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相似文献
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1.
目的 :探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法 :16只Wistar大鼠随机分成 2组 :正常组、哮喘模型组 ,每组 8只 ,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子 -b(PDGF -b)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 :2组间肺泡巨噬细胞PDGF -b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性 ,而模型组TGF - β1蛋白表达阳性率 (P <0 .0 5 )和表达强度计分 (P <0 .0 5 )高于正常组。原位杂交法显示 ,模型组TGF - β1mRNA的表达阳性率 (P <0 .0 5 )亦高于正常组。结论 :哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF - β1可能参与哮喘气道重塑过程  相似文献   

2.
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在肺纤维化中的作用。方法:采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型,分离纯化肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM),用RT-PCR及图像分析方法,对不同时期AM以及肺组织释放的TGF-β1进行动态观察。结果:BLM组AM和肺组织中TGF-β1 mRNA第3天即明显增加(P<0.05和P>0.05),第7天达到高峰(P<0.01),第14-28天逐渐下降,便仍高于对照组(P>0.05)。结论:TGF-β1 mRNA在正常大鼠及肺纤维化大鼠中均有表达,后者表达明显高于前者,肺纤维化大鼠肺内TGF-β1 mRNA可能主要来源于AM。  相似文献   

3.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan,Irb)对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照(N)组、糖尿病肾病(DN)组、Irb治疗(DNI)组。腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,观察治疗后第4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄量(24hUalb)、尿总蛋白排泄量(24hUpro)的变化,并观察12周时肌酐清除率(Ccr)、肾小球硬化程度(GS)的改变,免疫组织化学方法分析肾皮质CTGF、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:DN组24hUalb、24hUpro的排泄量较N组明显增加(P<0.01),Ccr明显增高(P<0.01),DNI组24hUalb、24hUpro和Ccr较DN组显著减少(P<0.01)。DN组肾小球硬化程度较N组增高(P<0.01),Irb可显著减轻肾小球硬化程度(P<0.01)。DN组肾皮质CTGF和TGF-β1的表达较N组增高(P<0.01),Irb能明显抑制两者的表达(P<0.05,P<0.01)。另外,肾皮质CTGF的表达与TGF-β1呈显著正相关关系(P<0.05)。结论:早期应用Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用,可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质CTGF的表达有关。  相似文献   

4.
【目的】观察电针背三针(双侧大杼、风门、肺俞)对哮喘大鼠气道重塑模型转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad3蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针背三针治疗哮喘的作用和分子机制。【方法】采用卵蛋白雾化法复制哮喘模型,在激发哮喘6周后处死,采用图像分析法测量大鼠气道形态学参数,免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、 Smad3的蛋白表达,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测TGF-β1、 Smad3 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠平滑肌横断面的标化后面积(WAm/Pbm)、支气管内管壁横断面标化后面积(WAi/Pbm),支气管肺组织TGF-β1、 Smad3蛋白及mRNA表达水平均显著升高;与模型组比较,电针组各指标均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针背三针对气道重塑的作用可能与其对TGF-β1/Smad3信号通路的调控有关。  相似文献   

5.
目的:观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度(BMD)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度以及骨组织中转化生长因子β(TGF-β1)的表达,进一步探讨绝缘后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法:将60只10-12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组,用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型,实验组行摘除双侧卵巢术,对照组行假手术,仅切除卵巢周围的脂肪组织,应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测量去卵巢不同时期(术后8,12,16周)大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域(L1-L4)骨密度,并采用ELISA法和免疫组伦的方法,检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF-1水平和骨组织中TGF-β1表达。结果:全身骨密度、去卵巢组大鼠在术后第8周和第12周,全身骨密度与对照组(假手术组)无明显差异(P>0.05),在术后第16周,开始出现全身骨密度降低,与对照组相比,有显著差异(P<0.01)。腰椎(L1-L4)骨密度;从术后第8周-第16周,去卵巢组血清IGF-1浓度值均低于对照组(P<0.05)。骨组织TGF-1浓度:从术后第8周-第16周,去卵巢组血清IGF-1浓度值均低于对照组(P<0.05)。骨组织TGF-β1表达:去卵巢组在术后第8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF-β的表达程度与对照级有明显不同(见图1,2)。结论:绝经后骨质疏松的发病与IGF-1、TGF-β1的关系密切。  相似文献   

