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相似文献
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1.
目的 通过检测良性前列腺增生(BPH)合并前列腺炎(CP)患者基质金属蛋白酶(MMP-9)蛋白的表达,结合临床特点,探讨MMP-9在BPH中的作用与意义.方法 选择BPH患者68例,根据是否合并CP将其分为,单纯组(21例)和合并组(47例).观察并记录两组患者年龄、前列腺体积、国际前列腺症状评分(IPSS)和生活质量评分(QOL);ELISA检测患者血清中前列腺特异抗原(PSA)浓度;ELISA和Western blot法检测前列腺组织中MMP-9蛋白的表达水平.结果 单纯组患者年龄、前列腺体积、IPSS和QOL均明显低于合并组(P<0.05).ELISA结果显示血清中PSA与组织中MMP-9浓度成正相关,合并组高于单纯组为(P<0.05).Western blot结果表明合并组中MMP-9蛋白表达水平较高(P<0.05).结论 BPH合并CP患者MMP-9蛋白表达水平与各项临床指标呈正相关,有利于BPH患者和BPH合并CP患者的鉴别诊断.  相似文献   

2.
目的系统观察MicroRNA-188(微小RNA-188, miR-188)对前列腺癌细胞增殖/凋亡的调控作用以及自拟固本散结方对其干预机制。方法本研究分为两个部分:(1)将前列腺癌症穿刺阳性患者与前列腺增生切除术后病理良性患者各50例为研究对象,比较两组患者miR-188及细胞相关凋亡因子蛋白细胞增殖核抗原(Ki-67)、凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、血清B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)的表达量差异。(2)将100例前列腺癌患者遵循随机抽样原则分为对照组与治疗组各50例,对照组行单纯西医标准内分泌治疗,治疗组行固本散结方药联合西医标准内分泌治疗,通过比较两组细胞mi R-188及相关凋亡因子Ki-67、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达量差异,观察自拟固本散结方的作用机制。结果 (1)与前列腺增生切除术后病理良性患者比较,前列腺癌症穿刺阳性患者miR-188表达显著上调,细胞相关凋亡因子Ki-67、Bcl-2的表达量显著上升,Caspase-3和Bax表达量显著下降(P0.05);(2)与对照组比较,观察组miR-188表达显著下调,细胞相关凋亡因子Ki-67、Bcl-2的表达量显著降低,Caspase-3和Bax的表达量显著上升(P0.05)。结论在前列腺癌患者中,miR-188的高表达通过对细胞相关凋亡因子Ki-67、Caspase-3、Bax、Bcl-2进行表达调控以促进前列腺癌细胞的增殖。而自拟固本散结方药联合西医标准内分泌治疗能通过下调mi R-188的表达,促进Caspase-3和Bax表达,抑制Ki-67、Bcl-2表达,对前列腺癌细胞具有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用。  相似文献   

3.
肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖与病理组织学类型的关系   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖及其与病理组织学类型的关系。方法经手术病理证实的6种组织学类型肝细胞癌57例,用TUNEL法检测凋亡细胞,用免疫组化检测各标本Bcl-2、Bax,P53,Ki-67和PCNA表达。结果透明细胞型和梁索型Ki-67蛋白表达较假腺样型、实体型和低(未)分化型低(P<0.05)。假腺样型Bcl-2蛋白较低(未)分化型低(P<0.05);Bax蛋白表达梁索型较实体型、低(未)分化型和硬化型高(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型高(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值梁索型较假腺样型,硬化型和低(未)分化型低(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型低(P<0.05)。随病理分级的升高Ki-67和PCNA蛋白表达升高(P<0.05)。3级Bax蛋白表达较2级显著降低(P<0.05)。细胞凋亡与Bax蛋白表达显著正相关,与Ki-67蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Ki-67蛋白表达与PCNA和P53蛋白表达显著正相关(P<0.05),与细胞凋亡和Bax蛋白表达显著负相关(P<0.05)。P53蛋白表达与PCNA和Ki-67蛋白表达显著正相关(P<0.05),与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著正相关(P<0.05),与PCNA蛋白表达显著负相关(P<0.05)。Bax蛋白表达与细胞凋亡显著正相关(P<0.05),与Ki-67、PCNA蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白  相似文献   

