ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用。方法原代培养大鼠的平滑肌细胞(ASMCs),给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组:(1)正常对照组(2)哮喘对照组;(3)E组:EGF20 ng/mL;(4)P+E组,PD98059 10μmol/L1 h后添加EGF 20 ng/mL;(5)PD组,PD98059 10μmol/L。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1mRNA表达水平。结果(1)与哮喘对照组比较,E组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高,PD组均显著降低(P0.05)。P+E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异。(2)哮喘(对照组、E组、PD组和P+E组)组与正常对照组,其S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高(P0.05)。结论ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用。     

p-ERKl/2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

目的 探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程.方法 18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只.以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型.干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1/2及ERK2 mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度,采用图像分析系统进行图象分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1/2表达水平呈正相关(分别为r=0.858,r=O.848,P均<0.05),哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2 mRNA表达水平呈正相关,(分别为r=O.918,r=0.860,P均<0.05).结论 哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2及ERK2 mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程.     

地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2 mRNA表达水平的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及ASMCs上ERK1／2 mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组（终浓度为100HM）。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT—PCR检测ASMCs上ERK1／2 mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S＋G2/M期细胞所占比例明显增高,G0／G1期细胞所占比例明显减小（均P〈0．01）;与哮喘组相比,地塞米松干预组S＋G/M期细胞所占比例明显降低,G0／G1期细胞所占比例明显增高（均P〈0．01）;干预组S＋G2／M期细胞所占比例仍高于对照组（P〈0．01）。哮喘组ERK1／2 mRNA表达量较对照组和干预组显著增加（均P〈0．01）,干预组与对照组之间比较无差异（P〉0．05）。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1／2 mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1／2 mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。     

TNF—α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2活性的影响

目的 探讨TNF-α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及对ASMCs上ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达水平的影响.方法 通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0.2μ/L、1.0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs 生长.采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF-α对ASMCs增殖的影响.RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2蛋白的表达及定位.结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量分别为(34.45±2.08)%、(0.550±0.010)、(0.995±0.118)、(130.77±4.16),与对照组(11.17±0.96)%、(0.292±0.008)、(0.576±0.098)、(163.82±1.38)比较均显著增高(均P<0.01).各TNF-α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低(均P<0.01),0.2μg/L和1.0 μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量高于对照组(P<0.01),20μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量与对照组比较无差异(P>0.05).结论 与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高.经TNF-α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖.TNF-α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控.     

哮喘大鼠气道平滑肌细胞ERK信号通路调控Smad6/7的研究

目的探讨在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中ERK信号通路对Smad6/7蛋白的调控。方法复制哮喘大鼠模型,原代培养ASMC,实验设未干预组(A组)、细胞外调节激酶(ERK)阻断剂(U0126)组(B组)、血小板源性生长因子(PDGF)组(C组)、PDGF+ERK阻断剂组(D组)。免疫组化法测定Smad6/7蛋白的表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定Smad6/7 mRNA表达。结果哮喘大鼠ASMC中Smad 6/7蛋白B组显著高于A组(P<0.01),C组显著低于A组(P<0.01),D组与A组比较无统计学差异(P>0.05);各组哮喘大鼠ASMC中Smad6/7 mRNA表达无统计学差异。结论哮喘大鼠ASMC中ERK信号通路调控Smad6/7的作用发生在蛋白水平,不发生于基因水平。     

气阴双补法对缓解期哮喘大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的作用研究

目的：研究气阴双补法中药对缓解期哮喘大鼠气道重塑的影响及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）信号分子的表达差异。方法：60只体重180～200g健康雄性SD大鼠,随机分成正常组(A)、模型组(B)、中药低剂量组(C)、中药中剂量组(D)、中药高剂量组(E)及地塞米松组 (F),每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测 ERKl／[有的没有斜杠,请全文统一]2mRNA在气道中的表达,免疫印迹检测磷酸化ERK（P- ERK）蛋白在气道平滑肌中的表达。结果：哮喘模型组肺组织切片平滑肌标化面积WAm/Pbm(17.34±0.63[单位])μm2／μm、内管壁标化面积WAi/Pbm(42.35±3.31)μm2／μm显著高于正常组WAm/Pbm(7.63±0.32)μm2／μm、WAi/Pbm(26.73±1.50)μm2／μm（P<0.05）,中药低剂量组WAm/Pbm(13.68±0.52)μm2／μm、WAi/Pbm(37.53±2.57)μm2／μm,中剂量组WAm/Pbm(10.75±0.72)μm2／μm、WAi/Pbm(33.74±1.21)μm2／μm,中药高剂量组WAm/Pbm(9.33±0.92)μm2／μm、WAi/Pbm(30.62±1.34)μm2／μm较模型组显著降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）;哮喘模型组ERK1mRNA（4.26±0.52[单位（没有单位的）]）、ERK2mRNA（3.54±0.37）、P- ERK（3.288±0.641）表达[单位（没有单位的）]均显著高于正常组ERK1mRNA（1.02±0.11）、ERK2mRNA（0.96±0.13）、P- ERK（0.703±0.338）（P<0.05）;中药低剂量组ERK1mRNA（3.23±0.45）、ERK2mRNA（2.72±0.21）,中剂量组ERK1mRNA（1.65±0.26）、ERK2mRNA（1.36±0.14）、P- ERK（2.172±0.221）,中药高剂量组ERK1mRNA（2.37±0.23）、ERK2mRNA（2.03±0.12）、P- ERK（1.127±0.631）均明显降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）。结论：气阴双补法中药改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制 ERKl／2mRNA及P- ERK蛋白在气道中的表达。     

