HOMA法和血糖钳夹法胰岛素抵抗指数的关系

目的评价HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是否适合于中国2型糖尿病胰岛素抵抗的临床应用. 方法同步采用HOMA法和血糖钳夹试验对48例2型糖尿病人的胰岛素抵抗进行相关分析. 结果HOMA-IR与血糖钳夹试验的胰岛素抵抗指数(clamp-IR)明显相关,经对数转化的二者之间具有更强的相关关系.在亚组分析中,对数化的HOMA-IR与clamp-IR在非肥胖和肥胖组、男性和女性组、正常血压和高血压组、饮食疗法和药物治疗组之间均有类似的明显相关关系.经多元回归分析,对数化的HOMA-IR是所有与胰岛素抵抗相关的临床指标中最强的相关指数. 结论HOMA-IR适合于中国2型糖尿病的临床应用.     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的探讨甲亢患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能的变化及其影响因素。方法采用Homa Model模型计算胰岛B细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)作为反映胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度的指标,对甲亢患者胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度进行测定,同时将其与患者的年龄、体质指数和甲状腺激素水平等作多因素回归分析。结果甲亢患者的HOMA-IR明显增高,而ISI及HOMA-IS明显下降;FT3是影响ISI和HOMA-IR最重要的因素(偏相关系数分别为-0.332和0.332,P<0.001)。结论甲亢患者的糖代谢紊乱及胰岛素抵抗现象与甲状腺激素水平紧密相关。     

高血压伴胰岛素抵抗患者大动脉弹性改变及其影响因素

目的探讨不同年龄和血压水平的高血压伴胰岛素抵抗患者肱踝脉搏波速度(BAPWV)的改变及其主要影响因素。方法将120例高血压患者依据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为伴胰岛素抵抗组60例和无胰岛素抵抗组60例)及116例健康人,应用动脉硬化检测仪自动测量右侧BAPWV。结果健康人和高血压患者BAPWV均随年龄增大而增加(P<0.05);高血压伴胰岛素抵抗患者BAPWV随血压水平升高而增高(P<0.05),高血压伴胰岛素抵抗患者较高血压无胰岛素抵抗患者的BAPWV值高(P<0.05);多元逐步回归分析显示,年龄、HOMA-IR和收缩压是影响高血压伴胰岛素抵抗患者BAPWV的独立因素。结论高血压伴IR患者动脉弹性较差;年龄、HOMA-IR和收缩压是影响高血压伴胰岛素抵抗患者大动脉弹性的主要危险因素。     

支气管哮喘急性期胰岛素抵抗对肺功能和心肌酶的影响

目的:探讨支气管哮喘急性期胰岛素抵抗对肺功能和心肌酶的影响.方法:选取2019年1月—2019年12月期间江苏大学附属医院儿科哮喘门诊就诊的支气管哮喘急性期患儿60例为病例组,同期健康儿童60例为对照组,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).病例组根据HOMA-IR正常值进一步将其分为胰岛素抵抗组32例(HOMA-IR>1.0),非胰岛素抵抗组28例(HOMA-IR≤1.0).病例组患儿行肺功能检查用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF),测定心肌酶,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较不同HOMA-IR的支气管哮喘患儿肺功能、心肌酶的差异性.结果:病例组HOMA-IR、血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛素抵抗组FVC、FEV1、PEF均低于非胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛素抵抗组心肌酶LDH、CK、CK-MB均高于非胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,HOMA-IR与FVC、FEV1、PEF呈负相关(分别r=-0.536,-0.542,-0.605,P<0.05),与LDH、CK、CK-MB呈正相关(分别r=0.474,0.588,0.693,P<0.05).结论:支气管哮喘患儿急性期胰岛素抵抗明显,急性期胰岛素抵抗可以降低肺功能,导致心肌受损.胰岛素抵抗的干预治疗可能为支气管哮喘的治疗提供新的思路.     

肥胖儿童血清25羟维生素D及胰岛素抵抗研究

目的：探讨儿童肥胖与血清25羟维生素D[25-（OH）D]及胰岛素抵抗的关系。方法：选取7~14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,抽血检测空腹血清25-（OH）D、血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗水平。比较两组血清25-（OH）D及胰岛素抵抗水平的差异。结果：肥胖儿童组血清25-（OH）D显著低于正常体重儿童组（P〈0.01）;肥胖儿童组HOMA-IR高于正常体重儿童组,差异有统计学意义（P〈0.01）;25-（OH）D与HOMA-IR呈负相关（r=-0.596,P〈0.01）。结论：肥胖儿童血清25-（OH）D低于正常儿童,且胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,对肥胖儿童监测25-（OH）D并适当补充维生素D,有利于改善胰岛素抵抗,减轻体重。     

