环氧化酶-2表达与甲状腺乳头状癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达对甲状腺乳头状癌淋巴管生成的影响及与淋巴结转移的关系。方法运用envision免疫组化法测定60例甲状腺乳头状癌患者和15例癌旁正常甲状腺组织病理标本COX-2及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白表达,并进行评分,同时采用D2-40显色淋巴管进行淋巴管密度(LVD)计数测定。结果甲状腺乳头状癌中COX-2、VEGF-C较癌旁正常组织表达明显增高;有淋巴结转移的甲状腺乳头状癌患者中COX-2、VEGF-C的阳性率明显高于无淋巴结转移患者,LVD计数显著高于无淋巴结转移患者(P<0.01);60例癌标本中COX-2表达与LVD计数、VEGF-C表达与LVD表达、COX-2表达与VEGF-C表达均存在显著正相关(r=0.71、0.68、0.65,P<0.01)。结论COX-2对甲状腺乳头状癌患者的淋巴管形成起着重要的作用,可能通过上调VEGF-C的表达促进肿瘤淋巴管的形成,有利于甲状腺乳头状癌淋巴结的转移。     

β-连环素与血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中β-连环素(β-catenin)与血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达相关性及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测70例PTC和40例正常甲状腺组织中β-catenin、VEGF-C的表达。结果:70例PTC组织中β-catenin异位表达率70.00%、VEGF-C阳性率75.71%,而正常甲状腺组织中β-catenin 无异位表达;VEGF-C阳性率为15.00%。PTC的β-catenin异位表达率和VEGF-C阳性率均显著高于正常甲状腺组织(P<0.01),并且有淋巴结转移的PTC组织中β-catenin异位表达率和VEGF-C阳性率亦均显著高于无淋巴结转移的PTC组织(P<0.01)。PTC组织中β-catenin异位表达与VEGF-C表达呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:β-catenin和VEGF-C可能在PTC的淋巴管生成过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.     

D2-40标记的甲状腺乳头状癌中微淋巴管密度与淋巴结转移之间的关系

目的：应用新型淋巴内皮标记物D2-40分析甲状腺乳头状癌及周围组织微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学Envison法检测46例甲状腺乳头状癌和20例结节性甲状腺肿中D2-40和CD34的表达，分别计数MLVD和微血管密度(MVD)，分析其与甲状腺乳头状癌淋巴结转移之间的关系，同时与病变中MVD行对比观察。结果：91.3％甲状腺乳头状癌乳头轴心中的间质中无淋巴管。微淋巴管主要位于甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中。甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中的MLVD和MVD与淋巴结转移有密切关系，MLVD和MVD越高淋巴结转移率越高。同时甲状腺乳头淋巴管内的癌栓与淋巴结转移也显著相关（P＜0.001）。结论：甲状腺乳头状癌的转移过程与微淋巴管及微血管的形成有密切关系。干预肿瘤转移抑制血管生成的同时也需要抑制淋巴管生成。     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的共表达及与淋巴管生成的相关性

目的 检测肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析两者的相关性及其与NSCLC淋巴管生成的关系。方法 应用免疫组织化学SP法,检测72例NSCLC患者及20例癌旁正常肺组织中HGF和VEGF-C的表达,用D2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度（LMVD）,分析HGF和VEGF-C共表达情况及与LMVD和临床病理参数之间的关系。结果 HGF和VEGF-C在NSCLC中癌组织的表达明显高于癌旁正常肺组织（31.94% vs 15.00%、48.65% vs 25.00%, P均＜0.05）,且两者存在明显正相关（ｒ＝0.170,Ｐ＜0.05）;HGF或VEGF-C阳性表达的LMVD显著增高［HGF:(16.98±4.31) vs (13.06±4.28), P＜0.05; VEGF-C:(19.43±3.24) vs (14.66±3.51), P＜0.05］,且与患者淋巴结转移成正相关（P均＜0.05）。结论 HGF和VEGF-C在NSCLC中存在共表达,且两者均与肿瘤淋巴管的生成及淋巴道的转移密切相关。     