应激抑郁模型大鼠脑内ERK1／2含量和活性的变化

目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索。方法20只SD2~3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变。正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达。结果经过21d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P<0.001)。应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P<0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化。结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制。     

PDGF对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ERK通路的影响研究

目的：研究血小板源性生长因子（PDGF）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）中ERK信号通路的调控作用。方法建立哮喘大鼠模型,原代分离培养ASMC,设未干预组（A组）、ERK阻断剂组（B组）、PDGF组（C组）和PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。A组不加干预;B组又分为B1、B2、B3、B4组,分别加入浓度为0.1、1、5、10μmol/L的ERK阻断剂U0126;C组又分为C1、C2、C3、C4组,分别加入浓度为1、10、25、50μg/L的PDGF同二聚体PDGF- BB;D组加入10μmol/L的U0126和50μg/L的PDGF- BB。以RT- PCR法检测各组ERK1和TGF-β1的mRNA表达,免疫组化法检测A、B4、C4和D组中以上蛋白的表达。结果 RT- PCR提示B1、B2、B3、B4组ERK1 mRNA表达均显著低于A组（均P＜0.01）,U0126以浓度依赖的方式抑制PDGF诱导的ASMC中ERK的活化,C1、C2、C3、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（均P＜0.01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF- BB存在明显的浓度依赖关系,D组与A组比较无统计学差异（P＞0.05）。免疫组化提示B4组ASMC中ERK1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）;B4组TGF-β1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组,同时C4组显著高于B4组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论 PDGF可剂量依赖性激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,同时伴随TGF-β1信号通路的活化。ERK通路参与了ASMC增殖的细胞内信号转导过程,PDGF可能经ERK环节促进TGF-β1通路活化。     

哮喘患者血清被动致敏对人气道平滑肌细胞ERK信号传导途径的影响

目的 研究哮喘患者血清被动致敏后,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)磷酸化的变化,以探讨ERK信号传导途径在哮喘发病中的作用.方法 免疫细胞化学法及免疫印记法检测ERK蛋白及其磷酸化(p-ERK)水平.结果 哮喘患者血清被动致敏后,ERK蛋白的表达无明显变化,而p-ERK的表达明显升高(n=4,P<0.05).结论 哮喘患者血清被动致敏后,HASMCs的ERK磷酸化显著增强,此变化可能是哮喘形成和发生的机制之一.     

ERK1／2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达

目的：探讨单侧尿路梗阻（UUO）模型大鼠。肾组织细胞外信号调节激酶（ERKI／2）的表达及意义。方法：42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术，术后1，3，7，14，21d和28d处死动物取肾组织，观察肾组织病理改变；用免疫组化法测定肾组织TGF—β1、磷酸化ERK1／2和CollagenⅠ表达。结果：病理结果显示，UUO3d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润；UUO14d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生，28d肾小管结构基本破坏，纤维组织弥漫增生。免疫组化显示，正常肾组织有基础TGF—β1、磷酸化ERK1／2和CollagenⅠ的表达。UUO3dTGF—B1增加明显，7d达高峰，此后表达减少；磷酸化ERK1／2的表达在UUO术后3d明显增加，并持续增加到第7d，此后表达减少；而UUO术后3d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高，并持续增加到28d。模型组肾组织TGF—β1、磷酸化ERK1／2的表达时相一致并呈明显正相关，并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论：磷酸化ERK1／2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高．可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起首要作用．     

慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化

目的观察不同痫性发作次数对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）mRNA及蛋白水平的变化。方法FIE腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组（痫性发作1次、5次、10次、14次组）,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹Western Blot的方法检测大鼠海马ERK1／2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较对照组下降（P〈0．05）,而10次、14次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较1次有所升高（P〈0．05）,且高于对照组大鼠水平（P〈0．05）。各组大鼠海马部位总ERK1／2和P—ERK1／2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1／2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠ERK1/2通路的影响

