分为3组,应用自由落体打击法,制作重度颅脑损伤模型（TBI组）、假手术组（SO组）及TBI加注甘露醇（实验组）。每组于伤后8h取出小鼠损伤脑组织采用干湿重法、免疫组化方法分别计算脑组织含水量及AQP4的变化。结果损伤后8h实验组脑组织含水量较TBI组降低,但仍高于SO组。实验组AQP4表达较TBI组降低,但也高于SO组。结论AQP4与损伤后脑水肿的形成有密切关系,在探索治疗脑水肿的新型脱水药中发挥着重要作用。     

Effects of dexamthasone with different doses on aquaporin-4 in brain of intracerebral hemorrhage rats

Objective:To determine the relationship between the expression of aquaporin-4(AQP4) after intracerebral hemorrhage and dexamethasone treated. Methods:Collagenase Ⅶ was injected in caudate nucleus in a stereotaxis frame to establish the intracerebral hemorrhage(ICH) animal models. The intracerebral hemorrhage(ICH) rats were randomly divided into four groups: the sham group (group A), the ICH group(group B), low dose-treated group(group C), moderate dose group(group D) and high dose group(group E). The groups were respectively received an intraperitoneal dexamethasone injection with 1 mg/kg, 15 mg/kg, 30 mg/kg, twice a day for three days. The brain water content(BWC), the permeability of blood-brain barrier(BBB) and the expression of AQP4 were observed. Results:Both the BBB disruption and AQP4 expression decreased in treated groups, and the AQP4 expression had a dose-dependent manner in the dexamethasone treatment. And it seemed that low dose dexamethasone was in favor of brain swelling elimination, but the higher dosage had not similar effect. Conclusion:Dexamethesone may play a critical role on expression of AQP4 in the physiopathology of hemorrhagic edema.     

Effects of dexamethasone with different doses on aquaporin-4 in brain of intracerebral hemorrhage rats

Objective：To determine the relationship between the expression of aquaporin-4（AQP4） after intracerebral hemorrhage and dexamethasone treated. Methods：Collagenase Ⅶ was injected in caudate nucleus in a stereotaxis frame to establish the intracerebral hemorrhage（ICH） animal models. The intracerebral hemorrhage（ICH） rats were randomly divided into four groups： the sham group （group A）, the ICH group（group B）, low dose-treated group（group C）, moderate dose group（group D） and high dose group（group E）. The groups were respectively received an intraperitoneal dexamethasone injection with 1 mg/kg, 15 mg/kg, 30 mg/kg, twice a day for three days. The brain water content（BWC）, the permeability of blood-brain barrier（BBB） and the expression of AQP4 were observed. Results：Both the BBB disruption and AQP4 expression decreased in treated groups, and the AQP4 expression had a dose-dependent manner in the dexamethasone treatment. And it seemed that low dose dexamethasone was in favor of brain swelling elimination, but the higher dosage had not similar effect. Conclusion：Dexamethesone may play a critical role on expression of AQP4 in the physiopathology of hemorrhagic edema.     

急性肝性脑病大鼠脑水肿与脑水通道蛋白-4的相关性

目的 探讨水通道蛋白-4(AQP4)在急性肝衰竭肝性脑病与脑水肿的相关性。方法 采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射制备急性肝衰竭肝性脑病大鼠模型。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组8只和模型组24只,其中模型组根据造模后处死大鼠时间不同,分为24、48、60h组。观察大鼠一般情况,评估HE等级,测定血浆丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素和血氨,观察肝组织病理学,检测脑含水量和脑组织AQP4（包括蛋白和mRNA）表达水平。结果 模型组大鼠表现出典型肝性脑病症状,随着造模后观察时间延长,HE等级进行性升高,肝脏生化和血氨水平较对照组显著升高(P＜0.05),肝组织病理变化与对照组差异有统计学意义。脑含水量和AQP4表达水平（包括蛋白和mRNA）明显高于对照组(P＜0.05),并且AQP4蛋白和mRNA表达水平分别与脑含水量呈正相关(r =0.536,P＜0.01;r=0.566,P=0.01)。结论 急性肝衰竭肝性脑病大鼠脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿密切相关,因此AQP4是急性肝衰竭肝性脑病脑水肿发生发展的重要分子机制之一。     

