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阿尔茨海默病与免疫炎性反应 总被引:2,自引:0,他引:2
阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,主要病理特征是β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑,tau蛋白聚集形成神经纤维缠结,脑内神经元大量丢失。AD的发病机制有多种学说,但越来越多的研究表明免疫炎性反应与AD的发病及进展有关。本文对小胶质细胞、炎性因子、补体等在AD中的作用予以综述。 相似文献
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β淀粉样蛋白沉积激活小胶质细胞(MG)引起的炎性反应是阿尔茨海默病的核心病理机制之一。作为脑内的免疫效应细胞,MG既具有保护神经元作用,也能释放大量促炎性因子和细胞毒素等导致神经元损伤、死亡。现着重阐述了MG在阿尔茨海默病发病机制中的免疫损伤和神经保护作用。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病。AD患者整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病理组织学改变--老年斑和神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT),并伴神经元减少,其中以基底前脑核海马区胆碱能神经元最严重。神经元细胞外淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积形成老年斑。晚期Aβ沉积激活小胶质细胞和星形胶质细胞引发了炎性反应,活化的胶质细胞围绕在斑块周围。由于AD是多因素引起,涉及多种病理机制的多因异质性疾病,因此建立一种理想的AD模型困难重重,影响了AD的深入研究,本文就近年来国内外AD动物模型的建立及相关的干预实验作一综述。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种以认知与其它机能进行性减退为主要特征的神经系统退行性病变。越来越多的证据表明,炎症反应在AD的病理进程中起了重要的作用。小胶质细胞为脑内固有吞噬细胞,可表达多种受体;β-淀粉样蛋白(Aβ)通过与上述受体的相互作用促进小胶质细胞的活化,刺激炎症反应产生。本文就近年来关于小胶质细胞受体在AD发生发展中的作用作一综述。 相似文献
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《中国比较医学杂志》2021,(6)
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的慢性进行性神经退行性疾病,主要神经病理学特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经炎症和神经元丢失。AD中的β-淀粉样蛋白沉积和错误折叠的Tau蛋白诱导小胶质细胞的激活,引起细胞因子、趋化因子的分泌,共同形成神经炎症反应影响AD的发展。本文总结了小胶质细胞激活和趋化因子释放在AD神经炎症中发挥的作用,为AD的治疗提供新的思路。 相似文献
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烟碱对阿尔茨海默病大鼠海马小胶质细胞活性的影响及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨烟碱对β-淀粉样蛋白(AS)所致小胶质细胞活性的影响。方法通过Aβ25-35注射大鼠海马区建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,用免疫组化、ELISA方法观察烟碱AD组和AD组大鼠海马部位小胶质细胞及炎性细胞因子IL-1β、IL-6变化。结果烟碱AD组大鼠在Morris水迷宫试验中显示学习记忆能力比AD组增强。AD组大鼠海马小胶质细胞数及海马组织IL-1β、IL-6的含量较烟碱AD组大鼠明显增多。结论烟碱具有抑制A0所致小胶质细胞炎性反应,改善认知功能作用。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)斑(又称老年斑)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。AD患者脑内对β淀粉样肽的代谢功能异常,引起Aβ异常沉积形成免疫原,激活脑内特定部位的胶质细胞释放炎症介质并介导炎症反应损伤神经元。本文就近年来炎症反应参与AD的发病机制作一综述,为开发更有效的药物作用靶点,针对不同发病机制制定疗效更好的联合用药方案,以及为预防AD的发生发展提供思路。 相似文献
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随着人类寿命的普遍延长,阿尔茨海默病(AD)的发病率也逐渐增加。AD患者大脑中老年斑的主要成分β-淀粉样蛋白可能是该病发病机制中的起始因素和关键环节。因此,对于β-淀粉样蛋白的产生、代谢及其如何引起AD的机制和临床防治研究已经成为国内外关注的热点。本文就近年来β-淀粉样蛋白在AD中的研究进展予以综述。 相似文献
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当前阿尔茨海默病(AD)是痴呆的主要类型,并且是导致老年人死亡的第四大原因。关于AD的病因很多,现在认为慢性脑缺血可能为AD的病因。因为慢性脑缺血能够导致脑组织不同程度的病理损伤,其引起的β淀粉样肽的沉积、神经元的凋亡、能量代谢障碍、免疫氧化损伤可能是AD的发病机制。现对慢性脑缺血在AD发病的作用和其最终导致AD的原因进行综述。 相似文献