高血压人群胰岛素抵抗相关因素分析

目的:研究高血压人群胰岛素抵抗相关因素。方法:选自社区高血压203例,进行病史收集、体检及血糖、胰岛素(FIN)及血脂测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),设定背景人群的上1/4位点(3.71)为切割点,分析不同因素对胰岛素抵抗的影响。结果:病史特点中有无高血压家族史与HOMA-IR间差异无统计学意义(P>0.05);年龄与HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01);病程与HOMA-IR无相关关系(P>0.05)。代谢因素中肥胖、高甘油三酯、高血糖与HOMA-IR呈正相关关系(P<0.05)。生活方式中动物性食品摄入量及低运动量与HOMA-IR呈正相关关系(P<0.05)。以FIN为自变量的回归分析发现,体重指数、年龄及收缩压为其影响因素。结论:高血压人群中,各种不同的因素对胰岛素抵抗产生影响。有不良生活习惯及代谢综合征的个体具有显著的胰岛素抵抗。     

分析血清胰岛素水平及胰岛素抵抗与子宫内膜癌发生的关系

目的:分析血清胰岛素水平及胰岛素抵抗与子宫内膜癌发生的关系。方法:选择我院子宫内膜癌患者50例作为研究组,同时选择同期体检的59例女性作为对照组,分析两组空腹血糖指数(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析子宫内膜癌的患病危险因素。结果:研究组的FINS、HOMA-IR均高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,子宫内膜癌患病的主要相关因素为FINS(OR=1.495)、HOMA-IR(OR=1.365),与FBG无显著相关性。结论:血清胰岛素水平与胰岛素抵抗可能是影响子宫内膜癌发生的重要危险因素。     

2型糖尿病患者踝肱指数与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者踝肱指数（ABI）与胰岛素抵抗之间的关系。方法根据糖化血红蛋白的水平把72例糖尿病患者分成DM1组和DM2组,与35例对照组ABI、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行对照,并对ABI和HOMA-IR进行相关性分析。结果2型糖尿病患者的ABI值与FBG（r=-0.43,P〈0.05）、HbA1C（r=-0.52,P〈0.01）和HOMA-IR（r=-0.48,P〈0.05）呈显著负相关。结论2型糖尿病患者的ABI值与血糖控制程度和胰岛素抵抗密切相关。     

胰岛素抵抗和高血压的关系

目的 胰岛素抵抗和高血压病的关系总是引人争议,本研究者在确定胰岛素抵抗和高血压病的关系.方法 用Homa-IR评估胰岛素抵抗,1616例入选患者详细记录人口数据和人体测量参数,收集空腹血标本,测量空腹血糖、血脂、胰岛素等,同时计算HOMA-IR、HOMA-L和HOMA-IS.结果 和年龄、性别、腰臀比相比,高血压患者的HOMA-IR明显高于非高血压患者(3.69±8.02, 2.72±4.34,P＜0.05).多变量回归分析显示:比较年龄、腰臀比、BMI、三酯甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR是高血压病的独立危险因素(OR=1.087,95% CI=1.051～1.119,P<0.05).结论 本研究结果提示,胰岛素抵抗和高血压相关.     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型，观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型；（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高；（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组；（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关，而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗，同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

北京市部分中老年男性高胰岛素血症患者代谢紊乱及胰岛功能评估

目的 分析中老年男性高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HINS)患者的临床特征、胰岛功能及其合并疾病。方法 以北京地区中老年男性为研究对象,根据血浆胰岛素水平分为4组:空腹高胰岛素血症(空腹HINS)、负荷后2 h高胰岛素血症(负荷后HINS)、联合受损(空腹/负荷后HINS)以及非高胰岛素血症(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。所有受试对象均行75 g口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)试验,根据美国糖尿病协会(American Diabetes Association, ADA)2003年标准再将各组分为糖耐量正常(normal glucose tolerance, NGT)组、糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)组和新诊断糖尿病(newly diagnosis diabetes, NDM)组;评估合并代谢综合征相关疾病的差异。结果 共931名中老年男性纳入本研究,空腹HINS组22例、负荷后HINS组109例、空腹/负荷后HINS组49例以及非HINS组751例。1空腹/负荷后HINS组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1_C)显著高于负荷后HINS组(P <0.01),空腹HINS组介于二者之间;2空腹/负荷后HINS组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)最高,其次为空腹HINS组、负荷后HINS组和非HINS组,4组间两两比较差异有统计学意义(F=344.25,P <0.05);3经HOMA-IR校正后,空腹/负荷后HINS组的HOMAβ细胞功能指数(HBCI/IR)和空腹β细胞功能指数(FBCI/IR)较非HINS组均明显降低(F=5.08,P <0.05);负荷后HINS组FBCI/IR与非HINS组比较,差异无统计学意义;4不同糖耐量高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应正常胰岛素组明显升高(P <0.05);随着糖调节受损程度的逐渐加重,代谢异常的构成比逐渐升高。结论 1空腹与负荷后均表现为高胰岛素血症的患者胰岛素抵抗严重,胰岛功能明显受损,糖代谢紊乱程度重;2空腹胰岛素是高胰岛素血症大规模临床筛查的推荐指标;3高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是空腹/负荷后HINS患者,需要综合干预。     