姜黄素对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿形成的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)、脑出血对照组(ICH对照组,n=40)和假手术组(n=40).每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点神经功能障碍评分和血肿周围脑组织含水量变化.结果:Cur治疗组术后12～120h各时点神经功能障碍评分均高于ICH对照组(P＜.05).Cur治疗组术后24～96h各时点含水量均低于ICH对照组(＜0.05).Cur治疗组术后各时点神经功能障碍评分与相应血肿周围脑组织含水量呈负相关(r=-0.791,P＜0.001).结论:Cur治疗能改善ICH大鼠神经功能,减轻脑水肿.Cur减轻ICH后脑损伤可能与减轻脑水肿有关.Cur对大鼠ICH后脑水肿及脑损伤可能有保护作用.     

AQP4在幼年大鼠感染性脑水肿中的作用机制

目的观察内毒素致幼年大鼠感染性脑水肿后水通道蛋白4（AQP4）的表达变化。方法将50只幼鼠随机分为内毒素组（40只）和对照组（10只）。建立内毒素致大鼠感染性脑水肿模型,于术后6h、12h、24h和48h处死动物,分别行脑组织含水量、血脑屏障通透率的测定,以伊文思兰含量判定血脑屏障通透率,并应用免疫组织化和RT--PCR,技术检测脑组织内AQP4蛋白和mRNA的表达水平。结果内毒素组脑组织含水量和伊文思兰含量明显高于对照组。在内毒素注射后6h时,脑组织中AQP4的表达明显增加,12h时达高峰,各时间点与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01）。结论感染性脑水肿后脑组织中AQP4的表达增加,且与脑组织含水量和BBB的破坏呈正相关。     

Reperfusion of the rat brain tissues following acute ischemia: the correlation among diffusion-weighted imaging, histopathology, and aquaporin-4 expression

Background  Although some studies have reported that aquaporin-4 (AQP4) plays a role in the post-ischemic edema formation and diffusion-weighted imaging (DWI), little is known about the AQP4 expression in stage of the reperfusion following acute cerebral ischemia, as well as the correlation between histopathology and DWI. The aim of the study was to investigate the correlation among DWI, histopathology and the AQP4 expression in the reperfused rat brain tissues following acute ischemia.

Methods  Seventy Wistar rats were randomly divided into a control group (group A), and several occluded and reperfusion groups. They had their middle cerebral artery unilaterally occluded (MCAO) for 30 minutes (group B) followed by 30 minutes (group D) or 60 minutes (group E) of reperfusion, or 60 minutes of MCAO (group C) followed by 30 minutes (group F), or 60 minutes (group G) of reperfusion (n=10 for each group). All rats underwent DWI scanning. The relative apparent diffusion coefficient (rADC) value of each rat was calculated. All the rats were sacrificed and the cerebral ischemic tissues were examined for histopathology. Real-time fluro-quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western-blotting were performed. The amount of AQP4 mRNA (Ex^－ΔΔCt) and AQP4 protein (Q) was statistically analyzed. The correlation between rADC values and AQP4 mRNA expression was analyzed with the Pearson correlation test.

Results  In all the reperfusion groups, the areas of hyper-intensity signal in DWI were decreased, and the rADC value increased and the AQP4 expression decreased significantly compared with the occluded group (t=26.89, t=18.26, P <0.01). There was a negative correlation between AQP4 mRNA expression and rADC values (r=-0.72, P <0.01). A mixed edema, composed of cerebral intracelluar edema and vasogenic brain edema, was observed in all the reperfusion groups. It was more prevalent in groups D and F than in the groups E and G. With the reperfusion time postponed, the cerebral intracelluar edema of the rat was significantly mitigated, but the vasogenic brain edema was not significantly changed.