p53及p16基因在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:探讨p53及p16基因在甲状腺乳头状癌(papilliary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测157例PTC和30例甲状腺瘤组织中p53及p16基因的表达,并进行统计学分析。结果:PTC中p53的阳性表达率明显高于良性肿瘤(P<0.005),并随着PTC病理分级增高而显著增加(P<0.01),而且颈部淋巴结有转移者高于无转移者(P<0.05);而PTC中p16的阳性表达率明显低于良性肿瘤(P<0.005),且阳性表达率随着PTC病理分级增高而显著降低(P<0.01),p16在发生颈部淋巴结转移的乳头状癌中阳性表达率与未发生转移的乳头状癌中阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p53基因的突变及p16基因的失表达都可能促进PTC的发生、发展及其转移,且p16基因可能在PTC的中晚期发挥重要作用,可作为判断PTC恶性程度的参考指标,具有重要临床参考价值。     

甲状腺乳头状癌中磷酸化蛋白激酶B和PTEN蛋白的表达及意义

目的分析磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法应用免疫组化PV-6001/6002两步法检测40例甲状腺乳头状癌手术切除标本和20例癌旁正常甲状腺组织中p-AKT和PTEN蛋白的表达,分析二者与临床病理特征的关系。结果 p-AKT蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01);而PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著低于癌旁正常组织的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.01)。不同临床TNM分期、有无浆膜浸润、有无淋巴结转移的患者,癌组织中p-AKT和PTEN蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而不同年龄、肿瘤直径的患者,癌组织中二者的阳性表达率间差异无统计学差异(P>0.05)。p-AKT与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.325,P<0.05)。结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达改变与甲状腺乳头状癌的形成有一定关系;二者表达状况的检测对判断甲状腺乳头状癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义。     

RCN2在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的 检测网钙结合蛋白2(reticulocalbin2,RCN2)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达情况,探讨RCN2蛋白异常表达在该病中的临床意义.方法 应用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测65例甲状腺乳头状癌组织及其癌旁组织中RCN2蛋白的异常表达情况,分析其在该病中的临床意义.结果 65例甲状腺乳头状癌患者中,免疫组化法检测RCN2蛋白在癌组织中的表达率为69.23％(45/65),明显高于癌旁正常组织18.46％(12/65),差异有统计学意义(x2=34.023,P<0.001),蛋白质印迹法结果显示RCN2蛋白在癌组织中的相对表达量(5.17±0.60)明显高于癌旁组织(3.37±0.57),差异有统计学意义(t=27.665,P<0.001).甲状腺乳头状癌组织中RCN2蛋白高表达与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤数量、TNM分期、淋巴结转移均有关(P<0.05).结论 RCN2蛋白在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达,且均与肿瘤恶性进展关系密切,为甲状腺乳头状癌临床治疗提供潜在靶点.     

Galectin-9及TGF-β1在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的探讨半乳糖凝集素9(Galectin-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其在PTC发生发展、浸润转移中的可能作用。方法选取信阳市中心医院2014年6月至2016年6月间甲状腺癌手术病例作为研究对象,PTC 108例和癌旁甲状腺组织35例,应用免疫组织化学方法检测其中Galectin-9和TGF-β1蛋白的表达情况,并分析二者与PTC患者临床病理特征的关系。结果 Galectin-9在PTC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为41.7%(45/108)、88.5%(31/35),其在PTC组织中的阳性表达率低于甲状腺癌旁组织(P<0.05);TGF-β1在PTC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为78.7%(85/108)、8%(3/35),其在PTC组织中的阳性表达率高于甲状腺癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组Galectin-9阳性表达率(41.7%)低于癌旁甲状腺组(88.5%),差异有统计学意义(P<0.05);PTC组TGF-β1阳性表达率(78.7%)高于癌旁甲状腺组(8%),差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-9在肿瘤>1 cm、伴有淋巴转移及临床分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌组织中的表达率降低,TGF-β1在伴有淋巴转移及临床分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌组织中的表达率升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在PTC组织中Galectin-9阳性表达低于癌旁组织,而TGF-β1阳性表达高于癌旁组织。Galectin-9的表达程度与肿瘤大小、淋巴转移、临床分期呈负相关,TGF-β1的表达程度与PTC的淋巴转移、临床分期呈正相关,提示二者可能参与PTC的恶性增殖和侵袭转移。     