6.
目的 观察哮喘大鼠模型气道重构的病理特点,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与气道重构的关系以及激素干预对气道重构的影响。方法 建立大鼠哮喘模型。实验分成对照组、哮喘组及激素处理组,其中每组各分成1周、2周二个时段。图像分析肺内支气管平滑肌厚度。苦味酸天狼猩红染色,在偏振光显微镜下观察胶原沉积情况,图像分析胶原厚度。免疫组化方法检测TGF-β1的表达,定量光密度值。结果 (1)哮喘组诱喘1周后出现管壁增厚、平滑肌增生以及胶原沉积等气道重构的特征,2周后上述改变加重,与TGF-β1的表达呈正相关;(2)激素组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、胶原沉积不明显,TGF-β1表达不强;与对照组间差异无显著性。结论 反复的变应原吸入可导致气道重构,而TGF-β1在气道重构中可能起重要作用,激素的干预可能减缓气道重构的发生。  相似文献   

7.
Guan XJ  Zhang WX  Li CC  Zheng YM  Lin L  Ye LP  Chen XF  Luo YC  Cai XH  Dong L  Zhang HL  Zhou XC 《中华医学杂志》2007,87(25):1767-1772
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)和转化生长因子β1(TGF—β1)在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对ERK、TGF—β1及哮喘气道重塑的调控。方法建立慢性哮喘动物模型,将30只SD大鼠随机分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(DM组)。免疫组化测定肺组织中磷酸化的ERK(P-ERK),ELISA测定血清中TGF—β1含量。体外培养大鼠气道上皮细胞,以BB型血小板源性生长因子(PDGF—BB)、U0126、布地奈德(BUD)作为工具药干预细胞,Western印迹检测细胞ERK磷酸化水平,ELISA法检测细胞上清液TGF—β1含量。结果哮喘组P—ERK平均吸光度和TGF—β1含量[分别为(31.1±2.2)和(28.1±7.4)μg/L]均较对照组[(12.8±2.4)和(13.6±2.7)μg/L]高(P〈0.01),DM组[分别为(18.7±3.1)和(15.0±3.2)μg/L]较哮喘组低(P均〈0.01)。ERK的磷酸化与PDGF—BB存在浓度依赖关系,50μg/L时ERK磷酸化水平最高,高于对照组(P〈0.01);U0126和BUD均可抑制ERK的磷酸化;各处理组细胞上清TGF—β1差异无统计学意义。结论ERK磷酸化、TGF—β1在支气管哮喘气道重塑中起重要作用;PDGF—BB不能通过ERK磷酸化诱导正常大鼠气管上皮细胞产生释放TGF—β1;糖皮质激素能抑制ERK磷酸化。  相似文献   

8.
目的:观察健肾冲剂对慢性肾衰竭(CRF)大鼠残肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达的影响。方法:采用5/6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT-PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达水平。结果:正常组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达最弱(P<0.01),病理对照组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达最明显(P<0.01),健肾冲剂组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降(P<0.01)。结论:健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。  相似文献   

9.
目的:观察祛风通络方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖及其分泌的转化生长因子β1(transforming growth factor—betal,TGF—β1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA表达的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、模型组、蒙诺(福辛普利钠)组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测大鼠MC增殖情况,逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高(P〈0.05);与模型组比较,祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制(P〈0.05),且祛风通络方作用优于蒙诺(P〈0.05)。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组(P〈0.01);祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组(P〈0.01);祛风通络方组与蒙诺组比较,TGF—β1mRNA的表达降低(P〈0.01)。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达,与正常对照组比较,模型组IL-6mRNA表达上升,差异有统计学意义(P〈0.01);祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较,IL-6mRNA表达下降(P〈0.01);祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺(P〈0.01)。结论:祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。  相似文献   

10.
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠血管平滑肌细胞中的表达。方法:纯种雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组、糖尿病组。在糖尿病成模的第4周末用半定量逆转录-聚合酶链反应检测各组鼠血管平滑肌细胞的TGF-β1mRNA的表达,结果:糖尿病组TGF-β1mRNA的表达较对照组明显增高(P<0.01)。结论:糖尿病血管病变的发病与TGF-β1mRNA的高表达有关。  相似文献   