4.
目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P<0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P<0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P<0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.  相似文献   

5.
良性前列腺增生合并前列腺炎患者临床特点分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 分析良性前列腺增生(BPH)合并慢性前列腺炎(CP)患者的临床特点及意义.方法 BPH患者92例,按是否合并CP分为单纯组(24例)和合并组(68例),比较两组患者年龄、前列腺体积、前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺特异性抗原密度(PSAD)、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)的差异.结果 合并组患者年龄、前列腺体积、PSA、PSAD、IPSS评分及QOL评分较单纯组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BPH患者多伴CP,炎症会加重BPH患者的下尿路症状,而增生前列腺易并发感染,两者相互诱导.  相似文献   

6.
Bcl 2、Bax蛋白在不同年龄组患者脑挫裂伤组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究不同年龄组患者颅脑损伤后脑挫裂伤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、 Bax的表达差异,探讨年龄因素对颅脑损伤患者预后影响的分子生物学机制.方法:收集临床脑挫裂伤患者手术切除的脑挫裂伤组织,并随机选取15例颞叶癫NFDA9或血管畸形手术患者颞叶皮质脑组织作为对照.应用免疫组化和计算机显微图像分析技术,比较老年组(≥60岁)、成年组(19~59岁)和未成年组(≤18岁)患者脑损伤后3~9 h挫裂伤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平的差异.结果:脑损伤后Bcl-2、Bax蛋白在脑挫裂伤组织中的表达与对照标本相比明显增强(P<0.05);老年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组和成年组(P<0.05);成年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组 (P<0.05).结论:年龄因素可影响创伤性颅脑损伤后患者脑组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,老年颅脑损伤恢复不良可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率降低有关,而未成年颅脑损伤患者预后较好可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率较高有关.  相似文献   

7.
目的探讨Bcl-2、Bax和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及其意义。方法免疫组织化学sp法检测35例CA组织和15例正常上皮组织中Bcl-2、Bax和Ki-67蛋白的表达。结果35例CA组织中Bcl-2、Bax和Ki-67蛋白表达率分别为60.00%、77.14%和82.86%,正常上皮组织分别为20.00%、53.33%和40.00%,其中Bcl-2和Ki-67与正常比较差异有显著性(P〈O.05)。结论CA中Bcl-2、Bax和Ki-67与CA的发病可能有-定关系。  相似文献   

8.
[目的] 通过体内外实验探究野马追内酯O(eupalinolide O,EO)对人乳腺癌BT-20细胞的作用及机制。[方法] 采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定EO对BT-20细胞的抑制作用及半数抑制浓度,以确定EO浓度。将BT-20细胞分为空白对照组、EO 5 μmol·L-1组、EO 10 μmol·L-1组,后两组以EO处理24 h,采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞毒性;流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。24只裸鼠通过乳腺脂肪垫注射BT-20细胞,建立乳腺癌模型,并随机分为对照组、阿霉素组(7 mg·kg-1),EO低剂量组(15 mg·kg-1)和EO高剂量组(30 mg·kg-1),每组6只。除对照组外,各组裸鼠连续腹腔注射对应药物治疗21 d,期间测量体表肿瘤体积;结束后称取肿瘤质量,并采用免疫组化染色检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67表达。采用免疫印迹法检测细胞和裸鼠肿瘤组织中B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X(Bcl-2 associated X protein,Bax)、聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved caspase-3)和活化的半胱氨酸蛋白酶-9(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-9,cleaved caspase-9)蛋白表达。 [结果] EO对BT-20细胞的抑制作用具有剂量-时间依赖性。与空白对照组比较,EO 5、10 μmol·L-1组细胞毒性和凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),且EO 10 μmol·L-1组的细胞周期明显阻滞于G2/M期(P<0.01)。与对照组比较,阿霉素组、EO低剂量组、EO高剂量组的裸鼠肿瘤质量显著降低(P<0.01,P<0.05),肿瘤组织内PCNA和Ki-67抗原表达显著降低(P<0.01),肿瘤体积随治疗进展显著缩小(P<0.01,P<0.05)。与空白对照组比较,各组细胞的Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bax、PARP、cleaved caspase-3及cleaved caspase-9蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与对照组裸鼠比较,各给药组的Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bax、PARP、cleaved caspase-3及cleaved caspase-9蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。[结论] EO在体内外抑制BT-20细胞增殖并诱导细胞凋亡,作用机制可能与其抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达有关。  相似文献   