Conclusions  There is a close correlation between AQP4 expression and the cerebral intracellular edema. The change of ADC values may indirectly reflect the level of the AQP4 expression. DWI may become a promising, noninvasive imaging modality to predict early stroke and reperfusion injury.

     

纳络酮预处理对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4及基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 探讨纳络酮预处理对脑出血大鼠的保护效应及相关作用机制.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠(体质量280～350 g)按随机数字表法随机分为假手术对照组(Sham组)、脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)组和纳络酮预处理(Naloxone preconditioning,NP)组,每组10只大鼠.复制上述动物模型之前,NP组大鼠预先给予盐酸纳络酮(2.0 mg/kg),ICH组给予相同体积的生理盐水,随后制备ICH模型.切取并收集大鼠脑出血灶周围脑组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测大鼠病变脑组织中水通道蛋白(aquaporin protein 4,AQP4)在转录水平和蛋白水平上的变化情况;同时采用免疫组织化学检测大鼠病变脑组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的阳性表达情况.结果 相对于Sham组,ICH组大鼠脑组织中含水量明显增加(P<0.05),而经过纳络酮预处理后,大鼠脑组织中含水量明显减少(P<0.05);相对于ICH组,NP可有效降低脑出血大鼠脑组织中AQP4 mRNA和蛋白水平(P<0.01);同时,NP组大鼠脑组织中MMP-9阳性表达率明显下调(P<0.01).结论 纳络酮作为脑出血的一种有效的保护措施,其具体作用机制可能与其降低脑组织中AQP4的表达,从而减少脑水肿的发生及下调的MMP-9水平密切相关.     

脑出血大鼠细胞凋亡与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性及促红细胞生成素对其影响

目的：研究脑出血大鼠细胞凋亡与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性以及重组人促红细胞生成素（rhEPO）对脑出血后脑水肿及缺氧诱导因子的影响.方法：采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量,应用TUNEL法测凋亡细胞.结果：出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰且维持到第7日,此后HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间阳性率比较具有显著性差异（P〈0.01）;脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血EPO干预组较脑出血组及对照组各时间点脑组织含水量降低,HIF-1α蛋白阳性率减少.结论：缺血半暗带区脑组织中HIF-1α与细胞凋亡和脑水肿表达具有相关性.rhEPO能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用.     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

氯胺酮预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

目的 观察氯胺酮缺血前预给药对大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤后神经缺失症状、脑水肿及Aquaporin 4(AQP4)表达的影响.方法 62只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术组(Sham组,n=18只)、生理盐水组(Vehicle组,n=22只)和氯胺酮预处理组(Ketamine组,n=22只).Vehicle组、Ketamine组大鼠采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,90 min后拔出栓线实现再灌注,建立局灶性脑缺血/再灌注模型.Ketamine组、Vehicle组分别于缺血前30min静脉持续输注(1mg·kg-1·min-1)5%氯胺酮及0.9%生理盐水,30 min后实施缺血再灌注损伤.Sham组手术操作同前,但线栓未阻塞大脑中动脉.再灌注24 h大鼠进行神经缺失症状评分,后断头取脑,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度,Western-blot检测缺血周边区脑组织AQP4表达.结果 Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状明显,缺血侧脑半球干湿重比值较Sham组明显增加(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组缺血侧脑半球干湿重比值无明显减小(P>0.05).与Sham组相比,Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血周边区AQP4表达明显上调(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组AQP4表达无明显下调(P>0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状及脑水肿明显,缺血周边区脑组织AQP4表达上调;氯胺酮缺血前预处理未能明显改善神经缺失症状及脑水肿,对缺血周边区脑组织AQP4的表达无影响.