从治疗干预的角度评价胰岛素抵抗与内皮功能紊乱的相互关系

内皮功能障碍可导致兼具胰岛素抵抗特征的心血管疾病。胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖以及代谢综合征等一系列代谢紊乱的标志，而这些代谢紊乱具有内皮功能障碍的特征。促进葡萄糖处理的胰岛素代谢反应可被内皮中胰岛素的血管反应增强以刺激血管扩张剂NO的产生。事实上，由胰岛素刺激所产生的葡萄糖摄取量的增加中，25％～40％可通过骨骼肌中NO-依赖性血流的增加来解释。与NO产生相关的内皮中3-磷酸激酶依赖的胰岛素信号通路，与骨骼肌中促进葡萄糖摄取的代谢通路有着惊人的相似。其他已经明确的非代谢性旁路调节内皮中血管收缩药内皮因子-1（ET-1）的分泌。代谢性胰岛素抵抗具有在3-磷酸激酶依赖信号通路特异性损坏的特征，在内皮中，这也许会引起NO产生和ET-1分泌的失衡，从而导致血流减少继而使胰岛素抵抗加剧。在动物和人类中开展的治疗性干预证明，改善内皮功能可改善胰岛素抵抗，同时改善胰岛素敏感性可改善内皮功能障碍。总之，细胞学、生理学、临床医学以及流行病学研究都强烈支持内皮功能障碍与胰岛素抵抗存在相互关系，这种关系有助于将心血管疾病和代谢疾病联系起来。本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制，并重点强调这个机制对代谢综合症的冶疗意义。     

肺癌与胰岛素抵抗的关系研究

目的：探讨肺癌患者是否存在胰岛素抵抗。方法选择2012年2月至2012年5月在我院住院初诊“肺癌”患者82例为肺癌组;选择年龄、性别构成比相同的门诊健康体检者53例为对照组,比较两组在体重指数（ BMI）、腹围、血压（BP）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素水平（FINS）、餐后2h胰岛素水平（2hINS）、胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白（ HDL-C）、低密度脂蛋白（ LDL-C）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）的差异。结果对照组BMI更大,与肺癌组比较差异有统计学意义;肺癌组存在空腹血糖异常（ IFG）、餐后血糖异常（ IGT）,而对照组FBG、P2hPG正常,两组比较差异有统计学意义;两组2hINS、HOMA-IR均在正常值范围,但肺癌组更高,差异有统计学意义;BP、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、腰围两组均正常,差异无统计学意义。结论肺癌患者无胰岛素抵抗,但已发生IFG、IGF,虽2hINS、HOMA-IR在正常范围,但已有升高。     

血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的临床评价

目的用Botnia钳夹术评价血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法分别对15例正常人和15例肥胖患者进行Botnia钳夹术,即0～60min先进行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,随后60～180min进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验（简称正糖钳夹术）。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率（Rd）来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌（FPIR）与Rd值的乘积——处置指数（DI）来判定β细胞功能。结果肥胖者Rd（P=0.009）、DI（P=0.011）明显低于正常人。Rd与血清游离脂肪酸（FFA）明显负相关（r=-0.528,P=0.003）,FPIR与血尿酸（UA）、FFA明显负相关（r=-0.431,P=0.017;r=-0.473,P=0.008）。结论血糖正常的肥胖患者存在外周IR与β细胞功能异常。腹型肥胖,特别是高FFA血症可能在其中发挥重要作用。     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

血清内脂素水平与妊娠期糖尿病患者糖代谢的关系研究

目的探讨血清内脂素水平与妊娠期糖尿病（GDM）患者糖代谢的关系。方法80例孕妇被分为GDM组和对照组,分别检测其Visfatin、空腹胰岛素（FIN）、空腹血糖（FBG）及眼糖后1h、2h、3h血糖（1hPG、2hPG、3hPG）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果（1）GDM组visfatin、FPG、1hPG、2hPG、3hPG、HOMA—IR、FIN水平明显高于对照组（P〈0．01）。（2）GDM组血清内脂素水平与HOMA—IR、2hPG均有明显相关性（P均〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明,2hPG是影响血清内脂素的独立相关因素。结论GDM患者血清内脂素水平升高,可能是机体针对GDM患者体内血糖增高所发生的一种代偿效应。     

水杨酸钠对大鼠脂肪组织炎症因子表达的影响

目的:探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法:分别给大鼠静脉输注脂肪乳,脂肪乳+水杨酸钠和生理盐水7h,并在输注的最后2h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,检测脂肪组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3、脂联素mRNA的表达。结果:脂肪乳组大鼠脂肪细胞核中NF-κB表达量是生理盐水组2倍,水杨酸钠组NF-κB的表达较脂肪乳组下降35%。脂肪乳组IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较盐水组升高,输注水杨酸钠炎症因子表达降低。结论:水杨酸钠在脂肪组织内可以抑制NF-κB活化,进而降低炎症因子在脂肪组织蓄积,发挥改善胰岛素抵抗的作用。