9.
目的 呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制.方法 体外培养HBECs,分别转染miR-409-3p抑制剂、SIRT1过表达载体或共转染miR-409-3p抑制剂与SIRT1小干扰RNA后,采用RSV感染进行转染,然后RT-qPCR法检测细胞中miR-409-3p和SIRT1 mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞中Ki-67、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达,试剂盒法检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证SIRT1和miR-409-3p调控关系.结果 RSV感染促进HBECs细胞中miR-409-3p的表达(P<0.05),而抑制SIRT1表达(P<0.05),降低HBECs细胞增殖活性及细胞中Ki-67和Bcl2的蛋白表达(P<0.05),促进HBECs凋亡及细胞中p21和Bax的蛋白及IL-6和TNF-α表达(P<0.05).沉默miR-409-3p或过表达SIRT1可提高RSV感染的HBECs增殖活性及细胞中Ki-67和Bcl2的蛋白表达(P<0.05),而抑制细胞凋亡率、p21和Bax的蛋白及IL-6和TNF-α表达(P<0.05).miR-409-3p靶向负调控SIRT1表达.沉默SIRT1逆转了沉默miR-409-3p对RSV感染的HBECs增殖、凋亡及炎性因子IL-6和TNF-α表达的影响(P<0.05).结论 呼吸道合胞病毒通过调控miR-409-3p/SIRT1通路促进支气管上皮细胞凋亡与炎症因子表达.  相似文献   

10.
邬仁华  董猛  白娟  卿毅  李玲 《西部医学》2022,34(6):819-823
【摘要】 目的 探讨淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人肝癌Hep-G2细胞;采用MTT比色法检测淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖的影响;将Hep-G2细胞分为:空白对照(Control)组、低剂量(2.5 μM/L)组、中剂量(5 μM/L)组和高剂量(10 μM/L)组;蛋白质印记检测增殖、凋亡相关蛋白Ki-67、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达情况;克隆形成实验检测各组肝癌细胞增殖情况;流式细胞仪检测Hep-G2细胞凋亡情况。结果MTT结果显示淫羊藿素对肝癌Hep-G2细胞的IC50为5.38 μM/L;与空白对照组相比,低剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与低剂量组相比,中剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。结论淫羊藿素可以抑制肝癌Hep-G2细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达以及增强caspase-3的活性相关。  相似文献   

11.
目的 探究文冠果花提取物对良性前列腺增生的抑制作用及可能的机制。方法 通过MTT法检测文冠果花提取物对良性前列腺增生细胞(BPH-1)增殖能力的影响、Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪测定细胞周期、免疫印迹法检测BPH-1细胞Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT蛋白表达水平。通过皮下注射丙酸睾酮建立大鼠良性前列腺增生(BPH)模型,文冠果花提取物给药28 d后取大鼠前列腺组织,通过HE染色观察组织病理变化,免疫印迹法检测前列腺组织中Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT的蛋白表达水平。结果 文冠果花提取物在125~1000 μg/mL的浓度范围内抑制BPH-1细胞的增殖(P<0.05);在G0/G1期产生周期阻滞,细胞的凋亡率与文冠果花提取物给药浓度正相关;文冠果花提取物处理后的细胞Bcl-2蛋白表达水平明显下调,Bax和Caspase3蛋白表达水平显著提升,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05);在动物实验中,与模型组相比,文冠果花提取物中剂量组和高剂量组p-AKT、Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,低剂量组p-AKT表达水平下降(P<0.05)。结论 通过BPH-1细胞和BPH动物模型,验证了文冠果花提取物对良性前列腺增生具有抑制作用。  相似文献   