甲状腺乳头状癌nm23和bcl-2表达的临床意义

目的：研究甲状腺乳头状癌组织（papillary thyroid carcinoma,PTC）nm23和bcl-2基因的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测157例PTC组织和30例甲状腺腺瘤中nm23和bcl-2基因的表达。结果：nm23在PTC组中表达阳性率高于在甲状腺腺瘤组（P〈0.05）;PTC中有颈淋巴结转移组中nm23的表达阳性率低于无淋巴结转移组（P〈0.01）;而且随着PTC病理分级的递增,nm23的表达阳性率呈递减趋势（P〈0.01）。bcl-2在PTC中表达阳性率高于甲状腺腺瘤组（P〈0.01）;颈淋巴结转移组中bcl-2的表达阳性率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;随着PTC病理分级的递增bcl-2的表达阳性率呈递增趋势（P〈0.01）。结论：nm23和bcl-2基因的表达与PTC的侵袭转移密切相关,甲状腺乳头状癌转移与bcl-2呈正相关,与nm23表达呈负相关。     

VEGF-C表达及D2-40标记的微淋巴管密度与宫颈癌淋巴道转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达和D2-40标记的微淋巴管密度（MLVD）与宫颈癌淋巴道转移的关系.方法 应用全自动多功能组织病理检测系统检测80例宫颈癌组织中VEGF-C及D2-40表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数.结果 宫颈癌组织中VEGF-C表达明显增高（49/80）,而正常宫颈黏膜组织中未见VEGF-C表达;宫颈癌有淋巴结转移组（20/26）VEGF-C表达水平较无转移组（29/54）增高.宫颈癌组织中MLVD较正常黏膜组织增高;有淋巴结转移组MLVD高于无转移组,且宫颈癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关.结论 VEGF-C在宫颈癌组织中表达增高及MLVD计数增高与宫颈癌浸润、淋巴道转移等生物学行为密切相关,可作为评估宫颈癌预后的重要生物学指标;VEGF-C可能促进淋巴管新生.     

NIS、TSHR在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的：研究钠碘转运体（NIS）和促甲状腺激素受体（TSHR）在桥本甲状腺炎（HT）合并甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达,探讨HT与PTC的关系。方法：选取PTC、HT各25例,HT合并PTC以及正常甲状腺各18例,通过免疫组化法,测定标本中NIS和TSHR的表达情况。结果：NIS与TSHR在这4组中的表达有显著差异（P〈0．01）,而二者在PTC和PTC合并HT2组中的表达无显著差异,在PTC组与PTC合并HT组中的表达均高于正常组,在HT组的表达高于正常组（P〈0．01）。结论：TSHR、NIS表达水平与PTC密切相关,HT是一种具有恶性潜能的病变,应引起高度重视。     

COX-2、Ang-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成间的关系

目的探讨COX-2、Ang-2在胃癌中的表达,以及两者与胃癌淋巴管生成间的相互关系。方法应用RT-PCR方法检测胃癌组织COX-2,Ang-2的表达情况,应用免疫组化SP法,采用淋巴管特异标志物D2-40对胃癌癌周淋巴管染色,并计数其微淋巴管密度（MLVD）。结果胃癌组织中COX-2,Ang-2阳性表达率分别为81.25%、60.4%,两者之间的表达密切相关（r=0.736）,而且两者的表达与微淋巴管密度,淋巴结转移,TNM临床分期呈正相关关系（P〈0.05）。结论胃癌中COX-2协同Ang-2可促进癌周微淋巴管生成,从而促进胃癌淋巴结转移。联合检测COX-2和Ang-2有望成为预测淋巴管生成及淋巴管转移的的指标。     

Kiss-1、β-catenin蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达与颈部淋巴结转移的关系