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目的探讨丹参酮对D-半乳将β-淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ1—40)复合模型大鼠学习记忆障碍(痴呆)的作用机制。方法应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg/(kg·d),14d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和乙酰胆碱酯酶表达的变化。结果老年痴呆症模型大鼠海马内Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度),与对照组比较有显著性差异(P〈0.01);丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论丹参酮改善D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的神经退行性疾病,被 WHO 公布为目前人 类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β- 样淀粉蛋白(amyloid β protein,Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque,SP)、Tau 蛋白过度磷酸化 聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元丢失变性和突触减少等,特别是神经 发生异常改变,也是 AD 神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神 经细胞的过程,增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用,维持了脑内的可塑性和相关 性功能。因此,促进成年海马神经发生可能有利于 AD 的治疗。该文就成年海马神经发生与 AD 的关系予以总结。 相似文献
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目的通过β淀粉样蛋白1-40诱导建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向分化移植对AD大鼠行为学的影响。方法将45只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及移植组,每组15只。首先利用β淀粉样蛋白1-40通过立体定向注射技术建立AD动物模型,造模3周后采用立体定向注射技术移植诱导分化的BMSCs,并采用Morris水迷宫实验观察大鼠模型行为学的变化;采用免疫荧光组织化学染色法观察各组大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)阳性细胞。结果移植组大鼠学习记忆成绩较移植前明显提高(P<0.05),与模型组大鼠学习记忆成绩比较有明显提高(P<0.05);同时通过免疫荧光组织化学染色可在移植组大鼠海马区发现ChAT阳性细胞。结论 BMSCs移植能够改善AD大鼠空间行为学能力,为利用BMSCs移植治疗AS提供实践依据。 相似文献
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β分泌酶是一种Ⅰ型跨膜蛋白,其在脑内的主要作用是从Met596和Asp597之间以及Tyr606和Glu607之间切割β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)形成β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的N端,以启动Aβ生成。β分泌酶包括多个成员,其中因天冬氨酸蛋白酶β-位淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 1, BACE1)在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的发病机制中占有重要地位而研究较多。本文主要对BACE1的基因和蛋白结构、转录和翻译调控、胞内运输和调控、代谢及其调控、底物以及与其同源的酶进行综述,为以BACE1为靶点的药物研发提供借鉴。 相似文献
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目的观测阿尔茨海默病(AD)中Nicastrin(NCT)和β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑内星形胶质细胞中的表达情况,探讨星形胶质细胞在AD中的病变机制。方法应用荧光免疫组织化学法对5×FAD转基因小鼠海马区染色后,激光共聚焦扫描显微镜观察Nicastrin、A0和星形胶质细胞三者位置关系,半定量分析星形胶质细胞、Nicastrin和Aβ的表达变化。结果(1)野生型小鼠的海马区中未见Nicastrin和Aβ聚积,突变型小鼠海马的第一亚区(CA1)、第三亚区(CA8)、齿状回(DG)中可见Nicastrin和Aβ共定位于星形胶质细胞。(2)荧光半定量结果显示,Nicastrin、AG和星形胶质细胞在突变型小鼠的CA1、CA8、DG区的荧光强度均大于野生型小鼠的相应脑区(P〈0.05)。(3)体视学计数结果显示,突变型小鼠海马的Aβ、Nicastrin和GFAP的阳性共定位数多于野生型小鼠海马的各相应脑区(P〈0.05)。结论Nicastrin在AD转基因小鼠脑内的星形胶质细胞中表达增多。导致星形胶质细胞损伤的Aβ可能由表达于其中的β-淀粉样前体蛋白切割而成,而非摄取自神经元。 相似文献