11.
Background Repeated attacks of bronchial asthma lead to different degrees of airway remodeling, the mechanism of which is not yet clear. Some evidences indicate that it is related to the excessive expression of some growth promotion factors. Angiotensin Ⅱ is a polypeptide that may be involved in airway remodeling. To evaluate its role in airway remodeling in asthma, we observed the effects of an angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist (valsartan) on the expression of collagen Ⅲ, collagen Ⅴ, and transforming growth factor β1 (TGF-β1) mRNA and protein in the airway walls of sensitized rats.Methods Forty Wistar rats were randomly divided into 5 groups: control group, sensitized group, and valsartan groups 1, 2, and 3. The rats in the sensitized group and in valsartan groups 1, 2, and 3 were sensitized and challenged with ovalbumin. Rats in control group were sensitized and challenged with 0.9% NaCl. Rats from valsartan groups 1, 2, and 3 were drenched with valsartan (10 μg, 20 μg, or 30 μg, respectively) at the time of the ovalbumin challenges. The expression of collagen Ⅲ, collagen Ⅴ, and TGF-β1 protein were detected using immunohistochemical method in combination with image analysis methods. The expression of TGF-β1 mRNA was detected by in situ hybridization. Results The expression in the airways of collagen Ⅲ and collagen Ⅴ was significantly higher in rats from the sensitized group (7.73±0.81, 1.34±0.28) and from valsartan groups 1, 2, and 3 (5.73±0.64, 1.13±0.15; 4.96±0.51, 0.98±0.08; 4.43±0.35, 0.93±0.06, respectively) than those in the control group (2.65±0.38, 0.67±0.08, P&lt;0.05). In addition, collagen levels were significantly lower in valsartan groups 1, 2, and 3 than those from the sensitized group (P&lt;0.05). The expression of TGF-β1 mRNA and protein in the airways was significantly higher in rats from the sensitized group (20.49%±3.46%, 29.73%±3.25%) and from valsartan groups 1, 2, and 3 (16.47%±1.94%, 19.41%±1.87%; 14.38%±1.58%, 18.29%±1.43%; 12.96%±1.73%, 18.63%±1.11%, respectively) than that from the control group (7.84%±1.61%, 5.63%±1.07%, P&lt;0.05). TGF-β1 mRNA and protein levels were significantly lower in valsartan groups 1, 2, and 3 than that in the sensitized group (P&lt;0.05). Conclusions Angiotensin Ⅱ receptor antagonist valsartan can suppress synthesis of collagen Ⅲ and collagen Ⅴ by downregulating TGF-β1 mRNA and protein expression. Valsartan can decrease airway remodeling and could play a role in asthma therapy.  相似文献   

12.
目的 研究早期吸入糖皮质激素对气道重建及胰岛素样生长因子 1 (IGF 1 )表达的影响。方法 将 30只大鼠分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。免疫组织化学技术检测气道壁IGF 1的表达 ,计算机图像分析技术对气道壁IGF 1的表达进行定量分析及测量小气道内周长和厚度 ,并观察嗜酸性粒细胞浸润情况。结果 IGF 1的表达水平、嗜酸性粒细胞数、气道壁厚度哮喘组显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组显著低于哮喘组 (P <0 .0 5 ) ;但与对照组相比仍较高 (P <0 .0 5 ) ;IGF 1的表达水平与气道壁厚度正相关。结论 哮喘时气道壁增厚 ,气道重建 ,IGF 1的表达增加 ,早期糖皮质激素治疗可减轻气道壁厚度增加 ,减少IGF 1的表达。  相似文献   

13.
目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。  相似文献   

14.
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的TGF-β1的表达变化和早期药物干预对其表达的影响.方法:利用烟薰和气道内多次滴入脂多糖(LPS)建立大鼠COPD模型(B组).早期给予冬虫夏草(C组),红霉素(D组),吸入布地奈德(E组)等分组干预.小动物肺功能仪测定气道阻力(RL)和动态顺应性(Cdyn).采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1蛋白及mRNA.结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化.外周细支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较正常组(A组)大鼠明显增多.C组与B组比RL减少(P<0.01),D组、E组与B组比RL亦减少,但Cdyn增加(P<0.01).B组细支气管上皮、肺泡巨噬细胞和小动脉内皮的TGF-β1蛋白及mRNA的表达高于A组(P<0.01),C组与B组无明显差异,而D组、E组与B组相比,TGF-β1蛋白及mRNA的抑制明显,主要表现在细支气管上皮,但两者抑制程度并无明显差异(P>0.05).气道阻力与细支气管黏膜上皮TGF-β1蛋白,支气管肺组织的TGF-β1mRNA均呈正相关(r=0.510、P<0.01,r=0.367、P<0.05).结论:慢性烟薰和气道内滴入LPS能构建含有气道重塑特征的COPD大鼠模型.早期应用红霉素,吸入布地奈德可明显抑制气道TGF-β1的表达,影响COPD大鼠气道重塑的发生发展,而冬虫夏草未见此作用.  相似文献   