12.
徐宁  胡越  高宝辉  吕杰强 《浙江医学》2009,31(8):1053-1055
目的通过检测服用米非司酮后子宫内膜及息肉中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及增殖相关蛋白Ki-67表达的变化,探讨米非司酮治疗子宫内膜息肉的机制。方法免疫组化法检测米非司酮组与对照组息肉及内膜ER、PR、Bcl-2、Bax及Ki-67的表达,采用半定量分析。结果米非司酮组息肉及内膜ER、PR、Ki-67的表达均低于对照组(均P〈0.05),米非司酮组息肉Bcl-2的表达低于对照组息肉(均P〈0.05)米非司酮组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组(均P〈0.05)。结论米非司酮降低子宫内膜息肉中ER、PR、Bcl-2及Ki-67的表达,增高Bax的表达,抑制子宫内膜息肉的形成及发展。  相似文献   

13.
目的探讨前列腺癌(PCa)、良性前列腺增生(BPH)和正常前列腺(NP)组织中增殖细胞ki-67核抗原与细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的临床意义及相关性。方法收集36例PCa、20例BPH和11例NP,应用免疫组织化学S-P法检测增殖相关基因ki-67核抗原、bcl-2、bax的表达。结果ki-67细胞增殖指数(PI)在PCa组织中表达明显高于BPH和NP(P<0.01),ki-67的PI与PCa分级有关,随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.01),PCa和BPH中bcl-2阳性表达率高于NP(P<0.05),随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.05),PCa、BPH和NP中bax阳性表达率差异无显著性。结论前列腺细胞增殖的增强、细胞凋亡的减少与PCa、BPH发生和发展有关,ki-67与bcl-2的检测对鉴别前列腺良、恶性病变有参考意义。  相似文献   

14.
目的 :通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中 Bcl- 2、Bax表达影响的研究 ,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制。方法 :应用免疫组化 SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行 Bcl- 2及 Bax检测。结果 :1对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组 Bcl- 2阳性表达的差别有统计学意义 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ;对照组与保列治组 Bax阳性表达差别有统计学意义 (P<0 .0 1)。 2益气通淋冲剂大剂量组与保列治组 Bcl- 2 / Bax差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生 (BPH)可能是通过凋亡相关基因 Bcl- 2、Bax之间的比例变化 ,促进 BPH的细胞凋亡达到治疗目的。  相似文献   

15.
目的:观察脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)抑制人卵巢癌SKOV3细胞增 殖及促进其凋亡的作用。方法:采用Transwell共培养观察UC-MSCs向卵巢癌细胞靶向归巢的作用;MTT 实验检测UCMSCs 条件培养基抑制SKOV3细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测其凋亡率;实时PCR检测与SKOV3细胞增殖 和凋亡相关基因Ki-67,Bax,Bcl-2的表达。结果:UC-MSCs体外向SKOV3细胞靶向归巢。MTT 结果显示UC-MSCs条件 培养基明显抑制SKOV3细胞的增殖(P<0.01)。Annexin V-FITC/PI双染法提示75%条件培养基组的凋亡率明显高于对照 组(P<0.05)。实时PCR发现增殖相关基因Ki-67的表达明显下降(P<0.01),凋亡相关基因Bcl-2的表达明显降低(P<0.01), Bax的表达明显增加(P<0.01)。结论:UC-MSCs体外能向卵巢癌细胞靶向归巢,通过调节增殖相关基因Ki-67的表达, 抑制SKOV3细胞增殖;通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,促进SKOV3细胞凋亡。  相似文献   