目的 观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌组织细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路的影响并探讨其可能的作用机制.方法 188只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠随机分成4组.心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只做总体对照.观察各组小鼠各时间点（1、3、7和14d）的心肌组织病理学改变、血清cTnI水平、IL1β含量及心肌组织磷酸化ERK1/2含量的动态变化.结果 病程第1、3天,M组、K组心肌磷酸化ERK1/2水平低于C组（P＜0.01）,病程第14天,K组心肌磷酸化ERK1/2水平仍低于C组（P＜0.01）.病程第3、7天,M组、K组心肌组织炎症积分、血清cTnI和IL-1β水平低于C组（P＜0.05或0.01）,且K组上述水平下降更加显著（P＜0.01）.结论 卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制ERK1/2信号通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤.     

细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC。用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率。结果哮喘组大鼠ASMC中CyclinD1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均0.05)。经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均0.05]。结论哮喘大鼠ASMC增殖活性增强。ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋白高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖。     

细胞外信号调节激酶-2在结肠癌中的表达及临床意义

目的研究细胞外信号调节激酶-2（ERK-2）在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法选取山东省临朐县人民医院2008年1月~2010年12月经手术病理证实的结肠癌患者79例,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（streptavidin-peroxidase,SP）法检测正常结肠组织、癌旁组织和结肠癌组织中ERK-2蛋白阳性表达情况;分析ERK-2蛋白表达与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果①结肠癌组织中ERK-2蛋白阳性表达率[75.9%（60/79）]高于癌旁组织[51.9%（41/79）]及正常组织[13.9%（11/79）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②ERK-2蛋白阳性表达率在不同年龄（〈60岁、≥60岁）[77.5%（31/40）、74.4%（29/39）]、性别（男/女）[70.7%（29/41）、68.4%（26/38）]、Dukes分期（A、B、C、D期）[73.3%（11/15）、76.7%（23/30）、71.4%（10/14）、70.0%（14/20）]、癌胚抗原水平（〈5μg/L、≥5μg/L）[68.2%（15/22）、64.9%（37/57）]因素间进行比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;ERK-2蛋白阳性表达率在不同分化程度（高、中分化/低分化）[82.8%（48/58）、57.1%（12/21）]、浸润深度（未穿透肌层/浆膜或浆膜外）[46.2%（6/13）、72.7%（48/66）]和淋巴结转移（阳性/阴性）[76.5%（26/34）、53.3%（24/45）]因素间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。③ERK-2蛋白阳性表达患者12个月生存率（58.2%）与ERK-2蛋白阴性表达患者（60.4%）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;ERK-2蛋白阳性表达患者24个月生存率（38.7%）低于ERK-2蛋白阴性表达患者（58.6%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ERK-2蛋白阳性表达与结肠癌多种临床病理因素有关,检测ERK-2蛋白对结肠癌的诊疗有一定意义。     

阻滞ERK1/2通路对大鼠弥漫性脑损伤组织c-fos基因表达的影响

目的 研究大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路特异性阻断剂U0126对c-fos基因表达的影响。方法 按Marmarou方法制作大鼠DBI模型，尾静脉注射U0126。Western blot法检测脑组织磷酸化ERK1／2（pERK1／2）的表达，RT-PCR法检测c-fos mRNA的表达，免疫组织化学法检测pERK1／2和c-fos蛋白在损伤脑组织中的分布。结果 DBI后脑组织中pERK1／2表达增高，5min达峰值，并持续高水平表达至72h。c-fos与pERK1／2变化趋势相似，但峰值出现较晚。注射U0126后，pERK1／2表达受抑制，c-fos mRNA表达减少（P〈0．05），c-fos阳性细胞平均灰度值升高（P〈0．05）。结论大鼠DBI后ERK1／2通路被过度和持久激活，阻滞ERK1／2活化可以下调c-fos基因的表达。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响

目的 观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶（mitogen-activated protein kinase kinase,MEK）1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法 将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21 d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平。 结果 与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高（P<0.05）。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。 结论 平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

小鼠子宫平滑肌中h1calponin、ERK1/2在不同妊娠阶段及临产时的表达与意义

目的:探讨h1 CaP(h1 calponin,碱性调宁蛋白)及ERK1/2(external signal regulated kinase1/2,细胞外信号调节激酶1/2)在妊娠小鼠子宫平滑肌细胞中总蛋白和磷酸化蛋白的表达变化及与分娩的关系.方法:按妊娠阶段的不同,将小鼠分为未孕组、孕7天组、孕12天组、孕17天组...