目的探讨Kiss-1、β-catenin蛋白在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达与颈部淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测86例PTC组织和15例正常甲状腺组织中Kiss-1、β-catenin蛋白的表达。结果①正常甲状腺组织的Kiss-1阳性表达率显著高于PTC（χ^2=14．16,P〈0．01）;无伴有颈部淋巴结转移的PTC的Kiss-1阳性表达率显著高于伴有淋巴结转移者（χ^2=15．41,P〈0．01）;微小癌与非微小癌两者的Kiss-1阳性表达率间的差异不具有统计学意义（χ^2=3．47,P〉0．05）。②PTC的β—catenin异常表达率显著高于正常甲状腺组织（χ^2=24．75,P〈0．01）;微小癌和非微小癌、伴有和无伴有颈部淋巴结转移的PTC间的β—catenin异常表达率的差别均无统计学意义（χ^2值分别为0．35和0．53,P〉0．05）。③Kiss-1阴性表达与β-eatenin异常表达正相关（spearman correlation value=0．56,P〈0．01）。结论β-catenin的异位表达很可能始于PTC发生发展过程中的早期阶段,Kiss-1表达的下调可能级联增强了β-eatenin的正向效应作用,最终导致PTC的发生和颈部淋巴结的癌转移。     

食管鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶-1与血管内皮生长因子-C的表达及意义

目的:探讨食管鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理参数的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测90例食管鳞状细胞癌组织、16例重度不典型增生/原位癌、28例癌旁正常上皮组织中MMP-1及VEGF-C的表达情况。结果:MMP-1在食管鳞状细胞癌、不典型增生/原位癌及癌旁正常组织中的阳性率分别为81.11%、81.25%及17.86%(P<0.01),其表达与食管鳞状细胞癌浸润深度、淋巴结转移以及临床分期均有一定关系,而与分化程度无明显关系(P>0.05)。VEGF-C在食管鳞状细胞癌、不典型增生/原位癌及癌旁正常组织中的阳性率分别为83.33%、75.00%及25.00%(P<0.01),其表达与食管鳞状细胞癌淋巴结转移及临床分期均有一定关系(P<0.01和P<0.05),而与分化程度及浸润深度均无明显关系(P>0.05)。两者呈正相关关系(P<0.01)。结论:MMP-1、VEGF-C两者协同促进了食管鳞状细胞癌的浸润与淋巴结转移,可作为判断食管鳞状细胞癌生物学行为的重要参考指标。     

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与肿瘤转移的关系．方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管（MLVD）和微血管密度（MVD）．结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVDⅠ期＋Ⅱ期与Ⅲ期＋Ⅳ期比较差异有统计学意义（P〈0．001）;但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）．NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义（P〈0．001）;NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义（P〉0．05）;NSCLCⅢ期＋Ⅳ期MVD高于Ⅰ期＋Ⅱ期,比较无统计学意义（P〉0．05）．相关性分析统计表明,MLVD／MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性（r=0．034,P〉0．05）．结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一．     

CD133在甲状腺乳头状癌中的表达及其与细胞外信号调节激酶1表达的关系

目的：检测肿瘤干细胞标志物CD133在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中表达及其与细胞外信号调节激酶1（ERK1）的关系及其临床病理意义。方法：采用免疫组织化学EliVisionTMplus法检测68例PTC组织和40例结节性甲状腺肿组织中CD133和ERK1的表达情况。结果：在结节性甲状腺肿组织和PTC组织中,CD133和ERK1的阳性率分别为10.0%与50.0%和12.5%与63.2%,2组差异均有统计学意义（P〈0.01）。CD133的表达水平在PTC组织的不同分化程度、淋巴结转移和临床分期间差异均有统计学意义（P〈0.05-P〈0.01）;PTC组织的分化越差,淋巴结发生转移及临床分期越高,ERK1的阳性率亦越高（P〈0.01）。CD133与ERK1的表达呈正相关关系（P〈0.05）。结论：CD133和ERK1的异常表达参与了PTC的发生、发展、浸润及转移;早期联合检查CD133和ERK1对PTC的进展及预后判断均有临床意义。