16.
目的:研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺血再灌注损伤的抗凋亡机制.方法:将体外培养的L02细胞分为3组:正常对照组(A组)、缺氧复氧损伤组(B组)、缺氧预处理组(C组).各组细胞缺氧复氧处理1、6、1 2、18、24 h后,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,各组细胞分别缺氧复氧、缺氧预处理后12 h检测细胞Bcl 2、Bax、Fas及FasL蛋白表达,同时对细胞结构进行电镜观察.结果:C组和B组比较,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达量显著降低(P<0.05),透射电镜观察到缺氧预处理组细胞结构基本正常.结论:缺氧预处理明显减轻了缺氧复氧所导致的L02肝细胞损伤,降低了细胞凋亡率,缺氧预处理保护机制和Bcl-2、Bax、Fas及FasL蛋白表达有关.  相似文献   

17.
目的:探讨绝经前、绝经后子宫内膜息肉(EP)中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、B-细胞淋巴瘤基因蛋白(Bcl-2)、细胞核相关抗原(Ki-67)的表达,为研究EP形成机制提供思路。方法:随机选取绝经前、绝经后EP标本各15例,及绝经前正常增生期子宫内膜和绝经后正常萎缩型子宫内膜各10例,共50例标本。用生物素蛋白免疫组化法(SP法)检测各组织上EP、PR、Bcl-2、Ki-67的表达情况,并进行统计分析。结果:①绝经前组:PR在EP腺体和间质的表达均低于其在正常增生期子宫内膜中的表达(P<0.05),Bcl-2在EP腺体和间质的表达均高于其在正常增生期子宫内膜中的表达(P<0.05),ER、Ki-67在EP和正常增殖期子宫内膜中的表达无差异(P>0.05);②绝经后组:ER、PR、Bcl-2在EP间质和腺体中的表达均高于三者在绝经后正常萎缩型子宫内膜中的表达(P<0.05),Ki-67在EP和绝经后正常萎缩型内膜中的表达没有差异;③PR在绝经后EP腺体及间质的表达显著高于其在绝经前EP中的表达(P<0.05),ER、Bcl-2、Ki-67在绝经前、后EP中的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:子宫内膜局部ER、PR的分布不均和功能改变在EP的形成中可能起到一定作用;局部细胞凋亡的异常在EP的形成中可能起到一定作用。  相似文献   

18.
目的:观察曼月乐治疗子宫内膜增生症的临床效果,并对其作用机制进行探讨.方法:观察40例诊断为子宫内膜增生症的患者放置曼月乐前及放置后3个月、6个月、12个月月经量变化.放置前和放置后12个月分别行宫腔镜检查,采用免疫组化半定量法测定子宫内膜雌、孕激素受体(ER、PR)、Ki-67与Bcl-2、Bax表达情况.结果:放置曼月乐前月经PBAC评分为210.1±44.96,放置后第3个月、第6个月及第12个月月经PBAC评分分别为51.08±12.03、21.83±10.06及8.25±2.99,差异有统计学意义(P< 0.01).放置曼月乐12个月后,宫腔镜图像显示子宫内膜变得菲薄,子宫内膜病理示子宫内膜增生过长改变消失,内膜呈分泌现象及间质蜕膜样变.放环后12个月ER、PR和Ki-67的表达显著降低,Bcl-2在腺体细胞中表达亦下降,Bax表达明显升高(P<0.01).结论:曼月乐能有效减少子宫内膜增生症患者的月经量,其作用机制可能通过抑制ER、PR、Ki-67、Bcl-2的表达,增加Bax的表达,诱导子宫内膜细胞凋亡,从而使增生的子宫内膜发生逆转.  相似文献   

19.
目的 探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法 应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果 在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异  相似文献   

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