15.
目的探讨银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响。方法 30只雌性SD大鼠,随机分为三组(每组10只):对照组、哮喘组和治疗组。采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发法复制哮喘大鼠模型。在末次激发24h后取动物肺组织行HE染色和Mas-son观察病理学改变;免疫组化测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果与对照组比较,哮喘组大鼠气道纤维化明显,TGF-β1表达增高(P〈0.05);与哮喘组比较,银杏叶提取物治疗组中大鼠气道纤维化程度及TGF-β1表达减轻(P〈0.05)。结论银杏叶提取物可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过抑制TGF-β1的表达而实现的。  相似文献   

16.
目的探讨卡介苗(BCG)干预下,支气管哮喘大鼠气道重塑以及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。方法将30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG治疗组,每组10只。哮喘组大鼠采用腹腔注射10%卵白蛋白(OVA)+氢氧化铝混合液致敏,再用1% OVA超声雾化吸入的方法进行激发制作支气管哮喘模型;对照组大鼠采用相同的制模方法,但在相应的时间点使用0.9%氯化钠溶液替代致敏剂,进行腹腔注射和超声雾化吸入处理。BCG治疗组大鼠制模方法与哮喘组相同,每天雾化前半小时皮内注射BCG 0.025 mg进行干预治疗。3组大鼠在末次激发24 h后收集血清标本,采用ELISA法检测HIF-1α含量,采血后处死大鼠并制作气管和肺组织病理切片,观察大鼠气道炎症及气管重塑情况。运用图像分析软件测量支气管内径周长(Pi)、支气管管壁面积(WAt)、支气管平滑肌总面积(WAm)等指标, 并与Pi比较进行标化。结果对照组大鼠肺组织中肺泡、气管、血管结构均正常;哮喘组大鼠肺泡壁明显增厚,气管腔可见黏液残留,部分可见肺泡腔内出血;BCG治疗组大鼠肺组织整体结构趋于正常。哮喘组大鼠血清中HIF-1α含量较对照组升高,经BCG干预后,大鼠血清HIF-1α降低(P < 0.01)。HIF-1α和支气管壁厚度(WAt/Pi)之间的相关性呈正相关,和支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)之间的相关性呈正相关(P < 0.01)。结论支气管哮喘大鼠经过BCG干预治疗,气道重塑减轻,可能是通过抑制HIF-1α的表达来发挥作用。  相似文献   

17.
目的 通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理.方法 将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(kg?d)、中8.01 g/(kg?d)、高16.02 g/(kg?d)剂量灌胃.各组均于末次激发24 h后处死,取大鼠左肺中下段,切成1 mm3左右,并将其用2.5%戊二醛固定,以备电镜用.大鼠右肺切取后,先用PBS漂洗,吸干后置于液氮罐中速冻,之后保存于-80℃冰箱,用于RT-PCR检测.结果 平喘颗粒(低、中、高)组、布地奈德组和模型组的EGF mRNA蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(低、中、高)组和布地奈德组EGF mRNA蛋白的表达较模型组明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(中、高)组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒低剂量组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,但差异无统计学意义.结论 平喘颗粒可以改善和控制气道重塑过程中气道高反应和气道阻塞的状态,并且可抑制EGF mRNA的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作.  相似文献   

18.
OBJECTIVE:To study the functional mechanism of Pingchuanning Decoction in treatment of airway remodeling in asthmatic rats.METHODS:Eighty healthy Wistar male rats were randomized into eight groups(n=10 rats each):Normal group,Asthma model group,Dexamethasone group,Guilong Kechuanning group,Xiaoqinglong Decoction group,and Pingchuanning Decoction low-,middle-,and high-dose groups.The rats of all but the Normal group were made into asthma models through intraperitoneal injection and aerosol inhalation of ovalbumin.All treatments were administered at the first stimulation of asthma onset(third week of modeling),and the rats were killed after stimulating asthma attacks for 4 weeks.The general conditions of rats and pathomorphological changes of the lung tissues were observed.The expression of nerve growth factor(NGF) of the lung tissues was measured with immunohistochemical methods,and the content of Clara cell secretory protein(CCSP) mRNA was determined with RT-PCR.RESULTS:Compared with the Normal group,the contents of NGF and CCSP mRNA in the lung tissues of the Model group were significantly changed(P<0.01).Compared with the Model group,the indices of Pingchuanning Decoction and other treatment groups were improved to some extent(P<0.05 or P<0.01).CONCLUSIONS:Pathological changes of airway inflammation and remodeling were present in these rat asthma models.Pingchuanning Decoction had an intervention effect on these experimental models.Its functional mechanism may be related to multiple factors,including alleviation of airway inflammation,relief of bronchial smooth muscle spasm,and inhibition of airway remodeling.  相似文献   

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